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脊髓背角线粒体膜电位检测方法: 本发明涉及膜电位检测技术领域，尤其涉及一种脊髓背角线粒体膜电位检测方法。本发明提供的脊髓背角线粒体膜电位检测方法，在线粒体膜电位较高时，JC‑1聚集在线粒体的基质中，形成聚合物，可以产生红色荧光；在线粒体膜电位较低时，J...; 吴菲菲田菲王亚云杨雁灵吴有盛刘勃志蒲雪茵刘楠楠

自组装多肽及其在制备线粒体膜电位检测产品中的应用: 本发明属于生物医学领域，具体涉及自组装多肽及其在制备线粒体膜电位检测产品中的应用。所述自组装多肽的序列结构为NBD‑FFRFKRGDK。所述自组装多肽的制备方法包括固相合成多肽的方法。本发明提供的自组装多肽可特异性识别出...; 吴灿张效威谢治深张振强王满满李烁璇贾永艳关延彬韩德恩张飞

中医药干预线粒体膜电位治疗心血管疾病的研究进展被引量：1: 2024年; 线粒体膜电位(MMP)是细胞损伤最敏感的指标之一,也是中医药(TCM)临床干预心脏功能的潜在靶点之一。心血管疾病的发生发展机制十分复杂,常累及心肌和其他各个脏器,且大多呈现慢性发展、死亡率高的特点,严重影响患者生存质量。TCM治疗心血管疾病具有不良反应小、耐药性低、整体论治的独特优势,可有效减轻患者症状,改善预后。近年来,从线粒体功能探究心血管疾病的机制成为了研究热点,而MMP与线粒体作用机制密切联系。大量研究表明,TCM通过MMP对心血管疾病的治疗效果,可能通过调节能量代谢、改善线粒体结构功能、抑制氧化应激、抑制细胞凋亡等途径发挥作用,可以有效干预心血管疾病发展,保护患者心功能,提高治愈率,降低致死率。该文通过查阅近年来国内外有关TCM干预MMP调节心血管疾病机制的研究文献,重点从动脉粥样硬化、心力衰竭、心肌缺血再灌注损伤、糖尿病心肌病、肺动脉高压等疾病角度进行系统梳理,总结了目前TCM通过影响MMP治疗心血管疾病的研究现状。研究发现,大部分中药复方、单味中药、有效部位及中药单体可以通过调控MMP,达到改善线粒体功能发挥保护心肌细胞损伤的作用。而相关临床试验证据及MMP的中医理论研究较为缺乏,有待进一步研究探索,以期后续更好地为TCM在心血管疾病治疗方面提供思路与借鉴。; 马静卓谭雨晴陈恒文; 关键词：线粒体膜电位中医药心血管疾病

基因干预MST2的施万细胞稳转株建立及其在线粒体膜电位检测的应用: 2024年; 目的构建稳定敲低及过表达哺乳动物Ste20样激酶2(mammalian ste20-like kinase 2, MST2)的大鼠施万细胞株,并初步探讨MST2对线粒体膜电位的调控作用。方法大鼠施万细胞株(RSC96)分为正常对照组(对照组)、氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation, OGD)模型组、MST2敲低对照组、MST2敲低组、MST2过表达对照组、MST2过表达组。逆转录PCR法扩增大鼠Mst2基因全长序列,构建过表达Mst2基因的慢病毒表达载体重组质粒并鉴定。使用第二代慢病毒包装系统获取Mst2基因敲低及过表达的慢病毒毒液,并分别感染RSC96细胞株,建立基因干预MST2的稳转株。实时荧光定量PCR结合western blot检测基因干预效率,光镜结合S100荧光染色观察稳转株形态学变化。使用OGD模型处理细胞,以线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞线粒体膜电位水平(mitochondrial membrane potential, MMP)。结果经测序分析,成功构建Mst2慢病毒表达载体重组质粒。施万细胞稳转株具有施万细胞的形态特征,并且表达施万细胞特异性标志物S100。在慢病毒感染的施万细胞,MST2表达在mRNA及蛋白水平上均较对照组有稳定且显著的差异,敲低效率超过90%,过表达约为对照组的40倍。稳转株在OGD模型中,对于MST2蛋白的基因干预仍然维持稳定。OGD可显著增加MST2蛋白表达,并降低施万细胞MMP,提示线粒体功能受损;而敲低MST2则显著改善MMP。结论本研究成功构建了稳定敲低及过表达MST2的大鼠施万细胞株,并且在OGD模型中,敲低MST2可改善线粒体膜电位,提示其对线粒体具有保护作用。; 黄贝旭刘昶梁嫩廖松洁; 关键词：施万细胞氧糖剥夺线粒体膜电位

