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搜索到1412篇“ 细胞周期阻滞“的相关文章

基于细胞周期阻滞和凋亡诱导的氯硝柳胺测定方法: 本发明属于生物医学技术领域，公开了基于细胞周期阻滞和凋亡诱导作用的氯硝柳胺测定方法，具体包括9大步骤：选择细胞系、细胞培养和处理、氯硝柳胺处理、细胞周期分析、凋亡分析、数据处理和分析、测定方法建立、实际样品测定、结果验证...; 蒋传命蒋熠黄泽智

魁蚶多肽诱导结肠癌HT29细胞周期阻滞的作用: 本发明涉一种魁蚶多肽WbF2P3，其分子量为20466g/mol。本论文公开了魁蚶多肽WbF2P3在制备诱导肠癌肿瘤细胞周期阻滞药物中的应用。本发明的重要之处是发现魁蚶多肽WbF2P3浓度依赖性地诱导肠癌HT29细胞周期...; 于荣敏李春磊朱建华

7-甲氧基-5,11,12-三羟基香豆素在制备治疗肝癌药物及诱导肝癌细胞周期阻滞药物中的应用: 本发明公开了7‑甲氧基‑5,11,12‑三羟基香豆素作为CDK4、CDK6靶向抑制剂或作为细胞周期抑制剂在制备治疗原发性肝癌晚期药物及诱导肝癌细胞周期阻滞药物中的应用，WEL从药食同源的药植物提取，副作用低、口服安全性高...; 潘博桃夏承来苏冀彦

PM2.5诱导HUVECs细胞周期阻滞中钟基因BMAL1的作用: 2024年; 通过构建PM2.5暴露细胞模型,探究PM2.5暴露对HUVECs中钟基因BMAL1与细胞周期的影响,并探究钟基因BMAL1在PM2.5诱导HUVECs细胞G0/G1期阻滞中的作用及潜在机制。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,分别以不同浓度的PM2.5(0、12.5、25、50、75、100 μg·mL-1)处理细胞,24h后收集细胞。选定PM2.5剂量水平为12.5、25和 50 μg·mL-1作为低、中、高剂量组进行后续试验。MTS法检测PM2.5暴露后HUVECs的细胞存活率;流式细胞术检测PM2.5暴露后细胞活性氧(ROS)水平和细胞周期的变化情况;RT-qPCR检测细胞周期调控因子CDKN1B (p27) 的mRNA表达水平变化;Western Blot法检测细胞中BMAL1以及MAPK/ERK通路蛋白表达水平;RT-qPCR检测细胞中钟基因BMAL1的表达水平。结果 PM2.5暴露后,与对照组比较,25、50、75、100 μg·mL-1 剂量组中HUVECs细胞存活率下降,呈现剂量依赖趋势(P<0.05)。其中, 25、50 μg·mL-1剂量组中HUVECs细胞ROS水平较对照组显著增高(P<0.05)。随着PM2.5 暴露浓度的升高,G0/G1 期细胞占比明显增加(P<0.01),S期细胞占比降低(P<0.01),表明细胞在G0/G1期发生周期阻滞。PM2.5高剂量组p27 mRNA表达水平显著上升(P<0.01)。HUVECs细胞中BMAL1基因和BMAL1蛋白表达水平均随着PM2.5暴露剂量的增加而呈上升趋势(P<0.01)。与对照组比较,PM2.5高剂量组中p-p38 MAPK、p-ERK1/2 蛋白表达水平与对照组相比显著升高(P<0.05)。; 谢小彬邵明荟张爱悦郭伽妮车舒涵; 关键词：PM2.5 HUVECS 细胞周期 MAPK/ERK

