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搜索到365篇“ 神经重构“的相关文章

内脏脂肪组织传入神经阻断对心肌梗死后心脏功能和心脏神经重构的影响: 2024年; 目的探讨内脏脂肪组织(VAT)传入神经阻断对心肌梗死(MI)后大鼠心脏功能及心脏神经重构的影响。方法选择SPF级健康雄性SD大鼠30只,其中12只大鼠随机分为对照组和激活组,每组6只,激活组使用低浓度辣椒素(1 mmol/L)激活VAT传入神经,对照组注射等量生理盐水,监测实时血压心率30 min,计算激活前后血压及心率变化。另外18只大鼠随机分为假手术组、MI组、高浓度辣椒素阻断组(33 mmol/L),每组6只,采用结扎冠状动脉左前降支建立MI模型。MI造模成功后高浓度辣椒素阻断组使用高浓度辣椒素阻断VAT传入神经,假手术组和MI组注射等量生理盐水。2周后通过超声心动图测定心功能,氯化三苯四氮唑染色测定MI面积,检测心肌酪氨酸羟化酶(TH)密度。生化法检测心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果激活组大鼠血压及心率变化显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。MI组大鼠MI面积、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、心肌TH密度、心肌MDA水平显著高于假手术组,左心室射血分数(LVEF)、心肌SOD水平显著低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);高浓度辣椒素阻断组、LVEDD[(9.15±0.37)mm vs(10.1±0.85)mm]、LVESD[(6.33±0.40)mm vs(7.87±0.86)mm]显著低于MI组,LVEF[(67.04±3.34)%vs(47.10±3.89)%]、FS[(33.26±2.50)%vs(20.81±2.14)%]水平显著高于MI组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论VAT传入神经激活可升高血压及心率;VAT传入神经阻断可降低大鼠MI面积,保护心脏功能并抑制心脏神经重构,可能通过降低氧化应激反应发挥作用。; 黄佳星谭伍平邱琴芳席浩淞李锐周丽平王悦怡江洪; 关键词：腹内脂肪辣椒辣素酪氨酸单氧化酶

P2X3R对心肌梗死大鼠交感神经重构和室性心律失常的影响: 2023年; 目的探究嘌呤能配体门控离子通道3受体(P2X3R)信号转导对心肌梗死(MI)后交感神经重构和结构重构以及室性心律失常易感性的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组:(1)sham组;(2)MI组;(3)MI+A317491(MI+A)组。超声心动图评价大鼠心脏功能,酶联免疫吸附测定检测血清和左心室梗死周边区去甲肾上腺素(NE)浓度,记录各组大鼠的心电图分析心率变异性(HRV),记录电生理参数,免疫荧光法染色酪氨酸羟化酶(TH)和生长相关蛋白-43(GAP-43)阳性神经纤维分析自主神经重构,天狼星红染色观察心肌纤维化程度。蛋白质印迹法检测P2X3R、TH、GAP-43、α-平滑肌肌动蛋白、纤维连接蛋白、转化生长因子-β1等蛋白表达水平。结果与MI组比较,A317491可显著降低MI+A组梗死周边区P2X3R蛋白表达、血清和梗死周边区NE浓度,延长心室有效不应期和动作电位持续时间,改善HRV和室性心律失常诱发率,减轻心肌纤维化,降低心室TH和GAP-43阳性神经密度以及TH和GAP-43蛋白表达,保护心脏功能。结论 A317491可能通过抑制P2X3R改善MI后的交感神经重构和结构重构,保护心脏功能,进一步降低MI后室性心律失常易感性。; 毕莹莹杨双张舒红唐艳红; 关键词：室性心律失常交感神经重构

