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癌基因 和 抑癌基因 被引量：6 1997年 癌 症是一种危害人类健康的世界性疾病。近一个世纪以来,人们充分认识到癌 症和 遗传的关系。在染色体病中,唐纳氏综合症(先天愚型)的白血病发病率明显高于正常群体,克兰费尔特综合症易于继发乳腺和 性细胞瘤,特纳综合症的索状卵巢易恶变为卵巢癌 ;单基因 遗传病中也有不少易于癌 变的,如家族性结肠息肉极易变为结肠癌 ,着色性干皮病是因 DNA关键词：肿瘤 癌基因 抑癌基因 癌基因 和 抑癌基因 在肺癌 中的研究进展被引量：4 2022年 癌 是目前最严重的呼吸系统恶性肿瘤,对人类健康伤害极大。研究表明,肺癌 发病率及致死率均居恶性肿瘤之首。我国每年约有70万人死于肺癌 ,占所有恶性肿瘤致死率的26%。尽管现阶段肺癌 致病机制相关研究工作正进行地如火如荼,但由于肺癌 发病涉及基因 、信号通路、细胞代谢及肿瘤微环境等多方面因素,目前对肺癌 发生及进展机制的研究还不够深入。本文作者回顾过往肺癌 机制相关研究结果,并对肺癌 发生发展中一些常见的或近年新发现的癌基因 、抑癌基因 及其作用进行综述。关键词：肺癌 癌基因 抑癌基因 恶性肿瘤 甲状腺结节CT纹理参数及其同原癌基因 、抑癌基因 水平的相关性分析 2022年 癌基因 、抑癌基因 水平的相关性。方法:选取我院2020年1月—2022年2月期间收治的85例甲状腺结节切除术患者,在术前均采用CT扫描,根据手术病理结果分为良性组50例(73个结节)及恶性组35例(62个结节),分析不同组别患者CT纹理参数差异,并比较不同组别患者原癌基因 、抑癌基因 水平,分析CT纹理参数与原癌基因 、抑癌基因 水平之间的相关性。结果:恶性组CT纹理中熵值高于良性组(P<0.05),两组其余参数值比较差异无统计学意义(P>0.05)。恶性组原癌基因 表达均高于良性组,抑癌基因 表达低于良性组(P<0.05)。经Pearson相关性分析,CT纹理熵值与原癌基因 表达呈正相关,与抑癌基因 表达呈负相关性(P<0.05)。结论:甲状腺良性与恶性结节之间CT纹理参数差异明显,原癌基因 表达升高,抑癌基因 表达下降,CT纹理参数中熵值与原癌基因 、抑癌基因 表达量密切相关。关键词：甲状腺结节 CT 原癌基因 抑癌基因 肝细胞癌 患者血清癌基因 和 抑癌基因 蛋白水平变化 被引量：2 2021年 癌 (HCC)患者血清常见的癌基因 和 抑癌基因 水平变化。方法2017年7月~2020年7月我院收治的慢性乙型肝炎患者40例,代偿期乙型肝炎肝硬化患者25例,失代偿期乙型肝炎肝硬化患者31例,HCC患者50例和 同期体检的健康人40例,采用ELISA法检测血清癌基因 转化基因 (N-ras)、增殖相关基因 (C-myc)、成纤维细胞生长因子(FGF)2、丝/苏氨酸激酶(PLK)1和 抑癌基因 铁调素(hepcidin)、清道夫受体(SCAR)A5、细胞周期依赖性蛋白激酶抑 制剂(P16)蛋白水平。