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黄芩苷调控炎症因子缓解脑缺血再灌注大鼠皮层神经细胞损伤的研究被引量：4: 2022年; 目的研究黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠皮层神经细胞损伤的影响。方法根据随机数字表将28只SD大鼠分为四组:假手术组、模型组、黄芩苷低浓度(100mg/kg)组、黄芩苷高浓度(200mg/kg)组,每组7只。采用大脑中动脉栓塞法构建脑缺血2h再灌注24h。随后采用Longa′s 5分法进行神经功能评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评价脑梗死体积;HE染色观察皮层神经细胞损伤;免疫荧光染色法检测炎症相关因子GPR30、TLR4和NALP3的表达。结果四组大鼠的神经功能评分分别为0、3.2±0.3、2.6±0.2、2.2±0.18,脑梗死体积百分率分别为0、(33.84±2.12)%,(26.53±1.89)%,(20.45±1.32)%。HE染色结果显示,模型组皮层区神经细胞相比假手术组发生明显坏死,黄芩苷处理使皮层神经细胞坏死情况被显著改善。免疫荧光结果显示,与假手术组相比,模型组TLR4和NALP3蛋白荧光强度增强,GPR30的荧光强度降低,给予黄芩苷处理后TLR4和NALP3蛋白荧光强度减小,GPR30的荧光强度增强。结论脑缺血再灌注损伤导致了大鼠皮层损伤并介导了神经细胞炎症反应,黄芩苷可以通过降低炎症反应缓解脑缺血再灌注造成的神经损伤。; 吕必华熊传真张阳陈磊蔡思龙; 关键词：脑缺血再灌注黄芩苷 TOLL样受体4

Nspc1在小鼠大脑皮层神经细胞谱系形成过程中的功能和机制研究: 哺乳动物大脑皮层神经前体细胞（neural progenitor cells,NPCs）的发育是一个边特化边分化的过程,随着发育时间的推移NPCs逐步拥有了形成神经元和神经胶质细胞的特性。神经元和神经胶质形成相关基因的抑...; 周佳奇; 关键词：NSPC1 神经前体细胞神经胶质

樟芝多糖通过ROS-NOX2-NLRP1信号减轻皮层神经细胞炎症损伤的作用研究被引量：4: 2021年; 目的探讨樟芝多糖(ACP)通过抑制活性氧(ROS)-NADPH氧化酶2(NOX2)-NLRP1信号减轻皮层神经细胞(CNC)炎症损伤的作用和机制。方法在研究ACP抗炎症反应作用的实验中,将CNC分为对照组、脂多糖(LPS)组、ACP 5 mg/L组、ACP 10 mg/L组和ACP 20 mg/L组。对照组为常规培养的细胞,无LPS和ACP干预;LPS组用0.1 mg/L LPS诱导细胞炎症反应;ACP各组分别使用终浓度为5、10、20 mg/L的ACP进行预处理6 h后,再用0.1 mg/L LPS诱导细胞炎症反应。在研究ACP通过抑制ROS发挥作用的机制研究中,将CNC分为LPS组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组和NAC+ACP组。LPS组用0.1 mg/L LPS诱导细胞炎症反应;NAC组用10 mM NAC预处理4 h后,再用0.1 mg/L LPS诱导细胞炎症反应;NAC+ACP组同时用10 mM NAC和20 mg/L ACP预处理4 h后,再用0.1 mg/L LPS诱导细胞炎症反应。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,探针检测ROS的表达,Western blot法检测NOX2、NLRP1蛋白表达水平,ELISA法检测培养基中IL-1β、IL-6及TNF-α表达水平。结果ACP预处理后,与LPS组比较,ACP 5 mg/L组、ACP 10 mg/L组和ACP 20 mg/L组细胞活力均明显上调,细胞凋亡率均下调,细胞中ROS的荧光光度值均降低,NOX2和NLRP1蛋白表达水平均降低,IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低(均P<0.05)。ROS抑制剂NAC预处理后,与LPS组比较,NAC组和NAC+ACP组细胞凋亡率均下调,细胞中ROS的荧光光度值均降低,NOX2和NLRP1蛋白表达水平均降低,IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平均降低(均P<0.05);而NAC组和NAC+ACP组细胞凋亡率、细胞中ROS的荧光光度值、NOX2和NLRP1蛋白表达水平及L-1β、IL-6和TNF-α表达水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论ACP可以通过抑制ROS的表达来抑制NOX2-NLRP1的激活,从而减轻CNC的炎症反应。; 沈和平官俏兵郝亚南俞晓翔王云翟丽萍韩晨阳; 关键词：皮层神经细胞活性氧炎症反应