益气活血方对急性心肌梗死大鼠交感神经重构的影响: 2023年; 目的:观察益气活血方对急性心肌梗死大鼠心脏急性损伤期交感神经重构的影响,探究其作用机制。方法:通过结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支血管,构建SD大鼠急性心肌梗死模型,造模前随机选取20只大鼠仅穿线不结扎作为假手术组,造模成功大鼠随机分组为模型组、益气活血方组、美托洛尔组各20只。术后24 h益气活血方组、美托洛尔组大鼠分别灌胃相应药物,模型组大鼠灌胃蒸馏水。给药3、7 d检测心脏功能、室颤易感性、心肌组织病理形态、酪氨酸羟化酶(TH)阳性交感神经纤维分布情况、血浆神经肽Y(NPY)含量,以及TH、生长相关蛋白43(GAP43)、神经生长因子(NGF)、信号素3A(Sema-3A)蛋白表达。结果:给药3、7 d,模型组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴率(LVFS)均低于假手术组(P<0.01),左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)均高于假手术组(P<0.01)。给药3 d,益气活血方组大鼠LVIDs低于模型组(P<0.05);给药7 d,益气活血方组和美托洛尔组大鼠LVEF、LVFS均高于模型组(P<0.05或P<0.01),LVIDs均低于模型组(P<0.05);美托洛尔组大鼠给药7 d后的LVIDs低于给药3 d(P<0.05)。给药3、7 d,模型组大鼠电刺激诱发室颤阈值低于假手术组(P<0.01或P<0.05);给药7 d,美托洛尔组大鼠电刺激诱发室颤阈值高于模型组(P<0.01);美托洛尔组大鼠给药7 d后电刺激诱发室颤阈值高于给药3 d(P<0.05)。给药3、7 d,模型组大鼠心肌细胞断裂且排列紊乱,细胞核固缩,大量炎症细胞浸润。给药3 d,益气活血方组和美托洛尔组大鼠心肌细胞结构紊乱,部分坏死。给药7 d,益气活血方组较模型组改善明显;美托洛尔组心肌细胞排列有明显整齐改变。给药3、7 d,模型组大鼠TH阳性神经纤维密度明显增加,分布紊乱。给药3 d,益气活血方组、美托洛尔组大鼠TH阳性神经纤维密度低于模型组;给药7 d,益气活血方组、美托洛尔组大; 杜天慧郭书文张宇沁王惠陈洁李宇飞张云舒李欣怡卢洋; 关键词：急性心肌梗死益气活血方交感神经神经重构

心梗后交感神经重构研究进展: 研究目的:心肌梗死以难治愈、致残率高、死亡率高等特点已成为一种医学上的难题。室性心律失常(VAs)引起的心脏性猝死是心肌梗死(MI)患者高死亡率的主要原因。心肌梗死后炎症引起的交感神经重塑与VA的发生密切相关。心肌梗死(...; 程红王佳娟杜文娟梁蒙彭瑶涵; 关键词：心梗交感神经

微RNA与心脏自主神经重构的相关性研究进展: 2023年; 微RNA(miRNA/miR)是高度保守的单链非编码RNA,通过抑制信使RNA(mRNA)的翻译或诱导mRNA降解,在转录后水平对基因表达调控起关键作用。miRNA广泛参与电重构、结构重构和神经重构。既往研究详尽叙述了miRNA与心脏电重构、结构重构的相关性。近年来,miRNA与心脏神经重构的相关性成为研究热点。根据现有研究,与心脏自主神经重构密切相关的miRNA主要包括miR-206、miR-30、miRNA let-7、miR-155、miR-124、miR-423-5p等。未来深入研究miRNA与心脏自主神经重构的相关性,不仅能为心脏自主神经重构发生机制提供新的理论依据,也为心血管疾病的诊疗提供新思路。; 阿尔祖古丽·麦麦提麦五久代·吐尔逊阿比旦·尼加提冯艳; 关键词：心脏自主神经微RNA 心血管疾病

高脂刺激通过CRIF1/eNOS/P21轴影响NO平衡致心房神经重构易化房颤的机制研究: 研究背景　　心房颤动，简称房颤（AF）,是在临床上最常见的快速性心律失常，发病率逐年增加，临床危害严重，是心血管防治领域中的重大挑战。值得关注的是，越来越多的临床和实验研究表明，心脏自主神经重构在房颤的发生与维持上起着关...; 张安; 关键词：亚硝基化神经重构

