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女贞子多糖对三氯卡班致小鼠睾丸间质细胞损伤的缓解作用: 2025年; 旨在探究女贞子多糖(LLP)对三氯卡班(TCC)暴露下的小鼠睾丸间质(TM3)细胞增殖、凋亡、分泌、抗氧化功能的影响。通过CCK-8法测定细胞增殖活力,筛选出TCC的暴露浓度和LLP的最适浓度;设置细胞对照(control)组、女贞子多糖(LLP)组、三氯卡班(TCC)组、三氯卡班+女贞子多糖(TCC+LLP)组。ELISA法测定TM3细胞睾酮分泌水平,RT-qPCR检测细胞增殖和凋亡相关基因及睾酮合成酶相关基因(Bax、Bcl-2、Caspase 3、Caspase 8、St AR)的m RNA表达水平,Western-blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平,WST-1法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,细胞流式术检测细胞活性氧(ROS)和细胞凋亡率。结果显示,TCC暴露下细胞增殖活力降低(P<0.01),睾酮分泌水平升高(P<0.01),Bcl-2的mRNA表达水平降低(P<0.05),Bax、Caspase 3、Caspase 8、St AR的mRNA表达水平升高(P<0.05),SOD活力降低(P<0.05),MDA含量和ROS水平升高(P<0.01),细胞凋亡率增加(P<0.05)。与TCC组相比,LLP联合处理后细胞增殖活力明显增加(P<0.01),睾酮分泌水平显著降低(P<0.01),Bcl-2的mRNA表达水平显著升高(P<0.01),Bax、Caspase 3、Caspase 8、StAR的mRNA表达水平显著降低(P<0.05),SOD活力升高(P<0.01),MDA含量、细胞凋亡率和ROS水平下降(P<0.05),凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的变化趋势与基因结果相符。表明LLP对TCC暴露下TM3细胞的增殖、凋亡、睾酮分泌功能异常以及氧化应激有明显的缓解作用。; 闵婷玉隋鑫汤德元黄涛; 关键词：女贞子多糖生殖毒性

睾丸间质细胞保护肽及其应用: 本发明公开了一种多肽，所述多肽的氨基酸序列选自下述(a)～(g)中的任意一种：(a)Phe‑Pro‑Pro‑Asp‑Arg；(b)Val‑Pro‑Ala‑Gly‑Pro‑Arg；(c)Trp‑Asn‑Asp‑Asp‑Me...; 张学武陈茜徐晓飞何瑞琪

DEHP通过抑制Fto表达诱导睾丸间质细胞铁死亡: 2024年; 目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)诱导睾丸间质细胞铁死亡中RNA去甲基化酶脂肪量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)的作用及机制。方法40只3周龄C57BL/6雄性小鼠通过随机数字表法分为对照组(玉米油)和3组DEHP染毒组(5、250、500 mg/kg体质量),连续灌胃35 d;TM3小鼠睾丸间质细胞以0、100、200、400μmol/L邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(mono-2-ethylhexyl phthalate,MEHP)处理24 h,质粒转染构建Fto过表达TM3细胞。ELISA检测血清睾酮水平,免疫组化检测睾丸组织中蛋白表达,比色法检测睾丸中Fe 2+、丙二醛和脂质过氧化物水平。甲基化RNA免疫共沉淀、RT-PCR和Western blot检测N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)修饰水平。结果250、500 mg/kg DEHP染毒组小鼠的血清睾酮水平显著降低(P<0.01),睾丸组织Fe 2+、丙二醛、脂质过氧化物水平显著升高(P<0.01),RNA去甲基化酶FTO、铁死亡相关分子铁蛋白重链1(ferritin heavy chain 1,FTH1)和谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白水平显著下调(P<0.05),转铁蛋白受体(transferrin receptor,TFRC)、膜铁转运蛋白(ferroportin,FPN)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl-CoA synthetase long-chain family member 4,ACSL4)蛋白水平显著上调(P<0.05)。MEHP处理TM3细胞24 h后,细胞活力下降、胞内活性氧(ROS)含量升高,线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)显著降低(P<0.01),Fto的mRNA和蛋白水平均显著下调(P<0.01),其余铁死亡相关蛋白的变化也与睾丸组织中趋势一致,提示睾丸间质细胞发生了铁死亡。以铁死亡抑制剂Fer-1干预或过表达Fto均能显著抑制MEHP诱导的TM3细胞毒性和铁死亡(P<0.05),同时过表达Fto使Gpx4和Fth1 mRNA的m6A修饰水平降低(P<0.05)。结论FTO表达抑制引起Gpx4、Fth1的m6A修饰异常可能是DEHP诱导睾丸间质细胞铁死亡的机制。; 孙凤琼张国伟王灵巧徐桂勇郭成威孙燕杨芮张露杨光红周紫垣游明丹; 关键词：邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯肥胖相关基因睾丸

