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搜索到2512篇“ 线粒体损伤“的相关文章

α-突触核蛋白在帕金森疾病中诱导线粒体损伤的机制: 2025年; 背景:目前对于帕金森病的发病机制尚不清楚,相关研究表明α-突触核蛋白、线粒体与帕金森病发病机制密切相关,主要涉及氧化应激、线粒体复合物损伤、钙稳态、线粒体动力学和线粒体质量控制等方面。目的:对帕金森病中α-突触核蛋白与线粒体损伤之间的关系进行综述。方法:第一作者以“帕金森病,线粒体损伤及机制,α-突触核蛋白”为检索词检索中国知网、万方数据库2010-2024年相关文献50余篇;以“Parkinson’s disease,Alpha-synuclein,mitochondria,Oxidative stress,Calcium homeostasis,Mitophagy,Mitochondrial dynamics,Mitochondrial protein introduction”为检索词检索PubMed数据库2010-2024年相关文献750余篇,最终纳入70篇文献进行综述。结果与结论:最近研究证实了线粒体功能障碍在帕金森病病理生理学中的重要作用,尤其α-突触核蛋白与线粒体之间的相互作用是帕金森病发病机制中尤为显著的因素。从天然未折叠的α-突触核蛋白开始,最终形成成熟的原纤维的级联事件统称为α-突触核蛋白聚集。聚集产生的毒性在多巴胺能神经元中积累,继而破坏线粒体功能引起帕金森病。因此,α-突触核蛋白与线粒体功能障碍之间这种双向关系的潜在机制可能为帕金森病的病理生理学提供新的见解。; 王晶莹任彬彬马素娜杨悦悦吴松关梦雅; 关键词：帕金森病 Α-突触核蛋白线粒体氧化应激

褪黑素介导腺苷酸活化蛋白激酶抑制线粒体损伤降低大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制: 2025年; 目的探究褪黑素(Mel)介导腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的保护机制。方法选取50只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠作为研究对象,随机分为5组,每组10只,其中假手术组(Sham组)不结扎冠状动脉左前降支;Mel组不结扎冠状动脉左前降支,腹腔单次注射褪黑素;溶剂(V)对照组(MI/RI+V组)采用冠状动脉结扎法造模,造模前及再灌注前腹腔注射乙醇-生理盐水;Mel治疗组(MI/RI+Mel组)造模前及再灌注前腹腔注射褪黑素;Mel+AMPK抑制剂BML275处理组(MI/RI+Mel+BML275组)造模前及再灌注前腹腔注射BML275,再灌注前腹腔注射褪黑素。采用冠状动脉结扎法建立MI/RI模型,苏木素-伊红(HE)染色法观察病理结果,检测大鼠心功能和血清肌钙蛋白T(TnT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平。Evans blue-2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)双染法观察心肌梗死情况。Western blot检测心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)、线粒体动力相关蛋白(Drp1)和细胞色素C(Cyt C)表达。结果MI/RI+Mel组、MI/RI+Mel+BML275组的左心室射血分数(LVEF)和左心室缩短分数(LVFS)均高于MI/RI+V组,MI/RI+Mel+BML275组的LVEF和LVFS均低于MI/RI+Mel组,差异有统计学意义(P<0.05)。MI/RI+Mel组、MI/RI+Mel+BML275组的血清TnT、CK、LDH水平均低于MI/RI+V组,MI/RI+Mel+BML275组的血清TnT、CK、LDH水平均高于MI/RI+Mel组,差异有统计学意义(P<0.05)。MI/RI+Mel组、MI/RI+Mel+BML275组的心肌梗死面积均小于MI/RI+V组,MI/RI+Mel+BML275组的心肌梗死面积大于MI/RI+Mel组,差异有统计学意义(P<0.05)。MI/RI+Mel组、MI/RI+Mel+BML275组的磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α(p-AMPKα)表达均高于MI/RI+V组,MI/RI+Mel+BML275组的p-AMPKα表达低于MI/RI+Mel组,差异有统计学意义(P<0.05)。MI/RI+Mel组、MI/RI+Mel+BML275组的磷酸化线粒体动力相关蛋白(p-Drp1)/Drp1和Cyt C表达均低于MI/RI+V组,MI/RI+Mel+BML275组的p-Drp1/Drp1和Cyt C表达均高于MI/RI+Mel�; 曾明辉余龙辉邱明涛李晨; 关键词：褪黑素线粒体损伤