低氧诱导性房颤大鼠模型中心神经节丛神经重构的形态学研究: 目的:(1)对成年SD大鼠心神经节丛(GP)在心房的分布位置进行定位,并探究其神经节丛内酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞是否为神经元。(2)构建低氧诱导大鼠房颤模型,比较其房颤诱发率...; 王茂运; 关键词：酪氨酸羟化酶神经重构

姜黄素对心肌梗死大鼠交感神经重构影响研究: 心肌梗死后,心梗区及心梗周围区组织缺血、坏死,给周围的血管、肌肉、神经造成严重损伤。但在心肌梗死缺血缺氧的同时,机体启动自我修复功能,也释放出一系列营养因子促进受损肌肉、血管、神经的修复和重构。然而重塑是机体的一种应激反...; 张自强; 关键词：姜黄素交感神经重构

心房颤动自主神经重构的研究进展及他汀类药物干预的影响被引量：1: 2022年; 心房颤动(简称房颤)是最常见的快速性心律失常之一,房颤所带来的各种并发症,包括血栓栓塞性脑卒中、心力衰竭、认知功能障碍等,严重威胁着人类健康。研究表明,心房的自主神经重构、电重构和心房结构重构共同参与了房颤的发生,其中心房内在自主神经重构在房颤发生发展中起到了重要的作用,但其内在机制尚不明确。目前他汀类药物对心律失常的防治作用已成为研究的热点,他汀类药物不但可以改善心力衰竭后心房结构重构和心肌梗死后交感神经的过度分布,还对房颤等房性心律失常具有防治作用,但其作用机制尚未完全阐明。现就心房自主神经重构与房颤发生的关系,以及他汀类药物对房颤及心房自主神经重构的影响等进行综述,旨在为房颤的临床治疗提供参考。; 李文磊黄杰张贝; 关键词：心房颤动心房他汀

颈动脉窦压力感受器电刺激干预慢性心力衰竭犬自主神经重构的机制研究: 2022年; 目的探讨颈动脉窦压力感受器电刺激(CBS)干预慢性心力衰竭(CHF)自主神经重塑的分子机制。方法将38只雄性比格犬采用单纯随机抽样方法分为正常对照组(CON)、CHF组、CHF伴颈动脉窦压力感受器低水平强度刺激组(LL-CBS)和慢性心衰伴颈动脉压力感器受中等水平强度刺激组(ML-CBS)。所有犬均同时置入心脏起搏器和CBS刺激仪,除正常对照组外,其余三组均开启起搏器制作心衰模型,其中,心力衰竭ML-CBS组和LL-CBS组开启颈动脉窦电刺激,其余两组仅行CBS置入操作,不开启电刺激。持续6周后,记录心电图30 min,取左心室(LV)、颈部迷走神经(CVN)、左星状神经节(LSG)、右侧星状神经节(RSG)组织。采用western blot法检测神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶A(TrkA)和P75神经营养因子受体(P75NTR)在上述组织中的蛋白表达水平。对LSG、RSG组织行苏木精-伊红(HE)染色观察神经元细胞大小的变化。结果与CHF组相比,LL-CBS与ML-CBS均能显著抑制心力衰竭时交感神经活性的增加,迷走神经活性的降低。与CON组相比,CHF组两侧星状神经节神经元体积显著增大,LL-CBS及ML-CBS组相较于CHF组显著减小。CBS可抑制CHF犬CVN中NGF蛋白表达上调,CBS抑制LSG和LV中NGF表达的增加。CHF犬LV、LSG、CVN组织中BDNF、TrkA、P75NTR蛋白表达均下调,CBS可逆转LSG和CVN组织中BDNF、TrkA、P75NTR蛋白表达的降低,但在LV组织未产生明显影响。CHF组RSG中NGF、TrkA、BDNF和P75NTR蛋白表达均升高,CBS对上述蛋白的表达产生的下调作用。结论CBS干预CHF犬自主神经重构与促进NGF-TrkA轴和抑制BDNF-P75NTR轴有关。; 张艳张艳戴明彦王静王静舒玲胡邦望曹权包明威; 关键词：慢性心力衰竭神经营养因子

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