黄芪对体外培养的新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护机理研究被引量：4: 2021年; 目的探讨黄芪对体外培养的新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护机理。方法应用B27Neurobasal、Neurobasal体位培养SD大鼠脑皮层神经细胞,在缺氧状态下使用免疫细胞化学染色法、Hoechst 33342染色法、台盼蓝染色法,观察黄芪对神经细胞的抗凋亡保护效果。结果细胞存活率正常对照组>缺氧6 h组>缺氧12 h组>缺氧24 h组,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞凋亡率黄芪注射液1组>黄芪注射液2组>黄芪注射液3组,差异有统计学意义(P<0.05);黄芪注射液4组的细胞凋亡率高于黄芪注射液2组,差异有统计学意义(P<0.05)。黄芪注射液1组Bax表达高于黄芪注射液3组,Bcl-2蛋白表达低于黄芪注射液3组,差异有统计学意义(P<0.05)。黄芪注射液1、2、3组Bcl-2/Bax比值黄芪注射液1组<黄芪注射液2组<黄芪注射液3组,差异有统计学意义(P<0.05)。黄芪注射液1、2、3组Bcl-2/Bax比值均明显高于凋亡阳性组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪注射液可有效通过提升Bcl-2/Bax比值来调节缺氧神经细胞避免凋亡。; 谢耀锟曹金城周锦魁; 关键词：大脑皮层神经细胞凋亡

miR-138调控Akt/PI3K信号通路对缺氧缺糖诱导大鼠皮层神经细胞损伤的影响被引量：5: 2021年; 目的探讨miR-138调控蛋白激酶B(Akt)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路对缺氧缺糖诱导大鼠皮层神经细胞损伤的影响。方法构建大鼠皮层神经细胞缺氧缺糖模型,在细胞中转染miR-138 mimics,荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)方法测定miR-138表达变化,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活性,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞中Bax、Bcl-2、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)蛋白表达。用Akt/PI3K信号抑制剂处理上调miR-138的大鼠皮层神经细胞,经缺氧缺糖处理后,检测细胞活性、LDH释放率和细胞凋亡率。结果缺氧缺糖大鼠皮层神经细胞中miR-138表达水平下降,细胞活性降低,LDH释放率和细胞凋亡率升高,Bax蛋白表达增多,Bcl-2、p-Akt、p-PI3K蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。转染miR-138 mimics可以提高缺氧缺糖的大鼠皮层神经细胞中miR-138表达水平,提高细胞活性,降低LDH释放率并减少细胞凋亡,减少Bax蛋白表达,促进Bcl-2、p-Akt、p-PI3K蛋白表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。Akt/PI3K信号抑制剂可以逆转上调miR-138对缺氧缺糖大鼠皮层神经细胞活性、LDH释放率和凋亡作用,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论上调miR-138通过激活Akt/PI3K信号通路减轻缺氧缺糖诱导大鼠皮层神经细胞损伤,减少细胞凋亡。; 李敏王红艳邵明阳; 关键词：神经细胞损伤

褪黑素抑制早期蛛网膜下腔出血大鼠皮层神经细胞铁死亡被引量：6: 2021年; 目的:研究褪黑素(Mel)对蛛网膜下腔出血大鼠(SAH)早期皮层神经细胞铁死亡的影响及分子机制。方法:利用注射自体血液的方法制备SAH大鼠模型,通过腹腔注射法给予褪黑素治疗。利用商品化试剂盒检测脑脊液中铁离子含量和脑组中铁含量,利用Western Blot检测大鼠皮层中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达,利用2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测大鼠皮层组织中反应性活性氧(ROS)的含量。结果:SAH模型大鼠脑脊液和皮层组织中铁含量增加,GPX4蛋白的表达降低,而ROS含量增加。褪黑素治疗可以促进SAH大鼠皮层中GPX4表达而降低ROS含量。结论:褪黑素可以通过增加GPX4的表达减轻SAH大鼠皮层中氧化应激反应,进而减轻皮层神经细胞铁死亡。; 雷伟郝广志邹正陈立刚董玉书; 关键词：褪黑素蛛网膜下腔出血早期脑损伤

