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异钩藤碱减轻帕金森病小鼠多巴胺能神经元损伤的作用机制: 2025年; 目的探讨异钩藤碱对帕金森病(PD)小鼠多巴胺能神经元损伤及凋亡的影响及其可能作用机制。方法2020年6月至2022年6月选取40只小鼠建立PD模型,造模成功小鼠按照随机数字表法分为模型组、异钩藤碱低、中和高剂量组,每组各10只,另设对照组10只。异钩藤碱低、中和高剂量组小鼠分别灌胃给药20、40、80 mg/kg的异钩藤碱混悬液(0.9%氯化钠溶液配制),对照组及模型组给予等量0.9%氯化钠溶液。采用爬杆实验和旷场实验评定各组小鼠行为学变化;ELISA法检测小鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平以及脑组织中多巴胺(DA)水平;TUNEL法检测黑质区神经细胞凋亡;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测黑质区微RNA-376b-3p(miR-376b-3p)、转录因子SP1(SP1)和亮氨酸重复序列激酶2(LRRK2)的mRNA相对表达量;蛋白质印迹法检测黑质区SP1、LRRK2、α-突触核蛋白(α-syn)和酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达情况。结果与对照组(4.58±0.27)μg/L比较,模型组(1.35±0.13)μg/L小鼠DA水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,异钩藤碱低剂量组(1.86±0.17)μg/L、中剂量组(2.56±0.21)μg/L和高剂量组(3.40±0.29)μg/L小鼠DA水平显著升高(均P<0.05),且以异钩藤碱高剂量组最佳。与模型组比较,异钩藤碱低、中和高剂量组小鼠爬杆时间、IL-1β、TNF-α水平、神经细胞凋亡率、SP1和LRRK2 mRNA和蛋白表达水平、α-syn蛋白水平降低,运动总距离、miR-376b-3p以及TH蛋白水平升高(P<0.05),且以异钩藤碱高剂量组效果最佳(P<0.05)。结论异钩藤碱能够在一定程度上改善PD小鼠运动功能障碍,减轻神经炎症反应,降低神经细胞凋亡率,可能是通过影响miR-376b-3p/SP1/LRRK2信号系统发挥作用。; 刘崇刘亚婷张壮周国平; 关键词：帕金森病异钩藤碱神经元损伤转录因子SP1

一种用于神经元损伤检测的试剂盒: 本发明属于细胞生物学技术领域，具体涉及一种用于神经元损伤检测的试剂盒。所述试剂盒含有酶检测液和底物溶液；所述酶检测液中含有NAD+、Diaphorase、抗氧化剂、蛋白稳定剂、糖类物质和缓冲液；所述底物溶液中含有乳酸、W...; 姜梦李民强阎侠

一种抗高糖神经元损伤的多肽及其应用: 本发明提供一种抗高糖神经元损伤的多肽及其应用。本发明通过建模分析，获得PDX1多肽中可以特异性结合NeuroD1的四个多肽片段，通过SPR检测，发现与NeuroD1结合能力最强的多肽片段；本发明还通过在多肽的N端和C端分...; 邓姣杨谦梓顾婷婷郭雅茹吴志新路志红董海龙

海马神经元损伤参与神经病理性痛导致认知功能障碍的研究进展: 2024年; 国际疼痛研究协会(IASP)将神经病理性疼痛定义为由躯体感觉系统的损伤或者疾病而导致的疼痛。在其发生过程中,患者常出现焦虑、抑郁、疲劳、社交障碍和认知功能障碍等并发症,严重影响生活质量。近年来,认知功能障碍作为神经病理性疼痛的主要并发症之一受到研究者的广泛关注。鉴于海马对学习、记忆等认知功能的重要调控作用,本文就海马神经元损伤参与神经病理性痛导致认知功能障碍的研究进展进行综述,以期为未来研究提供新方向。; 蔡蒙殷晓宇王合杨建军沈锦春; 关键词：神经病理性疼痛社交障碍神经病理性痛认知功能障碍躯体感觉海马神经元损伤

一种可减轻海马区神经元损伤的星型胶质细胞外泌体miRNA及其应用: 一种可减轻海马区神经元损伤的星型胶质细胞外泌体miRNA及其应用，热打击下血管内皮细胞分泌外泌体内含miRNA及lncRNA的表达发生较大变化；通过高通量测序技术检测了热打击下星型胶质细胞外泌体中内含miRNA的变化，发...; 朱婕

