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虎杖苷通过调节癌基因表达对小鼠骨肉瘤生长的抑制作用: 2024年; 目的探讨虎杖苷通过调节癌基因对小鼠生长骨肉瘤生长的抑制作用。方法 58只小鼠皮下注射U2OS细胞悬液建立骨肉瘤荷瘤小鼠,随机分为模型组、虎杖苷低剂量组、虎杖苷中剂量组、虎杖苷高剂量组和顺铂组。虎杖苷低、中和高剂量组小鼠分别腹腔注射虎杖苷50、100和200 mg/kg;顺铂组小鼠腹腔注射顺铂2 mg/kg, 1次/天,连续5 d;模型组小鼠腹腔注射等量生理盐水。测定肿瘤质量,计算抑瘤率;HE染色观察肿瘤细胞形态;TUNEL染色检测肿瘤细胞凋亡率;qRT-PCR法检测c-Myc、p53和PTEN mRNA水平,蛋白印迹法检测c-Myc、p53、PTEN、Bax和Bcl-2蛋白水平。结果模型组肿瘤细胞形态正常,核大深染,细胞膜完整;虎杖苷低、中和高剂量组以及顺铂组细胞核染色不同程度变淡,细胞核固缩,细胞密度降低,细胞出现坏死,细胞核出现分裂,其中以顺铂组和虎杖苷高剂量组最为显著。与模型组比较,虎杖苷低、中和高剂量组以及顺铂组肿瘤质量、p53和c-Myc mRNA水平、Bcl-2、p53和c-Myc和蛋白相对表达量降低,且顺铂组<虎杖苷高剂量组<虎杖苷中剂量组<虎杖苷低剂量组;而细胞凋亡率、PTEN mRNA以及Bax和PTEN蛋白相对表达量水平升高(P<0.05)。与虎杖苷低剂量组比较,虎杖苷中剂量组和高剂量组以及顺铂组抑瘤率升高,且顺铂组>虎杖苷高剂量组>虎杖苷中剂量组(P<0.05)。结论虎杖苷通过促进抑癌基因表达,抑制促癌基因表达,调节细胞凋亡相关蛋白,促进癌细胞凋亡,抑制骨肉瘤生长。; 张春旭季泽娟王军建刘方娜孙克明韩钰; 关键词：骨肉瘤癌基因凋亡虎杖苷

放化疗联合治疗高危子宫内膜癌对患者癌基因表达及预后的影响: 2024年; 目的探讨放化疗联合治疗高危子宫内膜癌(EC)的临床疗效,为提高高危EC的临床治疗效果提供理论依据。方法选取常州市第七人民医院2019年1月至2021年9月收治的高危EC患者80例,以随机数字表法分为化疗组[40例,采用紫杉醇联合铂类(TC)化疗,21d为1个化疗疗程,共治疗2个疗程]与联合组(40例,按照化疗组方案化疗2个疗程后进行放疗,1.8~2.0Gy/次,4~5次/周,共持续放疗24~28次,总剂量≤60Gy)。两组患者均于治疗结束后评估疗效。比较两组患者治疗结束后的临床疗效,治疗前、治疗结束后血清肿瘤标志物、病灶组织癌基因相对表达量,以及治疗期间不良反应发生情况。结果联合组患者客观缓解率高于化疗组;与治疗前比,治疗结束后两组患者血清甲壳质酶蛋白40(YKL-40)、糖类抗原-125(CA-125)、人附睾分泌蛋白4(HE4)及原癌基因c-erbB2、c-mycmRNA相对表达量均降低,联合组较化疗组更低;与治疗前比,治疗结束后两组患者抑癌基因P53、P16mRNA相对表达量升高,联合组较化疗组更高(均P<0.05);联合组患者不良反应脊髓抑制、放射性肠炎、周围神经炎、消化道症状的发生率均高于化疗组,但差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论放化疗联合治疗高危EC患者治疗效果佳,可降低血清肿瘤标志物水平,调节原癌基因、抑癌基因的表达,进而改善患者预后,且安全性良好。; 王姗; 关键词：放疗化疗预后

葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎“炎-癌转化”中相关原抑癌基因表达的影响被引量：3: 2023年; 探讨葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)-溃疡性结肠炎相关癌变(ulcerative colitis associated carcinogenesis, UCAC)的“炎-癌转化”小鼠结肠组织中相关原抑癌基因表达的影响。80只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机选出10只为空白组(K组),其余70只建立脾虚湿热模型。脾虚湿热模型建立后,将其随机分为模型1、2、3周期组(M1、M2、M3组)、葛花解酲汤高、中、低剂量组(G、Z、D组)和阳性对照美沙拉嗪组(Y组),10只/组,以氧化偶氮甲烷(azoxymethane, AOM)/葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate, DSS)继续建立UC-UCAC的“炎-癌转化”模型。各组给予对应药物治疗4周。观察小鼠一般状态;统计小鼠体重变化;电镜下观察小鼠结肠黏膜超微结构;WB和RT-qPCR分别检测小鼠结肠组织中c-jun、c-fos、c-myc、p53、RB1蛋白及基因的表达。与K组比,M3组小鼠一般状态差,体重增长量显著下降(P<0.01),结肠黏膜上皮细胞核染色不均匀,细胞内线粒体等见大量增生肿胀,c-jun、c-fos、c-myc蛋白及基因表达显著升高(P<0.01),p53、RB1蛋白及基因表达显著降低(P<0.01);与M3组比,各治疗组小鼠一般状态改善,体重增长量升高,结肠黏膜上皮细胞核染色较均匀,细胞内线粒体等增生肿胀情况改善,c-jun、c-fos、c-myc蛋白及基因表达降低,p53、RB1蛋白及基因表达升高,以G、Z和Y组最为显著(P<0.01,P<0.05)。葛花解酲汤可能通过抑制原癌基因c-jun、c-fos、c-myc的激活,促进抑癌基因p53、RB1的表达,调控细胞增殖与凋亡,延缓炎-癌转化进程,修复受损的结肠黏膜组织,预防UCAC的发生。; 李晓玲吴玉泓李海龙殷银霞舍雅莉郝民琦梁永林; 关键词：葛花解酲汤溃疡性结肠炎脾虚湿热原癌基因抑癌基因

紫杉醇+卡铂化疗方案联合放疗对高危子宫内膜癌患者血清肿瘤标志物、Th1/Th2型细胞因子及癌基因表达的影响被引量：2: 2023年; 目的:探讨紫杉醇+卡铂化疗方案联合放疗对高危子宫内膜癌(EC)患者血清肿瘤标志物、辅助性T细胞(Th)1/Th2型细胞因子及癌基因表达的影响。方法:选取我院2018年4月~2019年2月期间收治的80例高危EC患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(n=40)和研究组(n=40),在常规治疗的基础上,对照组接受紫杉醇+卡铂化疗方案,研究组在对照组的基础上结合放疗。观察两组治疗后的客观缓解率和疾病控制率,对比两组血清肿瘤标志物、Th1/Th2型细胞因子水平及癌基因表达的变化情况,记录两组不良反应发生率、3年肿瘤复发率及淋巴结转移率。结果:研究组的客观缓解率、疾病控制率高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组甲壳质酶蛋白40(YKL-40)、人附睾蛋白4(HE4)、细胞角蛋白-19片段(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)均下降,且研究组的下降程度大于对照组(P<0.05)。治疗后,两组白介素-4(IL-4)下降,γ-干扰素(IFN-γ)、IFN-γ/IL-4升高,且研究组的改善程度大于对照组(P<0.05)。治疗后,两组c-erbB2、c-myc下降,P53、P16升高,且研究组的改善程度大于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率对比无差异(P>0.05)。研究组的3年肿瘤复发率、淋巴结转移率低于对照组(P<0.05)。结论:紫杉醇+卡铂化疗方案联合放疗用于高危EC患者,可调节免疫平衡、癌基因表达,降低血清肿瘤标志物水平,从而提高临床疗效。; 郑迎春李真王悦曲延文王俊杰; 关键词：放疗子宫内膜癌肿瘤标志物 TH1/TH2 癌基因