Akt/FoxO通路介导的线粒体损伤在脑卒中后肌少症中作用的研究进展: 2025年; 脑卒中是全世界成人残疾和死亡的主要原因,脑卒中后肌少症是脑卒中患者常见的并发症,表现为肌量减少和肌力下降,严重影响患者的康复和生活质量,但其发生机制尚未完全明确。蛋白激酶B(PKB/Akt)/叉头框转录因子O(FoxO)通路在脑卒中后肌少症中发挥关键作用。Akt/FoxO信号通路通过调控骨骼肌细胞的生长和代谢,介导肌肉萎缩;通过调控线粒体功能和质量控制,影响肌肉细胞的能量代谢,促进或抑制肌少症的发生。尽管当前研究揭示了Akt/FoxO通路在脑卒中后肌少症中的潜在作用,但其具体机制仍不完全清楚。未来的研究应聚焦于该通路的调控网络以及药物干预的潜力,通过调节Akt/FoxO通路减缓脑卒中后肌少症的发生和发展,以为临床治疗提供新的靶点和策略。; 任欢欢杨雪姚黎清; 关键词：线粒体损伤

电针预处理调节Ca^(2+)/CaMKⅡ减轻布比卡因所致大鼠心肌线粒体损伤: 2025年; 目的探讨电针预处理调节Ca^(2+)/磷酸化钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-Ca MKⅡ)(T287)蛋白表达水平,减轻布比卡因诱导心肌线粒体损伤的可能机制。方法将40只大鼠按随机数字表法分为对照组(C组)、布比卡因组(B组)、电针组(E组)、抑制剂组(K组),每组10只。C组以0.9%生理盐水静脉泵注30 min后处死;B组经股静脉泵注布比卡因至心脏骤停;E组在电针刺激内关穴30 min后泵注布比卡因至心脏骤停;K组在静脉注射KN-93并电针刺激内关30 min后泵注布比卡因至心脏骤停。ELISA法检测心肌线粒体单胺氧化酶(MAO)、环氧合酶(COX)含量及线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放程度,透射电镜观察心肌线粒体超微结构并使用Flameng线粒体半定量法评估其损伤情况,Fluo-3/AM检测线粒体内Ca^(2+)浓度,Western Blot检测Ca MKⅡ位点p-CaMKⅡ蛋白表达水平。结果与C组比较,B组心肌细胞线粒体MAO含量升高,COX含量、MPTP开放程度及Ca^(2+)浓度降低(P<0.01);心肌纤维排列紊乱,线粒体数量减少,线粒体嵴缺失甚至断裂,Flameng评分增加(P<0.01),p-CaMKⅡ蛋白表达下调(P<0.01)。与B组比较,E组布比卡因消耗量、COX含量、MPTP开放程度及Ca^(2+)浓度增加(P<0.05),MAO含量降低(P<0.01);心肌纤维排列紧密,线粒体含量丰富,呈卵圆形,线粒体嵴少量紊乱,无断裂缺失,Flameng评分降低(P<0.01);p-CaMKⅡ蛋白表达上调(P<0.01)。与E组比较,K组布比卡因消耗量、COX含量、MPTP开放程度及Ca^(2+)浓度降低(P<0.01,P<0.05),MAO含量增加(P<0.01),心肌纤维排列尚可,线粒体较丰富,偶有线粒体嵴断裂、缺失,Flameng评分增加(P<0.01),p-CaMKⅡ蛋白表达下调(P<0.01)。结论电针预处理调节Ca^(2+)/p-CaMKⅡ能减轻布比卡因所致心肌线粒体结构与功能损伤病理改变,其作用机制可能与其维持线粒体正常结构与功能有关。; 张斌森张笑佳秦晓宇王春爱; 关键词：电针盐酸布比卡因线粒体损伤

