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眼镜蛇毒因子抑制小鼠疼痛反应被引量：10: 2019年; 疼痛是诸多病征共有的症状,是动物的神经系统对伤害刺激的感觉。疼痛研究的焦点在于疼痛发生的机制以及干预治疗的策略和药物研究[1-2]。补体旁路激活会导致炎症和组织损伤[3]。有研究表明,补体与某些神经病理性疼痛关系密切[4-5],但其与非神经性疼痛的关系尚不清楚。本研究用眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)特异抑制补体旁路途径,观察小鼠对疼痛的反应。; 刘巧洲郭静郭静石磊石磊孙黔云; 关键词：眼镜蛇毒因子疼痛补体热板法醋酸扭体法小鼠

眼镜蛇毒因子抑制补体激活对脓毒症大鼠血清细胞因子的影响被引量：2: 2018年; 目的:观察眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)对脓毒症大鼠外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)的影响。方法:选取清洁级雄性SD大鼠144只,按照随机数字表法将大鼠分为A组(假手术组)、B组(脓毒症组)、C组(CVF预处理组),各48只;各组按照标本采集点的不同又分为术后2、4、8、12、16、24 h六个时间点亚组,各8只。B、C组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作脓毒症大鼠模型;C组大鼠在CLP术前静脉注射CVF,而A、B组静脉注射等量0.9%氯化钠溶液。观察术后大鼠一般情况及腹腔情况,比较各组术后不同时间点的TNF-α、IL-6和IL-10水平变化。结果:C组大鼠脓毒症反应较B组明显减轻;除术后8 h外,C组术后其他时间点TNF-α水平均低于B组(P<0.05),其中B组术后2 h时TNF-α迅速升高达峰然后下降,但是术后12 h再次升高出现第二个峰值,C组术后4 h较2 h迅速下降,术后8 h再次升高出现第二个峰值;除术后16 h外,C组术后其他时间IL-6水平均低于B组(P<0.01);除术后2、24 h外,C组血清IL-10水平均高于B组(P<0.05),而且术后8、16 h两次达到峰值,呈双峰变化。结论:CVF可以有效维持促炎细胞因子(TNF-α、IL-6)和抗炎细胞因子(IL-10)的平衡并明显抑制脓毒症大鼠的炎症反应,同时TNF-α及IL-10的"双峰现象"也为免疫平衡理论及PICS提供了理论依据。; 魏乔盛雅倩茹松伟康福新李国平张民伟; 关键词：脓毒症补体眼镜蛇毒因子

眼镜蛇毒因子在生命科学中的应用被引量：8: 2016年; 补体是免疫系统的重要组成部分,在机体的天然防御和免疫调控中发挥重要作用。补体的过度激活会引起炎症和组织损伤,尤其是补体旁路途径的过度激活在一系列疾病和病征的发生发展中扮演了重要角色。从眼镜蛇毒中分离获得的补体旁路特异激活蛋白——眼镜蛇毒因子在补体相关研究中发挥了重要作用。现就眼镜蛇毒因子在生命科学中的应用情况做一综述。; 孙黔云; 关键词：眼镜蛇毒因子补体内皮细胞炎症

补体激活在流感病毒介导的肺部炎性损伤中的作用及眼镜蛇毒因子干预的实验研究被引量：2: 2016年; 目的揭示流感病毒介导的小鼠肺部炎性损伤机制,为研发治疗病毒性肺炎的有效药物提供理论和技术依据。方法建立流感PR8感染小鼠动物模型,利用实时荧光定量PCR、ELISA、病理切片等方法检测小鼠肺部炎症因子、补体分子及病理变化;按照50μg/(kg·24 h)的剂量腹腔注射眼镜蛇毒因子(CVF),监测小鼠体质量、存活率、炎症因子等变化。结果与对照组相比,PR8流感模型组小鼠肺组织中补体调节分子Crry、CD59表达显著下降(P<0.01),补体分子C9和补体成分受体C3aR、C5aR表达显著升高(P<0.01),血清中促炎因子TNF-α、IL-6、IFN-γ高表达,抗炎因子IL-2低表达(P<0.05);经CVF药物干预后,小鼠体质量下降缓慢,存活率升高,肺指数降低(P<0.05),抗炎因子IL-2表达明显升高(P<0.05),促炎因子IL-6、TNF-α、INF-γ表达显著下降。结论补体激活参与了流感病毒介导的肺部炎性损伤;通过CVF干预,抑制了补体激活,可提高感染小鼠存活率,降低肺指数,延缓病程。; 赵希捷周丽娟李桂萍史云郭瑞霞杨佐军贾雷立刘雪林宋宏彬张传福; 关键词：流感病毒补体眼镜蛇毒因子