基于电生理记录技术探讨青光眼鼠视皮层神经细胞的特性: 目的：青光眼是全球范围内致盲性最高的眼病之一，可引起不可逆转的视野缺损及视力损伤。目前研究已证实，青光眼会引起视网膜神经节细胞、视乳头及视神经的损伤，且损伤会向外侧膝状体以及视皮层等高级视觉中枢迁延。目前青光眼在整个视觉...; 杨棹夕; 关键词：青光眼初级视皮层神经细胞电生理特性; 文献传递

MRTF-A诱导自噬从而缓解脑缺血再灌注大鼠皮层神经细胞损伤被引量：4: 2020年; 目的:研究心肌素(myocardin)相关转录因子A(MRTF-A)对脑缺血再灌注大鼠皮层神经细胞损伤的影响。方法:90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注模型组和MRTF-A实验组。采用慢病毒注射及大脑中动脉栓塞法处理动物。Longa’s 5分法进行神经功能评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评价脑梗死体积;透射电镜(TEM)观察自噬溶酶体形成;Western blot检测MRTF-A、自噬相关蛋白(LC3-I、LC3-II和beclin-1)及凋亡相关蛋白(Bcl-2和Bax)的表达水平;TUNEL联合免疫荧光法检测神经细胞凋亡率与LC3蛋白表达分布的相关性。结果:假手术组、模型组和实验组的神经功能评分分别为0、2.57±0.20和1.71±0.18,脑梗死体积百分率分别为0、(31.67±2.73)%和(12.00±1.16)%;与模型组相比,实验组的神经功能评分和梗死体积百分率均显著降低(P<0.01)。TEM结果显示,模型组神经细胞核膜结构不完整,细胞器肿胀变形,伴随有自噬溶酶体形成;实验组神经细胞损伤较模型组有所缓解,自噬溶酶体形成增多。Western blot结果显示,造模后Bcl-2/Bax比值显著下降(P<0.01);与模型组相比,实验组LC3-II/LC-I和Bcl-2/Bax比值及beclin-1和MRTF-A蛋白表达量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。与假手术组[(3.31±2.72)%]相比,模型组神经细胞凋亡率[(57.02±11.04)%]明显升高(P<0.01);高表达MRTF-A后,实验组神经细胞凋亡率[(42.10±5.20)%]较模型组明显降低(P<0.05)。假手术组的LC3蛋白分布均匀呈弥散状;与模型组对比,实验组的LC3蛋白荧光强度显著上升(P<0.05),在神经细胞胞浆中聚集明显,呈斑片状。结论:脑缺血再灌注损伤诱导大鼠皮层神经细胞凋亡和轻微自噬反应;在皮层神经细胞中上调MRTF-A表达后,MRTF-A可通过增强自噬水平有效抑制脑缺血再灌注过程中皮层神经细胞损伤。; 李翔张玲贾粤李桢赵玉洁马兰李瑞雯李力曹晓璐; 关键词：脑缺血再灌注皮层神经细胞自噬细胞凋亡

诱导多能干细胞向皮层神经细胞分化的无血清培养体系: 本发明属于干细胞生物学和细胞培养技术领域，提出了促进诱导多能干细胞向皮层神经细胞分化的无血清培养体系，具体包括无血清分化基本培养基及促进皮层神经细胞分化的添加物。其中，无血清基本培养基必要成分包括：DMEM/F12培养基...; 甄威刘子铖康健周海荣; 文献传递

天麻素对氧糖剥夺再复供损伤大鼠皮层神经细胞保护作用的转录组学研究: 缺血性脑血管病是供应大脑血液的血管血流量降低或者完全闭塞所致脑组织变性、坏死而引起的一系列症状或体征，具有较高病死率，即使抢救及时也可能出现瘫痪、失语、痴呆等后遗症，属于中医“中风”范畴。天麻（Gastrodia ela...; 文欢; 关键词：天麻素皮层神经细胞转录组学

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