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圣地红景天通过激活AMPK/Nrf2信号通路介导大鼠短暂脑缺血耐受的机制研究
背景与目的:急性脑缺血事件临床多见,严重危害人类健康。静脉溶栓和/或血管内治疗,确使部分患者能够获益,但由于其治疗时间窗狭窄和伴有出血风险等,故临床应用受到一定程度的限制。现有的对急性脑缺血后神经保护治疗药物虽然在实验研...
江佳琦
关键词:圣地红景天短暂全脑缺血腺苷酸活化蛋白激酶神经保护剂
JAK2/STAT3通路参与低氧后处理对成年大鼠短暂脑缺血神经保护作用的研究
2020年
目的探究JAK2/STAT3通路参与低氧后处理对成年大鼠短暂脑缺血神经保护作用。方法建立60只成年雄性Wistar大鼠短暂脑缺血再灌注的模型,分为假手术组、缺血组(短暂脑缺血10 min)和缺血+低氧后处理组[短暂脑缺血10 min后1 d,给予低氧后处理(8%O2+92%N2)2 h]各20只。采用免疫蛋白印迹法等方法观察缺血组、后处理+缺血组在不同再灌注时间点磷酸化JAK2(P-JAK2)、磷酸化STAT3(P-STAT3)在大皮层、海马区的表达变化。结果与缺血组相比较,缺血+低氧后处理组神经功能缺损评分明显更低,差异有统计学意义(P<0.05)。缺血+低氧后处理组顶叶皮层神经元形态基本正常,其余各组都有不同程度的神经元变性表现,缺血组神经元变性程度最严重缺血组Tunnel染色计数阳性细胞数显著增高,并明显高于其他组(P<0.05)。与缺血+低氧后处理组比较,其它组TUNEL染色计数阳性细胞数都有不同程度的增高(P<0.01)。与缺血组比较,缺血+低氧后处理组海马的p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论低氧后处理,通过改善JAK2/STAT3通路参与,对成年大鼠短暂脑缺血的神经有良好的保护作用,值得推广及应用。
朱婷娜刘国超
关键词:短暂全脑缺血
低氧后处理通过上调Ngb,激活PINK1/Parkin通路,调控TBK1的翻译后修饰,介导大鼠短暂脑缺血耐受
背景与目的研究表明,脑缺血后的低氧后处理(hypoxic postconditioning,HPC)是一种创新性神经保护策略。近年来,HPC保护成年大鼠海马CA1区神经元免受短暂脑缺血(transient global...
温海霞
关键词:短暂全脑缺血翻译后修饰
低氧后处理通过调控KDM2A/β-catenin/H3K36甲基化在成年大鼠短暂脑缺血中发挥神经保护作用
目的:在临床工作中,急性脑缺血事件屡见不鲜,目前尚缺乏有效措施阻止大脑缺血区域再灌注损伤造成的神经元死亡。在大遭受非致死性剂量的损伤因素后,会启动内源性自我保护机制,对后续发生的缺血事件产生耐受,从而发挥神经保护作用,...