睾丸间质细胞瘤伴乳腺增生1例并文献复习: 2024年; 目的睾丸间质细胞瘤(Leydig cell tumor,LCT)是一种罕见的睾丸肿瘤,临床表现各异,尤其在以乳腺增生为首诊的患者中容易误诊或漏诊。本文通过回顾1例LCT伴乳腺增生患者的临床资料并复习相关文献,探讨LCT伴乳腺增生症的诊断和治疗经验。; 董坤周新荣; 关键词：睾丸间质细胞瘤男性乳腺增生

TMPRSS12蛋白在促进睾丸间质细胞合成睾酮中的应用: 本发明公开了TMPRSS12蛋白在促进睾丸间质细胞合成睾酮中的应用。实验证明，与睾丸间质细胞LC细胞相比，过表达TMPRSS12蛋白的LC细胞中的总胆固醇和睾酮含量显著增加、雌二醇含量显著降低、脂滴明显增多，而抑制TMP...; 姜力丁宁王佳瑶张昱王祉媛

一种猪睾丸支持细胞和睾丸间质细胞的同步分离方法: 本发明公开了一种猪睾丸支持细胞和睾丸间质细胞的同步分离方法，包括S1猪睾丸的消毒、S2睾丸组织分离、S3第一次酶消化、S4第一次物理分离、S5第二次酶消化、S6第二次物理分离、S7细胞鉴定等步骤，从而实现猪睾丸支持细胞和...; 张运海高飞于童曹祖兵周鑫琦

不同发育阶段关中奶山羊睾丸间质细胞的生物学特性: 2024年; 【目的】研究幼龄期、初情期和成年期关中奶山羊睾丸间质细胞(Leydig cells,LCs)的形态、分布特点、超微结构特征及睾酮合成水平,解析不同发育阶段LCs的形态特征与睾酮合成水平之间的相关性。【方法】使用光镜和改良后的透射电镜技术观察不同月龄奶山羊LCs的形态、分布规律及超微结构特征;采用免疫组织化学染色方法检测睾酮合成关键酶3β-羟基类固醇脱氢酶的表达和分布;采用酶联免疫吸附试验检测血清中促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)和睾酮含量的变化;采用荧光定量PCR和免疫印迹技术分析LCs成熟和睾酮合成关键基因/蛋白表达的规律。【结果】与幼龄期相比,初情期和成年期的LCs逐渐变大、呈不规则多边形,且逐渐向间质中央移动。初情期和成年期的LCs胞质内含有大量脂滴,且脂滴与线粒体、光面内质网等细胞器密切接触。随着性成熟,血清中的LH和睾酮含量显著或极显著增加,睾丸组织中与睾酮合成相关的基因表达水平显著或极显著上调。【结论】关中奶山羊LCs的睾酮合成能力与其发育成熟过程密切相关,初情期和成年期的LCs胞质内存在大量脂滴且与线粒体直接接触,这为形态学方法研究脂滴参与睾酮的合成提供了科学依据。; 武永杰范宁娟陈鸿赵芳娥马琳徐永平; 关键词：奶山羊睾丸间质细胞睾酮脂滴

内质网应激对睾丸间质细胞中睾酮合成影响的研究进展: 2024年; 内质网是具有多种功能的细胞器,参与物质运输,在蛋白质修饰加工、脂质与甾体类激素的合成、细胞应激以及维持钙稳态等生物活动中发挥重要作用。当内质网上错误折叠或未折叠蛋白过度堆积会引起内质网应激反应,无法调节时则会启动细胞凋亡程序。睾丸间质细胞是睾酮合成的主要场所,通过一系列合成酶将胆固醇转化为睾酮,对于维持动物繁殖性能至关重要。近年来有研究显示,在雄性动物睾丸间质细胞合成睾酮过程中,常包含内质网应激和未折叠蛋白反应,通过调控不同的信号通路导致细胞凋亡,影响睾酮合成。而目前对于内质网应激对睾酮合成影响的具体机制尚不明确。作者综述了在雄性动物睾丸间质细胞中,内质网应激介导不同细胞凋亡途径、氧化损伤以及钙离子途径对睾酮合成的影响及可能的分子机制,以期为通过调节内质网应激从而提高睾酮合成提供新思路。; 李敬轩龙城齐晓龙; 关键词：内质网应激睾丸间质细胞睾酮细胞凋亡