运动及复杂环境抑制细菌脂多糖诱导的中脑黑质多巴胺能神经元损伤被引量：1: 2024年; 目的探讨运动和复杂环境对细菌脂多糖(LPS)诱导的中脑黑质多巴胺能神经元死亡的影响。方法将C57BL/6小鼠分为对照组、LPS组、LPS+游泳组和LPS+复杂环境组,每组各7只。LPS组小鼠通过脑立体定位注射建立帕金森病炎症模型,置于鼠笼中生活2周。LPS+游泳组小鼠模型制作后每日强迫进行游泳运动15 min,运动2周。LPS+复杂环境组小鼠模型制作后置于复杂环境生活2周。对照组小鼠不做处理。模型制作14 d后,对各组小鼠进行足迹、旷场和滚轴等行为学实验,检测小鼠的自主运动能力、运动平衡能力和抑郁水平;免疫组织化学染色和Western blotting检测中脑黑质中酪氨酸羟化酶(TH)的表达;Western blotting检测中脑黑质中脑源性神经生长因子(BDNF)、Caspase-3、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达;RT-PCR检测中脑黑质中IL-1β、IL-6和TNF-α转录水平。结果与对照组相比,LPS组、LPS+游泳组、LPS+复杂环境组小鼠的运动能力和平衡能力均有所下降,抑郁水平有所上升(P<0.001),TH阳性神经元存活数量和BDNF蛋白量均显著减少(P<0.001),Caspase-3及IL-1β、IL-6和TNF-α含量均显著增高(P<0.001)。与LPS组相比,LPS+游泳组和LPS+复杂环境组小鼠的运动能力和平衡能力均有所恢复,抑郁水平显著下降(P<0.01),TH阳性神经元存活数量及BDNF含量均显著增多(P<0.01),Caspase-3及IL-1β、IL-6和TNF-α均显著减少(P<0.01),且LPS+复杂环境组现象更为显著。结论运动和复杂环境能抑制LPS诱导的小鼠中枢神经系统炎症,从而减轻对中脑黑质神经元的损伤,且LPS+复杂环境组的抑制效果更为显著。; 曹聪黄沁雯王红许泽婷张婵单亦文范肖肖廖敏; 关键词：复杂环境多巴胺能神经元细菌脂多糖行为学实验

甘草苷通过TLR4/IL-6信号通路改善癫痫幼鼠认知功能及海马神经元损伤: 2024年; 目的探讨甘草苷改善癫痫幼鼠认知功能、海马神经元损伤及对Toll样受体4(TLR4)/白细胞介素-6(IL-6)信号通路的调节作用。方法将60只幼鼠随机分为正常组、模型组、甘草苷组、激动剂组和激动剂+甘草苷组,每组12只。除正常组外,其余组幼鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品建立癫痫模型。采用水迷宫实验检测幼鼠认知功能,酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平,苏木精-伊红染色法观察海马神经元组织病理形态,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP标记测定法检测海马神经元凋亡率,蛋白印迹法检测海马B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、TLR4、IL-6、IL-1β、TNF-α和HMGB1蛋白表达水平。结果模型组和激动剂组幼鼠海马神经元形态不规则,排列紊乱,细胞核固缩、碎裂,细胞数减少,甘草苷组和激动剂+甘草苷组幼鼠海马神经元损伤程度明显改善。与模型组比较,甘草苷组幼鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,血清IL-1β、TNF-α和HMGB1表达水平,海马神经元凋亡率以及Bax、TLR4、IL-6、IL-1β、TNF-α和HMGB1蛋白表达水平均降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);与激动剂组比较,激动剂+甘草苷组幼鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,血清IL-1β、TNF-α和HMGB1表达水平,海马神经元凋亡率以及Bax、TLR4、IL-6、IL-1β、TNF-α和HMGB1蛋白表达水平均降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论甘草苷可减轻癫痫幼鼠炎症反应,降低神经元损伤程度,改善认知功能和空间记忆能力。甘草苷可能是通过抑制TLR4/IL-6信号通路发挥作用。; 赵学廉方敬献朱洋洋武跃辉; 关键词：甘草苷癫痫神经元