结果HCC组血清癌基因 N-ras、C-myc、FGF2和 PLK1蛋白水平分别为(17.9±2.4)pg/mL、(16.2±2.0)pg/mL、(19.0±3.2)pg/mL和 (15.4±1.9)pg/mL,显著高于失代偿期肝硬化患者【分别为(10.3±1.4)pg/mL、(10.0±1.2)pg/mL、(10.2±1.4)pg/mL和 (9.0±1.1)pg/mL,P<0.05】或代偿期肝硬化患者【分别为(9.9±1.2)pg/mL、(9.9±1.1)pg/mL、(10.0±1.3)pg/mL和 (9.1±1.0)pg/mL,P<0.05】或慢性乙型肝炎患者【分别为(9.8±1.1)pg/mL、(9.7±1.1)pg/mL、(9.9±1.2)pg/mL和 (9.0±1.0)pg/mL,P<0.05】或健康人【分别为(1.2±0.2)pg/mL、(1.1±0.1)pg/mL、(1.1±0.2)pg/mL和 (0.9±0.1)pg/mL,P<0.05】;HCC患者血清hepcidin、SCARA5和 P16蛋白水平分别为(1.1±0.3)pg/mL、(1.3±0.3)pg/mL和 (1.7±0.4)pg/mL,显著低于失代偿期肝硬化患者【分别为(5.3±0.7)pg/mL、(7.2±1.1)pg/mL和 (6.4±0.8)pg/mL,P<0.05】或代偿期肝硬化患者【分别为(5.6±0.8)pg/mL、(7.3±1.1)pg/mL和 (6.3±0.8)pg/mL,P<0.05】或慢性乙型肝炎患者【分别为(5.4±0.7)pg/mL、(7.9±1.1)pg/mL和 (6.5±1.0)pg/mL,P<0.05】或健康人【分别为(12.9±1.2)pg/mL、(14.4±1.3)pg/mL和 (11.6±0.9)pg/mL,P<0.05】。结论肝细胞癌 患者血清癌基因 水平升高,而抑癌基因 水平降低,可能参与了HCC的发病过程,其临床意义仍有待探讨。关键词：肝细胞癌 癌基因 抑癌基因 紫杉醇、卡铂化疗联合放疗对子宫内膜癌 患者原癌基因 及抑癌基因 的影响 被引量：2 2020年 癌 患者原癌基因 及抑癌基因 的影响。方法:回顾性分析我院妇产科2017年1月—2020年3月收治的60例子宫内膜癌 患者临床资料,将采用单纯常规化疗方案的患者纳入对照组(28例),将采用紫杉醇与卡铂化疗联合放疗方案的患者纳入观察组(32例)。比较两组患者治疗前、治疗2个疗程后的免疫功能指标、原癌基因 及抑癌基因 变化情况以及治疗过程中不良反应发生情况。结果:两组治疗前各免疫功能指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗2个疗程后,两组分化簇4(CD4^+)、分化簇8(CD8^+)及CD4^+/CD8^+指标均上升,且观察组上升幅度较大,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前各原癌基因 表达量、各抑癌基因 表达量对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗2个疗程后,两组C-myc、C-erbB2及K-ras表达量均下降,且观察组下降幅度较大,差异有统计学意义(P<0.05);两组P53、P16及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因 (PTEN)表达量均上升,且观察组上升幅度较大,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:子宫内膜癌 患者采用紫杉醇+卡铂化疗联合放疗效果确切,可有效增强免疫功能,改善原癌基因 与抑癌基因 表达情况,减少不良反应的发生,值得临床推广应用。关键词：紫杉醇 卡铂 原癌基因 抑癌基因 结直肠癌 相关的原癌基因 和 抑癌基因 研究现状及进展 被引量：19 2019年 癌 是一类常见的消化道恶性肿瘤,严重危害人类健康,该疾病与多种基因 和 信号通路的异常有关。