抑制Gprc6a基因对染氟睾丸间质细胞睾酮生成功能的影响: 2024年; 背景氟化物从多种途径诱导异常成骨细胞活化,促进骨钙素(osteocalcin,OCN)表达,过量氟会降低睾丸间质细胞中睾酮的产生,睾丸间质细胞中表达的骨钙素特异性受体Gprc6a与骨钙素结合能够调节睾酮的生物合成。目的探究Gprc6a基因对NaF干预睾丸间质细胞睾酮生成的影响。方法采用正常小鼠睾丸间质TM3细胞系和Gprc6a^(-/-)TM3细胞系,分为TM3组、Gprc6a^(-/-)TM3组、TM3 (NaF)组、Gprc6a^(-/-)TM3 (NaF)组、TM3 (NaF)+OCN组、Gprc6a^(-/-)TM3 (NaF)+OCN组,检测各组细胞活性,并在干预48 h时,以倒置荧光显微镜观察其细胞形态,荧光定量PCR检测Creb、Star、Cyp11a1和3β-HSD基因转录的表达,酶联免疫检测细胞分泌睾酮的表达。结果 MTT法检测细胞增殖活性显示Gprc6a^(-/-)TM3各实验组较TM3相应各组细胞活性减弱(P<0.05),TM3 (NaF)+OCN和Gprc6a^(-/-)TM3 (NaF)+OCN组细胞较TM3 (NaF)组细胞活性增强;荧光显微镜下观察到Gprc6a抑制仅影响TM3细胞增殖数量,不影响细胞形态,单一NaF刺激后,Gprc6a^(-/-)TM3细胞更易脱壁,部分细胞回缩明显;荧光定量PCR检测基因显示,与TM3 (NaF)组相比,Gprc6a^(-/-)TM3 (NaF)组Creb、Star、Cyp11a1基因表达下调(P=0.032);与TM3 (NaF)+OCN组相比,Gprc6a^(-/-)TM3 (NaF)+OCN组Creb、Star、Cyp11a1、3β-HSD基因表达下调(P=0.029);与Gprc6a^(-/-)TM3 (NaF)组相比,Gprc6a^(-/-)TM3 (NaF)+OCN组Star、Cyp11a1、3β-HSD基因表达上调(P=0.012);加入OCN干预后,原本被抑制的Gprc6a基因表达上调(P=0.010)。酶联免疫法检测细胞分泌睾酮表达结果显示,正常培养时,Gprc6a^(-/-)TM3组睾酮量分泌少于TM3组(P=0.004);NaF刺激后,各组细胞睾酮分泌量减少(P=0.001);NaF+OCN刺激,TM3组睾酮分泌量回升(P=0.003);Gprc6a^(-/-)TM3细胞与同种刺激的TM3组细胞相比睾酮分泌量降低(P=0.007)。结论抑制Gprc6a基因会促进过量氟诱导的睾丸间质细胞睾酮生成减少;Gprc6a参与过量氟-骨钙素对睾丸间质细胞生成睾酮的调; 赵雨欣赵嘉乐陈邬锦李秀梅李秀梅秦培钢白生宾; 关键词：氟化钠睾丸间质细胞睾酮骨钙素氟中毒

红景天多糖对低氧环境下猪睾丸间质细胞增殖及凋亡的影响被引量：1: 2024年; 本研究探讨了红景天多糖(rhodiola sachalinensis polysaccaride, RSP)对缺氧条件下猪睾丸间质细胞增殖和凋亡的影响及其机制。通过CCK-8法测定细胞活力,筛选出RSP的最适宜浓度和预处理时间;设正常组、低氧组、低氧+RSP组,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率,RT-qPCR检测细胞增殖和凋亡相关基因(CCND1、CDK4、IL-6、TNF-a、Bcl-2、Bax、Caspase-3) mRNA表达水平,Western blot检测Bax、Bcl-2、p21、JNK、p-JNK、p53表达水平。低氧条件下,猪睾丸间质细胞活力下降,经0.012 5mg·mL^(-1) RSP预处理18 h后,细胞活力有所提高。流式细胞术结果显示,RSP能缓解猪睾丸间质细胞低氧引起的细胞周期阻滞。RSP显著上调Bcl-2、CCND1、CDK4的表达(P<0.05),下调TNF-α、IL-6、Bax、Caspase-3、p21、p53、pJNK/JNK的表达(P<0.05)。RSP能保证低氧环境下猪睾丸间质细胞由S期进入G2期,促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,推测RSP通过p53/p21和JNK通路调控细胞增殖和凋亡。; 罗金婷许发芳王磊罗璇马玉红张剑搏黄伟华尚月军吴国芳; 关键词：红景天多糖睾丸间质细胞低氧环境增殖凋亡

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