葡萄籽多酚通过糖酵解和细胞周期阻滞抑制口腔鳞癌细胞的增殖和迁移: 2024年; 目的探究葡萄籽多酚(GSP)对人口腔鳞癌细胞(OSCC)增殖、迁移、周期及糖酵解的影响及机制。方法使用3、6、12、24、48μg·mL^(-1)的GSP处理口腔鳞癌细胞株(HN6及Cal27)。采用CCK8法检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,流式细胞术检测细胞周期,葡萄糖氧化酶法检测细胞上清中葡萄糖含量,比色法检测丙酮酸和乳酸含量,RT-qPCR法检测细胞增殖、迁移及周期相关基因表达水平。结果GSP在6~48μg·mL^(-1)范围内对HN6及Cal27细胞株的增殖和迁移均具有显著的抑制作用,且存在剂量依赖性(P<0.05或P<0.01)。GSP处理的HN6细胞被阻滞于G1期,而Cal27细胞则被阻滞于G2期。与对照组相比,GSP处理组能够显著降低OSCC细胞的葡萄糖摄取、丙酮酸和乳酸的产生(P<0.01);GSP处理组肿瘤细胞增殖(MKi67、MYC、PCNA)、迁移(CDH2、Twist、Slug)和细胞周期(CyclinD1、CDK4、CDK6、CyclinB2、CDK1)等相关基因的表达水平显著降低(P<0.01)。结论GSP能抑制OSCC细胞的增殖、迁移,其机制可能与糖酵解降低和细胞周期G1期或G2期阻滞相关。; 林鑫成红玉韩泽文徐振江黄晓畅; 关键词：葡萄籽多酚口腔鳞状细胞癌迁移糖酵解细胞周期

过表达CASP1诱导人急性髓系白血病细胞THP-1的G_(0)/G_(1)细胞周期阻滞和NLRP3炎性小体介导的焦亡: 2024年; 目的:探讨半胱天冬酶1(Caspase1,CASP1)对人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞THP-1的细胞周期和细胞焦亡的影响。方法:培养THP-1细胞,将细胞分为对照组(正常培养的THP-1细胞),pcDNA3.1-null组(过表达CASP1的阴性对照,用5.0μg/mL的pcDNA3.1-null质粒转染THP-1细胞24h)、pcDNA3.1-CASP1组(过表达CASP1,用5.0μg/mL的pcDNA3.1-CASP1质粒转染THP-1细胞24h)。用CCK-8法检测各组细胞的增殖活力。用流式细胞术检测各组细胞凋亡和周期的变化。用qRT-PCR法检测细胞中CASP1、白细胞介素(interleukin,IL)-1β,IL-18的mRNA表达水平。用Western blot法检测细胞增殖相关蛋白Ki67、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA),细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(Nod-like receptor heat protein domain associated protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白((apoptosis-associated speck-like protein,ASC)、CASP1、切割半胱天冬酶1(cleaved-caspase 1,cleaved-CASP1)、IL-1β,IL-18、cleaved-Gasdermin D的相对表达水平。结果:与对照组比,pcDNA3.1-null组的细胞增殖活力、细胞凋亡、细胞周期变化均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比,pcDNA3.1-CASP1组的细胞凋亡变化无统计学意义(P>0.05),细胞的增殖活力减少,G_(0)/G_(1)细胞周期被阻滞,Ki67、PCNA、cyclin D1的相对表达水平均减少(P<0.05),NLRP3、ASC、CASP1、cleaved-CASP1、IL-1β,IL-18、cleaved-Gasdermin D的相对表达水平均增加(P<0.05)。与pcDNA3.1-null组比,pcDNA3.1-CASP1组的细胞凋亡变化无统计学意义(P>0.05),细胞的增殖活力减少,G_(0)/G_(1)细胞周期被阻滞,Ki67、PCNA、cyclin D1的相对表达水平均减少(P<0.05),NLRP3、ASC、CASP1、cleaved-CASP1、IL-1β,IL-18、cleaved-Gasdermin D(30 kDA)的相对表达水平均增加(P<0.05)。结论:过表达CASP1诱导AML细胞THP-1的G_(0)/G_(1)细胞周期阻滞和NLRP3炎性小体介导的焦亡。; 艾克拜尔·阿布都热衣木徐丽阿孜古丽·麦麦提阿依姆妮萨·阿卜杜热合曼帕提古力·苏力坦; 关键词：细胞周期