谭雅夫
关键词:短暂全脑缺血Β-CATENIN
文献传递
钾通道Kv4.2、Kv1.4在硫化氢后处理对大鼠短暂脑缺血神经保护中的作用研究
2017年
目的研究硫氢化钠(sodium hydrosulfide,Na HS)后处理对短暂脑缺血大鼠海马中钾通道Kv4.2和Kv1.4 mRNA表达变化的影响及其保护作用,从而探讨Na HS对大鼠短暂脑缺血神经保护作用的机制。方法用4VO方法建立大鼠短暂脑缺血(transient global cerebral ischemia,t GCI)模型,大鼠被随机分配到3组,分别为:假手术组(sham)、t GCI组、Na HS后处理组。Na HS后处理组为t GCI之后1 d,给予大鼠腹腔注射Na HS 24μmmol/kg或者180μmmol/kg。通过尼氏染色与Neu N免疫染色确定海马神经元的死亡,通过RT-PCR方法检测海马组织Kv4.2和Kv1.4mRNA水平的表达变化。结果 (1)与t GCI组比较,在t GCI之后1 d给予24μmol/kg Na HS后处理使海马CA1区存活细胞数目显著增加,而高剂量的Na HS(180μmol/kg)后处理对t GCI大鼠海马CA1区则无明显的保护作用。(2)在Re 26 h和Re 48 h,海马组织中Kv4.2、Kv1.4的mRNA表达水平均明显低于假手术组(P<0.05)。在Re 26 h+Na HS组,kv4.2(1.24±0.08)和kv1.4(1.11±0.07)的mRNA表达水平均分别高于Re 26 h组的kv4.2(0.75±0.04)和kv1.4(0.79±0.06),差异均有显著性(P<0.05)。结论外源性Na HS可能通过上调大鼠t GCI后海马区Kv4.2和Kv1.4 mRNA的表达,从而导致膜电位超极化,降低神经元兴奋性和氧耗,继而保护神经元免受脑缺血损伤。
拜承萍赵晨亮
关键词:短暂性全脑缺血钾通道硫氢化钠神经保护
低氧预处理通过Cx43/c-Src信号通路调节 GLT-1和GS对大鼠短暂脑缺血发挥神经保护作用
背景与目的:  心脏骤停、急性心力衰竭、休克等身血液动力学变化可引起急性脑缺血事件。脑缺血后引起的神经系统损伤涉及多种病理过程,如兴奋性氨基酸异常增多、氧/氮活性物质产生过多、钙离子超载等。其中,兴奋性氨基酸毒性是...
李孔平
关键词:短暂全脑缺血神经保护低氧预处理
17-AAG在SD大鼠短暂脑缺血中的神经保护作用及机制研究
背景与目的:在临床上,外科手术和心脏骤停导致的低灌注是造成脑缺血(Global cerebral ischemia,GCI)性损伤的重要原因。脑缺血后会引起神经细胞的不可逆死亡,从而导致神经病学和神经行为学上的障碍...
李建雄
关键词:神经保护
激活Rab7促进自噬成熟在成年大鼠短暂脑缺血耐受中的作用
背景与目的:  急性脑缺血事件极其常见,致残、致死率高,目前尚无确实有效的神经保护剂用于临床治疗。近年的研究表明短暂脑缺血(Transient global cerebral ischemia,tGCI)后,机体会启动...
陈思远
关键词:短暂全脑缺血低氧预处理神经保护作用
短暂脑缺血加重年轻5xFAD小鼠的线粒体功能和认知功能障碍
目的阿尔茨海默病(AD)是一种异质性和多因素神经功能障碍,危险因素仍然主要的研究热点。最近的研究显示血管因素在AD的发展中起到一定的作用,脑缺血可加重AD认知功能障碍。但是,脑缺血参与AD的具体机制还不清楚。本研究中,我...
卢林杜怡峰杜蘅
文献传递
低氧预处理通过减少成年大鼠短暂脑缺血后海马神经元坏死性凋亡及凋亡发挥神经保护作用
目的坏死性凋亡是一种非半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)8依赖,并被受体相互作用蛋白1(RIP1)和RIP3调节的细胞死亡方式。既往的研究发现CaMKⅡ及Drp1可能参与了坏死性凋亡的调节。本研究旨在明确大鼠短...
卢志伟朱新永詹丽璇徐恩
文献传递

相关作者

徐恩
作品数:198被引量:868H指数:16
供职机构:广州医科大学
研究主题:脑缺血 成年大鼠 短暂全脑缺血 脑梗死 低氧预处理
孙卫文
作品数:167被引量:357H指数:9
供职机构:广州医科大学
研究主题:FMR1基因敲除小鼠 FMR1基因敲除 脆性X综合征 短暂全脑缺血 成年大鼠
卢志伟
作品数:14被引量:16H指数:2
供职机构:广州医科大学
研究主题:成年大鼠 短暂全脑缺血 低氧预处理 脑缺血 NGB
胡姣月
作品数:8被引量:5H指数:1
供职机构:广州医科大学
研究主题:短暂全脑缺血 神经保护作用 成年大鼠 神经保护 糖原合酶激酶3Β
刘柳
作品数:12被引量:6H指数:2
供职机构:广州医科大学
研究主题:短暂全脑缺血 成年大鼠 NGB 上调 基因型-表型