卵巢透明细胞癌基因表达谱及化疗耐药研究: 研究目的1.了解卵巢透明细胞癌(OCCC)基因表达谱的变化特点,探究与OCCC发生相关的基因及分子通路。2.探究染色质重塑因子HELLS在OCCC中的临床意义,研究HELLS对OCCC细胞恶性生物学行为的影响以及上下游调...; 殷敏; 关键词：卵巢透明细胞癌基因表达谱化疗耐药

青娥方对膝骨关节炎伴骨质疏松模型大鼠早期软骨下骨整合素及抑癌基因表达的影响: 2022年; 目的:观察青娥方药液对膝骨关节炎伴骨质疏松模型大鼠软骨下骨中整合素αvβ3及P53基因表达的影响。方法:将30只SD大鼠编号后,随机分为正常组(A组)、青娥方组(B组)、骨质疏松组(C组)、骨关节炎伴骨质疏松组(D组)和骨关节炎组(E组),每组6只。将B组、C组和D组大鼠腹腔注射麻醉后,行骨质疏松造模。1个月后,再将B组、D组、E组三组大鼠麻醉后行骨关节炎造模,术后行相同处理。经二次造模1d后,B组大鼠持续4周每天灌服1次药液。其余各组大鼠以相同剂量每天灌服1次生理盐水。结果:正常组整合素αvβ3基因在第2,4周均呈弱上调表达,表达水平维持相对稳定;B组整合素αvβ3基因表达随着时间的推移先呈现出较A组增高的水平,但逐渐出现下降趋势;B组整合素αvβ3及P53基因水平表达相对稳定,趋近A组;相较于D组,B组大鼠经青娥方治疗后,其胫骨髁软骨下骨组织中的整合素αvβ3基因表达水平在第2,4周的差异有统计学意义(P<0.05)。C组、D组、E组三个时间点P53基因均呈弱上调表达,随着时间的推移,P53表达水平小幅度上升;B组P53基因表达水平与A组差异无统计学意义(P>0.05),且低于同时期其他三组。结论:青娥方能够抑制整合素αvβ3在软骨下骨组织中的表达,从而降低破骨细胞活性,减少骨吸收,有利于促进骨吸收、骨形成平衡的恢复,而对P53基因表达的抑制作用尚不明显。; 唐崇曦戴燚戴燚徐平; 关键词：骨质疏松整合素抑癌基因

PM_(2.5)通过p38MAPK信号通路对HBE细胞癌基因表达的影响: 2022年; 目的探讨大气细颗粒物PM_(2.5)通过p38MAPK信号通路对人支气管上皮(human bronchial epithelial,HBE)细胞癌基因表达的影响。方法设立空白对照组、PM_(2.5)组、SB203580组、PM_(2.5)+SB203580组。以10μmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580预先处理HBE细胞30 min,接着用无血清DMEM培养基培养24 h作为SB203580组;用50μg/mL PM_(2.5)染毒24 h作为PM_(2.5)组;用10μmol/L的SB203580预先处理HBE细胞30 min,然后用50μg/mL的PM_(2.5)染毒24 h作为PM_(2.5)+SB203580组;应用荧光定量PCR和Western blot检测C⁃MYC、C⁃FOS、K⁃RAS、P53、p38MAPK基因的mRNA和蛋白质表达水平变化。结果与对照组比较,PM_(2.5)组C⁃MYC、C⁃FOS、K⁃RAS、p38MAPK基因表达分别升高54.0%、49.2%、96.1%、74.1%,P53基因表达下降49.1%(均P<0.01)。与PM_(2.5)组比较,PM_(2.5)+SB203580组C⁃MYC、C⁃FOS、K⁃RAS和p38MAPK基因表达分别下降21.4%、20.8%、39.3%和21.4%,P53基因表达升高43.1%(P<0.01或P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,PM_(2.5)组C⁃MYC、C⁃FOS、K⁃RAS、p38MAPK蛋白表达分别升高110.6%、46.7%、35.5%、82.8%,P53蛋白表达下降42.7%(均P<0.01)。与PM_(2.5)组比较,PM_(2.5)+SB203580组C⁃MYC、C⁃FOS、K⁃RAS和p38MAPK蛋白表达分别下降37.7%、16.2%、19.6%和25.9%,P53蛋白表达上升43.5%(P<0.01或P<0.05)。结论p38MAPK抑制剂明显影响PM_(2.5)对癌基因表达的作用,提示p38MAPK信号通路在PM_(2.5)致癌基因表达作用中发挥重要作用。; 刘宁郑凯蔡颖蔡颖余淑苑季佳佳蓝涛蓝涛徐新云; 关键词：MAPK P38MAPK 信号通路人支气管上皮细胞癌基因