一种眼镜蛇毒因子和眼镜蛇毒神经毒素的组合分离纯化方法: 本发明公开了一种眼镜蛇毒因子和眼镜蛇毒神经毒素的组合分离纯化方法，是首先低温高速离心处理蛇毒原液，再使用3KDa超滤膜除去蛇毒中小分子物质和低分子多肽等，两步层析分别是CM-Sephrose FF层析柱和Superdex...; 吕宪峰刘志强王东林峰曹恒张坤; 文献传递

眼镜蛇毒因子对脓毒症大鼠心肌组织的保护作用: 2013年; 目的:观察补体抑制剂眼镜蛇毒因子(CVF)对脓毒症大鼠心肌组织的保护作用。方法:144只清洁级雄性SD大鼠(体质量250～300 g)被随机分为大鼠假手术组(A组)、脓毒症组(B组)、CVF组(C组)3组,每组48只。A组仅开腹翻动盲肠后关腹并复苏,B组和C组均行经典盲肠结扎穿孔(CLP)制作成脓毒症模型。C组于术前24 h给药,A组和B组则给予等量0.9%氯化钠溶液;各组按照标本采集点的不同又分为术后2、8、16、24 h时间点检测血清补体C3水平、心肌组织髓过氧化物酶(MPO)的变化及观察各组大鼠心肌组织病理学改变。结果:①B组术后血清补体C3浓度最高,C组最低(P<0.05),且一直维持较低水平;②在8、16和24 h时C组MPO活性较B组显著下降(P<0.05),其中以术后16 h最为明显;③C组不同时点心肌损伤均较B组有所减轻,三组不同时间点的差异以术后16 h最为明显。结论:CVF可以明显减少血清补体C3及MPO水平,并有效减轻脓毒症大鼠的心肌损伤,显示出对心肌组织良好的保护作用。; 林孟相戴凌燕郭献阳王本极金胜威应斌宇; 关键词：脓毒症补体心肌细胞

眼镜蛇毒因子的临床应用被引量：1: 2012年; 眼镜蛇毒因子（cobra venom factor,CVF）系眼镜蛇毒中的一种蛋白质。近年来,CVF的理化性质、分子生物学特性、免疫学作用以及基因序列等已逐渐被揭示[1,2]。随着对CVF的研究越来越深入,其研究价值越来越广泛,特别是在临床应用方面,正日益引起广大学者的重视。本文对CVF的临床应用现状作一简要综述。; 王威李其斌; 关键词：眼镜蛇毒蛇毒因子

受体血清“封闭”供肝与眼镜蛇毒因子抑制异种肝移植超急排斥反应的协同作用被引量：1: 2012年; 目的探讨受体血清（recipient serum，RS）“封闭”供肝与眼镜蛇毒因子（CVF）抑制肝移植超急性排斥反应（HAR）的协同作用。方法采用改良“双套管法”制作豚鼠→SD大鼠原位肝移植HAR模型。取豚鼠和SD大鼠各24只，分别作为供体和受体。供受体随机配对。移植前采集受体大鼠近交系其他个体血清，灭活补体备用。实验随机分为4组（n=6），受体血清（RS）实验组移植前用0．1oARS的林格氏液（Ringer）“封闭”供肝，CVF实验组受体大鼠在术前24h经尾静脉注射CVF50／μg／kg，另设RS＋CVF联合实验组和Ringer液对照组。采用改良“双套管法”行豚鼠→SD大鼠原位肝移植；观察供肝植入后形态学改变、受体存活时间、移植肝病理损害程度和受体肝功能。结果各实验组大鼠异种供肝植入后均未见明显花斑样改变。各实验组大鼠移植后存活时间较对照组[（45．2±13．9）mini均明显延长（P〈O．05），其中RS＋CVF组大鼠存活时间[（161．5±30．9）mini长于RS组[（88．1±19．7）mini（P〈0．01）或CVF组[（125．2±25．5）mini（P％0．05）。各实验组大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）均明显低于对照组[（126．1±23．3）U／L3（P〈0．05），RS＋CVF组ALT[（63．2±13．9）U／L3明显低于CVF组[（79．9±18．1）u／L]（P〈O．05）或RS组[（106．1±19．3）U／L]（P〈0．01）。各实验组移植肝血栓、出血、水肿等病理损害（积分）均较对照组明显减轻（P〈O．05），其中RS＋CVF组大鼠移植肝病理损害最轻（P〈0．05）。结论受体血清“封闭”供肝与CVF对肝移植HAR均具有一定的抑制作用，两者具有协同作用。; 祝葆华童传明蒲荣张国平王兰天李明意; 关键词：受体血清异种肝移植 CVF 超急性排斥反应