circRNA MYLK基因干扰对胰腺癌PANC-1细胞线粒体膜电位、氧化损伤和微管形成的影响: 2024年; 目的探讨circRNA肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MYLK)基因干扰对胰腺癌PANC-1细胞线粒体膜电位、氧化损伤和微管形成的影响。方法将对数生长期PANC-1细胞分为空白对照组、shRNA-NC组和circMYLK-shRNA组。转染后,采用细胞克隆形成实验检测各组PANC-1细胞的生长。试剂盒检测各组细胞上清液中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。流式细胞仪分析细胞线粒体膜电位。显微镜下观察各组细胞微管结节数。Western blot检测各组细胞Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)/B细胞淋巴瘤2基因(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、原癌基因c-Myc、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和波形蛋白(Vimentin)表达。结果与shRNA-NC组相比,circMYLK-shRNA1组PANC-1细胞的克隆形成率、JC-1红色荧光所占百分比、微管结节数明显降低(P均<0.05);细胞上清中SOD水平明显降低,MDA水平明显升高(P均<0.05);细胞内Bax/Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05),c-Myc、VEGF和Vimentin蛋白表达明显降低(P均<0.05)。结论circRNA MYLK基因沉默可以抑制PANC-1细胞增殖能力,降低PANC-1细胞的线粒体膜电位,诱导细胞氧化损伤,抑制微管的形成。; 李青聪黄鑫李自康李燕罗威; 关键词：胰腺癌线粒体膜电位微管

特发性弱精子症精子前向运动率与DNA碎片指数、高活性氧率及高线粒体膜电位率的相关性分析: 2024年; 目的探讨特发性弱精子症患者精子DNA碎片指数(DFI)、高活性氧(ROS)率、高线粒体膜电位(MMP)率与精子前向运动率之间的关系。方法选取2022年12月至2023年11月在空军军医大学唐都医院生殖医学中心男科门诊就诊的250例患者,根据精子前向运动率将其分为轻度(20%≤精子前向运动率<32%,86例)、中度(10%≤精子前向运动率<20%,67例)、重度(精子前向运动率<10%,47例)弱精子症组和正常组(女方因素不孕,男方精液常规结果均在参考区间内,精子前向运动率≥32%,50例)。采用流式细胞术检测精子DFI、高ROS率、高MMP率水平,并分析其与精子前向运动率的相关性。结果与正常组相比,弱精子症组精子浓度、活动率、正常形态百分率、高MMP率水平显著降低(P<0.05),DFI、高ROS率水平显著升高(P<0.01)。重度弱精子症组精子DFI、高ROS率显著高于轻、中度组,高MMP率水平显著低于轻、中度组(P<0.01);轻、中度组间精子DFI、高ROS率、高MMP率水平差异无统计学意义(P>0.05)。随着弱精子症严重程度增加,精子DFI、高ROS率水平升高,高MMP率水平降低。相关性分析显示,精子前向运动率与高MMP率呈显著正相关(r=0.439,P<0.01),与高ROS率(r=-0.435,P<0.01)、DFI(r=-0.478,P<0.01)呈显著负相关。结论特发性弱精子症患者精子DFI、高ROS率水平升高,高MMP率水平降低,且与弱精子症严重程度相关。较高ROS水平可能通过损伤精子DNA和线粒体功能,导致精子前向运动能力下降。; 王凯立高凯杨涛马旭辉韦三华; 关键词：特发性弱精子症活性氧线粒体膜电位

精子线粒体膜电位作为综合评估男性生育能力指标的初探: 2024年; 目的本研究旨在探讨精子线粒体膜电位(MMP)与精液常规、精子形态学以及精子DNA碎片指数(DFI)之间的关联,以及MMP对于临床评估和预测男性生育能力的价值。方法选择2023年4—7月于江苏省中医院男科进行孕前优生检查、生育咨询以及不育症治疗的患者的精液标本为研究对象,按照世界卫生组织(WHO)第5版标准进行精液常规和精子形态学分析,并通过流式细胞术检测精子DFI和MMP。根据不同精液质量分为两组:精液质量各项指标均正常,即精液量>2 ml、pH值7.2~7.8、精子浓度≥15×106/ml,精子前向运动(PR)≥32%、精子形态正常率≥4%、DFI<30%为精液质量正常组(n=57);PR<32%、精子形态正常率<4%、DFI≥30%为精液质量异常组(n=67),比较两组精液质量各项参数;采用Spearman相关性分析,分析MMP与精子浓度、PR、精子形态正常率以及DFI之间的关系;绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析MMP对于临床评估男性生育能力的价值。结果两组间平均年龄、精液量比较均无显著差异(P>0.05),精液质量正常组精子浓度、PR、精子形态正常率、MMP显著高于精液质量异常组(P<0.05),DFI显著低于精液质量异常组(P<0.05);Spearman相关性分析结果显示,MMP与精液量无明显相关性(r=-0.065,P=0.475),与精子浓度(r=0.396,P<0.001)、PR(r=0.471,P<0.001)、精子形态正常率(r=0.468,P<0.001)呈显著正相关,与DFI(r=-0.701,P<0.001)呈显著负相关;ROC分析结果显示,MMP对精液质量整体水平预测的ROC曲线下面积(AUC)为0.891,敏感度87.5%,特异性83.3%,截断值53.69%;MMP对精子浓度预测的AUC为0.787,敏感度82.0%,特异性69.2%,截断值43.97%;MMP对PR预测的AUC为0.741,敏感度65.7%,特异性84.2%,截断值56.33%;MMP对精子形态正常率预测的AUC为0.733,敏感度71.1%,特异性69.1%,截断值56.63%;MMP对DFI预测的AUC为0.809,敏感度89.5%,特异性72.1%,截断值54.78%。结论精子MMP与精子浓度、PR、精子形态正常率呈显著; 樊千常凤娟陈赟孙志兴张星薛建国; 关键词：男性不育生育能力参考值