藏红花素通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤: 2024年; 目的研究藏红花素(CRO)对脑缺血再灌注(CI/R)大鼠海马神经元损伤的影响并探索其潜在机制。方法将144只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术(Sham)组,模型(CI/R)组,CRO低、中、高剂量(CRO-L、CRO-M、CRO-H)组和尼莫地平(NMP)组6组,每组24只。采用线栓法制备CI/R大鼠模型,各组分别于造模前7 d开始1次/d腹腔注射(ip)给药(CRO-L、CRO-M、CRO-H组分别ip给药10、20、40 mg/kg,NMP组ip给药1 mg/kg,Sham组和CI/R组ip给予生理盐水5 mL/kg)。再灌注24 h后,通过Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,TTC染色检测脑梗死率,HE染色法行海马CA1区和CA3区神经元病理学检查,TUNEL染色法行海马CA1区和CA3区神经元凋亡检查,ELISA法检测海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot法检测海马组织Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路相关蛋白相对表达量。结果与Sham组比较,CI/R组学习记忆能力明显降低,脑梗死率明显升高(P<0.05);海马CA1区和CA3区神经元呈现数量减少、间隙增大、空泡样变、核膜核仁边界模糊、炎性细胞浸润等病理改变,凋亡率明显升高(P<0.05);海马组织IL-1β、IL-8、TNF-α含量明显升高(P<0.05);p-JAK2、p-STAT3、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、激活型半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)相对表达量和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Bax/Bcl-2表达比值均明显升高,Bcl-2相对表达量明显降低(P<0.05)。与CI/R组比较,CRO-M组、CRO-H组和NMP组大鼠学习记忆能力显著改善、脑梗死率明显降低(P<0.05);海马CA1区和CA3区神经元病理学改变明显改善、凋亡率明显降低(P<0.05);海马组织IL-1β、IL-8、TNF-α含量明显降低(P<0.05);p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、Bax、Cleaved Caspase-3相对表达量和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Bax/Bcl-2表达比值均明显降低(P<0.05)。CRO上述作用呈现一定的剂量依赖性,且CRO-H组对CI/R�; 李晓蕾朱海生麻瑞娟姚利胡科冯丽娜王旭东; 关键词：脑缺血再灌注藏红花素海马神经元 JAK2/STAT3信号通路

亚油酸在制备用于保护黑质脑区PD多巴胺能神经元损伤的药物中的应用: 本发明提供了一种亚油酸在制备用于保护黑质脑区PD多巴胺能神经元损伤的药物中的应用，属于神经生物学领域。本发明基于鱼藤酮诱导的经典PD模型小鼠中筛选到的外周及中枢共同变化的PPAR信号通路，在经典的MPTP慢性PD小鼠模型...; 谢俊霞马希珍宋宁

芥子酸调控Aβ分解酶改善Aβ诱导海马神经元损伤及对PI3K/Akt通路的影响: 2024年; 探究芥子酸改善Aβ沉积导致海马神经元损伤的作用及其对Aβ分解酶和PI3K/Akt信号通路的影响。方法通过CCK-8法检测SA对HT22细胞活性的影响,Aβ42对HT22细胞活性的影响,SA对Aβ42诱导HT22细胞损伤活性的影响;采用Westernblotting法检测SA对Aβ42诱导HT22细胞NEP、IDE、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达的影响。结果根据CCK-8法结果,确定Control组、Model组(Aβ425μmol/L)、SA-L组(Aβ425μmol/L+SA25μmol/L)、SA-M组(Aβ425μmol/L+SA50μmol/L)、SA-H组(Aβ425μmol/L+SA100μmol/L)进行后续实验。WesternBlotting法结果显示,与Control组比较,Model组HT22细胞NEP、IDE及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值均显著降低(P<0.05或P<0.01);与Model组比较,SA-L组、SA-M组、SA-H组HT22细胞NEP、IDE及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值依次显著升高(P<0.05)。结论 SA通过调控Aβ分解酶,激活PI3K/Akt信号通路,对改善Aβ沉积导致海马神经元损伤发挥重要作用。; 刘宇超樊丽徐涛周建文薛迪; 关键词：海马神经元 PI3K/AKT信号通路

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