黄芪多糖对糖尿病肾病足细胞铁死亡介导的线粒体损伤的影响: 2025年; 目的:探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide, APS)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)足细胞铁死亡介导线粒体损伤的调控机制。方法:以高糖(high glucose, HG)干预人肾小球足细胞(human podocyte cell, HPC)构建DN损伤模型。将HPC细胞分为对照组(Control)、模型组(HG,30 mmol·L^(-1)葡萄糖)、APS低剂量组(APS-L,30 mmol·L^(-1)葡萄糖+0.4 g·L^(-1) APS)、APS高剂量组(APS-H,30 mmol·L^(-1)葡萄糖+1.2 g·L^(-1) APS)、铁死亡激活剂组(Erastin, 30 mmol·L^(-1)葡萄糖+1.2 g·L^(-1) APS+5μmol·L^(-1) Erastin)。采用细胞活性染色实验检测存活率,AO/EB双重染色实验检测细胞凋亡率,MitoTracker Red CMXRos染色实验检测线粒体完整性,Rh123染色实验检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP),DCFH-DA染色实验检测活性氧(reactive oxygen species, ROS)含量,FerroOrange染色实验检测铁离子含量。采用qRT-PCR实验检测细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α)、线粒体转录因子A(transcription factor A,mitochondrial, TFAM)、谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、SLC7A11、Nephrin、Podocin、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bax基因表达水平。采用免疫荧光实验检测细胞PGC-1α、TFAM表达水平,免疫组化实验检测细胞GPX4、SLC7A11表达水平,Western blot实验检测细胞Nephrin、Podocin、Bcl-2、Bax表达水平。结果:与Control组比较,HG组细胞存活率、完整线粒体比例、MMP降低,凋亡率、ROS含量、铁离子含量升高(P<0.05);与HG组比较,APS-L组、APS-H组、Erastin组细胞存活率、完整线粒体比例、MMP升高,凋亡率、ROS含量、铁离子含量降低(P<0.05);与APS-L组比较,APS-H组细胞存活率、完整线粒体比例、MMP升高,凋亡率、ROS含量、铁离子含量降低(P<0.05);与APS-H组比较,Erastin组细胞存活率、完整线粒体比例、MMP降低,凋亡率、ROS含量�; 秦炜张宇; 关键词：黄芪多糖糖尿病肾病足细胞线粒体

线粒体损伤和NLRP3炎症小体信号在年龄相关性黄斑变性中的研究进展: 2025年; 年龄相关性黄斑变性(AMD)是一种导致严重视力丧失的眼病。该病症的关键病理特征之一是视网膜的神经炎症反应。NLRP3炎症小体在调节这种神经炎症中扮演着至关重要的角色。研究表明,在AMD的发展过程中,NLRP3炎症小体的激活与线粒体的损伤、活性氧的产生及线粒体DNA的异常释放紧密相关。因此,针对NLRP3炎症小体的抑制剂可能成为一种对AMD治疗极具潜力的新方法。本文对线粒体损伤与NLRP3炎症小体信号途径在AMD发病机制中的作用进行了全面综述,展望了这一领域的研究进展。; 邹悦李云琴谭欣蒋俊良; 关键词：年龄相关性黄斑变性线粒体神经炎症