与结直肠癌 密切相关的原癌基因 (如Her-2、Braf、C-myc、PIK3CA、K-ras等)一旦突变活化,可使其参与的信号通路发生异常,使细胞发生恶性增殖转移,从而促进肿瘤的发生发展。另一方面,存在于正常组织中可抑 制细胞生长的抑癌基因 (如SLC5A8、APC、DCC、p53、PTEN等),通常情况下与原癌基因 一起维持细胞代谢的相对稳定,当这些抑癌基因 发生缺失等突变时,则也可引起细胞恶性转化而致肿瘤发生。探讨与结直肠癌 相关的原癌基因 和 抑癌基因 的突变及其引起的相应信号通路的变化,根据突变靶点研究靶向阻断药物,可以为结直肠癌 患者的个体诊断提供可靠的科学依据,进而为结直肠癌 的个性化靶向治疗提供重要参考。因此,本文选取了跟结直肠癌 密切相关的原癌基因 和 抑癌基因 ,就其在结直肠癌 发生发展过程中的分子机制方面的研究现状及进展进行了较为系统的综述。关键词：结直肠癌 原癌基因 抑癌基因 天然药物及其提取物对癌 细胞关键癌基因 和 抑癌基因 的调控作用 被引量：2 2019年 癌 细胞内癌基因 和 抑癌基因 的发现在现代肿瘤分子发病机制研究上具有划时代意义,作为药物重要的靶点,对此两类基因 的表达进行调控为肿瘤的预防、诊断和 临床治疗带来新的希望^[1]。细胞的生长与增殖是由两大类信号系统来调控的,一类信号促进细胞生长、增殖和 迁移。关键词：癌基因和抑癌基因 天然药物 癌细胞 发病机制研究 提取物 肿瘤分子 一些热点癌基因 和 抑癌基因 与肿瘤发生的研究进展 被引量：1 2018年 癌基因 的激活或抑癌基因 的失活,癌基因 和 抑癌基因 的研究在肿瘤的早期发现、早期诊断和 早期治疗方面具有重要意义,提供了一种新的途径和 措施。本文较全面地介绍了目前一些热点癌基因 和 抑癌基因 ,总结了这些基因 与肿瘤发生的研究进展。关键词：癌基因 抑癌基因 肿瘤 原癌基因 与抑癌基因 对子宫颈癌 发生发展的影响 被引量：5 2018年 癌 是常见的妇科恶性肿瘤之一,目前其发病率不断趋于年轻化,且致死率高,严重危害女性健康。相关研究资料显示子宫颈癌 的发生发展与原癌基因 、抑癌基因 关系密切,本文就其对子宫颈癌 的影响进展做一综述。关键词：原癌基因 抑癌基因 子宫颈癌 宫颈癌 前病变组织中高危型HPV感染与原癌基因 、抑癌基因 表达的相关性分析 被引量：28 2017年 癌 前病变组织中高危型HPV感染与原癌基因 、抑癌基因 表达的相关性。方法:选择2014年5月~2016年5月本院收治的宫颈癌 前病变患者218例,经宫颈病理组织HPV检测分为高危型HPV组107例、低危型HPV组111例;另取同期在本院接受宫颈组织活检且证实为良性病变的100例患者作为对照组。采用RT-PCR法检测3组研究对象宫颈组织中原癌基因 、抑癌基因 的mRNA表达量,采用western-blot法检测宫颈组织中Sox-2及Wnt/β-catenin信号通路的蛋白表达量。结果:高危型HPV组患者的宫颈组织原癌基因 DEK、Bmi-1、c-fos、K-ras、Prdx4 mRNA表达量高于低危型HPV组、对照组,抑癌基因 P27、P16、DAPK、PTEN、eIF4E3 mRNA表达量低于低危型HPV组、对照组,Sox-2及Wnt/β-catenin信号通路蛋白Sox-2、β-catenin、wnt-1、wnt-3a表达量高于低危型HPV组、对照组(P<0.05)。结论:高高危型HPV感染能够通过控Sox-2及Wnt信号通路来增加宫颈癌 前病变组织的原癌基因 表达、减少抑癌基因 表达。关键词：癌前病变 高危型HPV 原癌基因 抑癌基因