激光诱导小鼠脉络膜新生血管中C9的表达及眼镜蛇毒因子的抑制作用被引量：1: 2011年; 目的观察激光诱导小鼠脉络膜新生血管（CNV）中C9的表达及眼镜蛇毒因子（CVF）对CNV的抑制作用。方法C57BL／6J小鼠36只随机分为对照组、单纯激光光凝组、CVF干预组，每组12只。后两组用激光光凝方式建立CNV模型。CVF干预组在激光光凝前2d和激光光凝后每天以0．1μg／g的剂量腹腔注射CVF；激光光凝后6d，采用荧光素眼底血管造影检查确定单纯激光光凝组小鼠CNV形成。其后1、3、5、7d，断颈处死各组小鼠后摘除眼球作冰冻切片。采用苏木精-伊红（HE）和链霉亲和素生物索过氧化物酶复合物一荧光素异硫氰酸盐（SABDFITc）免疫荧光组织化学染色法观察膜攻击复合物（MAC）中c9的表达。连续冠状切片后，选取免疫荧光SABC-FITC染色切片组织像，采用Image—ProPlus6．0图像处理分析软件测量平均累积吸光度[A，旧称光密度（OD）]值。结果单纯激光光凝组CNV形成后7d，单纯激光光凝组仍可见CNV，CVF干预组未见CNV形成。单纯激光光凝组CNV形成后1、3、5、7d，单纯激光光凝组均可见c9表达，CVF干预组均未见C9表达。对照组、单纯激光光凝组及CVF干预组3组间平均累积A值比较，差异有统计学意义（F=146．045，P=0．000）。各组组内在单纯激光光凝组CNV形成后1、3、5、7d各时间点平均累积A值比较，差异也有统计学意义（F=9．725，P=0．000）。结论激光诱导小鼠CNV中存在C9表达；CVF诱导补体消耗可抑制CNV形成。; 陈松于华香梁泽玉李文博; 关键词：眼镜蛇毒液类疾病模型

眼镜蛇毒因子抑制补体对创伤大鼠深静脉血栓形成的影响被引量：2: 2011年; 目的利用眼镜蛇毒因子（cobravenomfactor，CVF）抑制补体效应，观察肢体创伤大鼠抑制补体活性后凝血指标及血栓发生率的变化。方法建立大鼠下肢创伤模型，将造模大鼠分为CVF组和对照组，CVF组造模前12h、造模后48h分别以50、20μg／kg剂量尾静脉注射稀释的眼镜蛇毒因子，对照组注射相同剂量的PBS液，麻醉状态下，两组分不同时间点采血测定各时间段血清补体的总活性变化及120h大鼠凝血指标的变化，另解剖所有造模大鼠股静脉，观察血栓发生情况。结果CVF组血清补体活性迅速被抑制到正常水平的10％以下，观察时间内波动不大；对照组补体活性保持在90％以上，无显著变化。与对照组比较，CVF组PT、APTT显著延长（P〈0．05），TT、FIB变化不一致（P〉0．05）。CVF组血栓发生率为20％，对照组血栓发生率为50％，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论对创伤后大鼠体内补体进行抑制，能改善大鼠创伤后血凝状态，有效降低大鼠创伤后深静脉血栓的发生率。; 邓晋京白波莫建文张姝江陈艺; 关键词：创伤眼镜蛇毒因子凝血指标

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