胃癌患者Hp感染与临床病理特征、肿瘤标志物水平及癌基因表达的相关性研究被引量：4: 2022年; 目的研究胃癌患者幽门螺杆菌(Hp)感染与临床病理特征、肿瘤标志物水平、癌基因表达的相关性。方法选择2018年2月~2021年3月期间在某院手术切除的180例胃癌患者,采集患者的临床病理特征,采集血清后测定肿瘤标志物水平,收集胃癌病灶及癌旁病灶后测定Hp感染情况、癌基因表达量。结果180例胃癌组织的Hp感染率为56.67%;TNMⅢ期和TNMⅡ期的胃癌组织中Hp感染率明显高于TNMⅠ期且TNMⅢ期的胃癌组织中Hp感染率明显高于TNMⅡ期;低分化的胃癌组织中Hp感染率明显高于中高分化;浸润深度T_(3)+T_(4)的胃癌组织中Hp感染率明显高于浸润深度T_(1)+T_(2);胃癌组织中Hp阳性患者的血清CEA、CA19-9、VEGF的水平均明显高于胃癌组织中Hp阴性的患者,PGR的水平明显低于胃癌组织中Hp阴性的患者;Hp阳性的胃癌组织中c-myc、c-Met、Bmi-1的mRNA表达量明显高于Hp阴性的胃癌组织,GKN1、p16的mRNA表达量明显低于Hp阴性的胃癌组织。结论胃癌患者Hp感染与临床病理特征改变、肿瘤标志物的水平增多、癌基因表达异常有关。; 刘登海; 关键词：胃癌肿瘤标志物癌基因

肝细胞癌基因表达谱的生物信息学分析及GPC3在肝细胞癌中的表达与临床意义研究: 目的:利用生物信息学的方法分析肝细胞癌（HCC,Hepatocellular Carcinoma）差异表达基因以及挖掘与HCC发生关系密切的枢纽基因（hub gene）,筛选HCC判断预后的分子标志物;分析GPC3在肝癌...; 邓许红; 关键词：肝细胞癌基因芯片生物信息学 GPC3

基于生物信息学分析肝内胆管细胞癌与肝细胞癌基因表达和分子机制差异被引量：2: 2022年; 目的探讨肝内胆管细胞癌(ICC)和肝细胞癌(HCC)的基因表达及分子机制差异。方法从基因表达数据库下载ICC和HCC基因表达矩阵,通过基因集富集分析探讨ICC与正常组织、ICC与HCC的差异,获得共激活和共抑制的特征基因集。提取核心基因,使用MCODE分析关键分子模块,通过基因本体和京都基因与基因百科全书(KEGG)分析关键分子模块中的基因潜在的生物学过程和信号通路,并基于细胞水平利用聚合酶链反应阵列评估上述基因的相对表达水平。结果与HCC相比,ICC中激活的基因集主要体现在上皮间质转化、细胞周期及p53相关的基因集,而物质代谢相关的基因集则被明显抑制。共激活特征基因集中获得2个关键分子模块,其生物学过程和KEGG信号通路主要富集在细胞周期及细胞外基质相关的信号通路;共抑制基因集中获得3个关键分子模块,其生物学过程和KEGG信号通路主要富集在物质代谢的相关通路。聚合酶链反应阵列分析结果显示细胞周期相关基因在ICC、HCC中均高水平表达,ICC中与细胞外基质相关的胶原蛋白家族基因也呈现明显的高水平表达,而物质代谢相关的基因则被明显抑制。结论物质代谢和细胞周期的调控异常可能是ICC致病的重要环节,也是有别于HCC致病的关键所在,为从物质代谢和细胞周期角度挖掘ICC有价值的诊断和治疗的潜在分子靶点提供了参考。; 杜志兴宋天亮魏孔孔魏育才王纪泽周辉年; 关键词：肝内胆管细胞癌肝细胞癌生物信息学分析

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