LINC00475调控牙髓衰老G2期细胞周期阻滞的研究: 陈红

lncRNA CTC-338M12.4抑制miRNA-27a-5p对JAK/STAT信号通路的激活使舌鳞状细胞癌细胞周期阻滞、细胞增殖和迁移受抑制: 2024年; 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)CTC-338M12.4在舌鳞状细胞癌组织中的表达水平及其体外对舌鳞状细胞癌细胞周期、增殖、迁移的作用和分子机制。方法依据基因表达综合(GEO)数据库lncRNA系列数据集GSE139869数据,分析CTC-338M12.4在舌鳞状细胞癌组织和癌旁组织中的差异表达情况。利用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人永生化口腔角质细胞株HOK及舌鳞状细胞癌细胞株HN13、TSCCa、CAL-27、Tca8113、SCC15中CTC-338M12.4转录水平的表达量。取CTC-338M12.4表达水平最低的CAL-27细胞,分为对照组(转染含阴性序列的载体)和CTC-338M12.4组(转染CTC-338M12.4过表达载体)。采用细胞克隆形成实验检测各组CAL-27细胞增殖能力,采用流式细胞术检测各组CAL-27细胞周期分布,采用划痕实验检测各组CAL-27细胞迁移能力。应用lncACTdb数据库预测CTC-338M12.4与miRNA-27a-5p(miR-27a-5p)有互补结合位点,采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。通过qRT-PCR检测各组CAL-27细胞中miR-27a-5p表达水平。通过蛋白质印迹法检测各组CAL-27细胞中JAK/STAT信号通路相关因子的蛋白表达水平。结果对GEO数据库相关数据分析显示,舌鳞状细胞癌组织中转录水平CTC-338M12.4低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.001)。舌鳞状细胞癌HN13、TSCCa、CAL-27、Tca8113、SCC15细胞中转录水平CTC-338M12.4均低于HOK细胞,差异均有统计学意义(均P<0.05)。CTC-338M12.4组CAL-27细胞中CTC-338M12.4转录水平相对表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。细胞克隆形成实验显示,CTC-338M12.4组CAL-27细胞克隆数比对照组少[(51±10)个比(114±21)个],差异有统计学意义(t=2.71,P=0.035)。流式细胞术检测显示,CTC-338M12.4组CAL-27细胞中G0/G1期细胞比例高于对照组[(64±3)%比(43±4)%],差异有统计学意义(t=4.87,P=0.003)。划痕实验显示,划痕时两组划痕宽度相近(P>0.05),划痕25 h后CTC-338M12.4组CAL-27�; 彭欣王瑾熊雁罗小泉郭慧彭建伟; 关键词：舌肿瘤

PGC-1α诱导细胞周期阻滞抑制肾透明细胞癌的实验研究: 2024年; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂1α(PGC-1α)在透明细胞型肾细胞癌(ccRCC)中的调控作用。方法本研究收集在郑州大学附属第一医院治疗的98例ccRCC患者的肾癌和癌旁组织,以及患者一般临床资料。利用RT-qPCR法检测不同临床分期和病理分级ccRCC患者组织中PGC1αmRNA的相对表达水平。使用细胞培养模型786-O、ACHN、RCC4等ccRCC细胞系以及人肾皮质近曲小管上皮永生化细胞系(HK-2)探讨PGC-1α在肿瘤细胞中的作用。采用CCK8实验、细胞克隆形成实验、细胞周期测定和蛋白表达检测等方法评估PGC-1α对ccRCC细胞增殖、克隆形成能力以及细胞周期的影响及其机制。结果在ccRCC患者中,与癌旁组织相比,癌组织中PGC-1α的表达水平明显下调,并且PGC-1α的表达水平与肿瘤的临床分期和病理分级相关。体外实验结果表明PGC-1α过表达抑制ccRCC细胞的增殖和克隆形成能力,并诱导细胞周期阻滞。进一步的蛋白表达检测显示,PGC-1α过表达导致细胞周期调控相关蛋白的表达水平发生改变,诱导P16、P21和P27的表达的上调和Cyclin D的下调。结论PGC-1α通过诱导细胞周期阻滞从而抑制ccRCC的发展。; 南永浩吕坤龙郑涛王瑞张天标; 关键词：肾透明细胞癌 PGC-1Α 细胞周期

五水棉子糖通过上调P21表达介导细胞周期阻滞，从而诱导胶质母细胞瘤衰老: 目的五水棉子糖(D(+)-Raffinose pentahydrate,RP)是低聚半乳糖棉子糖的五水化合物,具有细胞毒性低,可抑制肿瘤细胞增殖等优点。但是,对于棉子糖及其五水化合物RP在胶质母细胞瘤(GBM)中的治疗作...; 戴张安蔡霖鲁祥和; 关键词：胶质母细胞瘤细胞衰老

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