男性不育患者精子线粒体膜电位及顶体酶活性检测研究: 2024年; 目的:探讨男性不育患者精子线粒体膜电位(MMP)及顶体酶活性检测研究。方法:选取2022年7月—2023年7月赤峰学院附属医院收治的102例男性不育患者为研究组,并依据实际情况分为弱畸精子症组、弱精子症组、畸精子症组,各34例;同时选取102例健康男性作为对照组。各组均进行顶体酶活性检测以及精子线粒体膜电位检测,对比检测结果。结果:相较于对照组,研究组的顶体酶活性、MMP更低,差异有统计学意义(P<0.05)。与弱精子症组相比,畸精子症组的MMP明显降低,弱畸精子症组的MMP、顶体酶活性显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与畸精子症组相比,弱畸精子症组顶体酶活性明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。相较于对照组,研究组的正常形态精子百分率(PNM)、精子向前运动率(PFM)更低,差异有统计学意义(P<0.05)。与弱精子症组相比,畸精子症组、弱畸精子症组的PNM显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与畸精子症组相比,弱畸精子症组PFM、PNM明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组的MMP、顶体酶活性与PFM、PNM之间呈正相关性(P<0.05)。结论:在男性生育能力诊断中,顶体酶活性以及MMP检测的价值较高,检测结果和精子形态、活动力密切相关,是评定男性不育患者精子质量的重要检测指标。; 王威; 关键词：男性不育顶体酶活性精子活力

胡柚皮黄酮对棕榈酸诱导的脂肪变性肝细胞中线粒体膜电位以及自噬相关蛋白表达的影响: 2024年; 目的观察胡柚皮黄酮(PTEC)对棕榈酸(PA)诱导的肝细胞脂肪变性的影响。方法MTT、油红O染色联合检测,设立0.3 mmol/L PA诱导HepG2细胞建立脂肪变性模型,不同浓度(0、20、40、80、160 mg/L)PTEC干预后,采用油红O染色法观察肝细胞脂肪变性;荧光探针法观测细胞内活性氧水平及线粒体膜电位变化;免疫印迹法检测自噬效应蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白质1轻链3(LC3)及P62蛋白表达。结果PA(0.3 mmol/L)诱导后,HepG2细胞内脂滴[(39.13±3.15)比(1.00±0.13),P<0.01]和活性氧[(18.56±1.48)比(1.00±0.25),P<0.01]含量明显增高;与PA组比较,PA+40、80、160 mg/L PTEC组细胞内脂滴[(16.35±4.00)、(6.26±1.69)、(2.76±2.05)比(39.13±3.15),P<0.01]和活性氧[(9.13±1.12)、(7.00±0.45)、(5.03±1.00)比(18.56±1.48),P<0.01]均明显降低,并在荧光显微镜下观察到线粒体膜电位恢复;进一步通过Western blot检测发现,LC3和Beclin-1蛋白表达上调,P62蛋白表达下调。结论PTEC能改善肝细胞脂肪变性和氧化应激反应,机制可能与其调控线粒体自噬,维持线粒体功能稳定有关。; 王潇何蓓晖姚侃男陈芝芸; 关键词：非酒精性脂肪性肝炎自噬

单个精子活性氧和精子线粒体膜电位检测系统: 本实用新型公开了一种单个精子活性氧和精子线粒体膜电位检测系统，包括相配装的壳体和舱门，所述壳体内设置有放置盛装精液器皿的样品池，样品池的上方设置有能够激发器皿内单个精子荧光的激发机构，样品池的下方设置有对激发后的精子进行...; 徐艇郭正飞

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