基于成纤维生长因子21抑制线粒体损伤途径探讨强心汤对慢性心力衰竭的治疗作用: 2025年; 目的探讨强心汤基于成纤维生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)抑制线粒体损伤、氧化应激和心肌纤维化治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)的作用机制。方法将35只C57BL/J小鼠随机分为对照组、模型组、强心汤低、高剂量组、西药组,每组7只。采用结扎冠状动脉左前降支方法建立慢性心力衰竭小鼠模型,强心汤低、高剂量组每天分别给予强心汤21.69 g/kg、43.38 g/kg、西药组每天给予沙库巴曲缬沙坦15.17 mg/kg灌胃,对照组、模型组每次给予等体积纯净水,每日1次。连续干预4周后采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测血清中N末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide, NT-proBNP)的水平;马松染色观察各组小鼠心肌组织纤维化情况;荧光终端DUTP缺口端标签(terminal dUTP nick end labeling, TUNEL)观察小鼠心肌细胞凋亡情况;透射电镜观察心肌组织线粒体损伤情况;免疫组化法和蛋白印迹(western blot, WB)法检测心肌组织中FGF21、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,Hmox 1)、硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase, Txnrd)蛋白的表达情况。结果与对照组比较,模型组小鼠NT-proBNP水平明显升高(P<0.01);心肌组织纤维化、心肌细胞凋亡严重;线粒体碎裂、嵴消失、数量减少、体积大小不一、肌丝排列不齐;FGF21水平明显升高(P<0.01),Hmox1、Txnrd1表达水平明显降低(P<0.01)。与模型组比较,药物干预各组血清中NT-proBNP水平降低(P<0.01)、心肌组织纤维化和心肌细胞凋亡情况明显减轻;线粒体数量增加、体积大小较一致、肌丝排列较为致密,整体形态接近对照组;FGF21水平明显降低(P<0.01),Hmox1、Txnrd1表达水平明显升高(P<0.01)。结论强心汤可改善CHF小鼠心肌细胞凋亡和纤维化,其机制可能与调节FGF21的表达进而抑制线粒体损伤和氧化应激情况有关。; 毛美玲卢健棋韩景波卢洁卢俊燊谢丽钰陈佳永肖湘石炜琦杨尚冰董礼; 关键词：强心汤慢性心力衰竭成纤维细胞生长因子21 血红素加氧酶1 线粒体

线粒体损伤与男性生殖功能障碍的研究进展被引量：1: 2024年; 线粒体是精子代谢的中心,是精子鞭毛运动、获能、顶体反应和配子融合等各个环节所必需的。精子中线粒体超微结构、膜电位、活性氧、Ca^(2+)平衡、精子凋亡、线粒体DNA、线粒体酶以及蛋白组活性等的异常均可引起精子质量下降,甚至导致男性不育。本文通过查阅分析线粒体与男性生殖功能的相关文献,阐述了线粒体功能异常对精子的影响,旨在为探讨新的治疗男性生殖功能障碍的有效干预措施提供理论依据。; 李金东(综述)李金东刘振湘; 关键词：线粒体精子男性不育活性氧线粒体DNA

基于胞浆线粒体RNA检测线粒体损伤的方法和试剂盒: 本发明公开了基于胞浆线粒体RNA检测线粒体损伤的方法和试剂盒，通过对细胞浆中的线粒体核酸丰度的定量来指示线粒体异常，从而在RNA分子水平上检测线粒体的损伤程度。本发明提供的检测方法操作快速简单，仅需要提取细胞质RNA便可...; 潘文琦韩庆东张森潘波李谦王传贵

一种帕金森病相关线粒体损伤细胞模型的构建方法: 本发明公开了一种帕金森病相关线粒体损伤细胞模型的构建方法，包括以下步骤：S1、构建靶向线粒体转录因子TFAM序列的质粒载体，然后转染慢病毒，得到特异性靶向线粒体转录因子TFAM的慢病毒；S2、以完全培养基对多巴胺能神经元...; 王志斌刘伟华孙晓婷王艺斐

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