公共文化服务平台

搜索到23468篇“ 细胞基因“的相关文章

一种造血干细胞基因编辑的方法、组合物及其应用: 本发明公开了一种造血干细胞基因编辑的方法、组合物及其应用。具体地公开了sgRNA的序列及其用途。本发明建立了利用该sgRNA在体外高效编辑造血干细胞的方法，基因编辑效率可以达到77％以上，利用该sgRNA敲除CLL1基因...; 朱建高杨文君沈秋静杨鑫高浩晋

一种基于稀疏编码的细胞基因表达量复现方法及系统: 本发明公开一种基于稀疏编码的细胞基因表达量复现方法及系统，涉及生命科学领域的细胞基因表达量测定技术领域，方法包括：根据基因字典和被测细胞的基因维度，确定随机测量矩阵；根据随机测量矩阵和被测细胞的基因维度，确定随机测量矩阵...; 佟明斯高会军姜蒙杜奕辉

二氧化硅暴露对呼吸道上皮细胞基因表达的影响: 2024年; 目的:采用生物信息学方法探讨人原代支气管上皮NHBE细胞暴露于SiO_(2)后的基因表达变化,筛选关键基因并进行实验验证,从而为硅肺病的诊断和治疗提供新思路。方法:从GEO数据库获取数据集GSE62769,采用R语言3.6.3对基因表达数据矩阵进行差异表达基因(DEGs)筛选、GO功能富集分析及KEGG信号通路分析。同时采用STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,MCODE插件筛选关键基因。最后以0、50、100、200μg/mL SiO_(2)暴露于A549细胞24 h,采用逆转录荧光定量PCR(RT-qPCR)法对关键基因表达水平的生信分析结果进行了扩展性验证。结果:生物信息学分析共筛选出48个DEGs。GO和KEGG分析结果显示,DEGs主要参与脂多糖反应、对细菌来源分子的反应等生物学过程,细胞因子-细胞因子受体相互作用等信号通路。11个关键基因为CXCL8、CXCL10、TLR2、JUN、ICAM1、CXCL1、MMP1、TNFAIP3、CCL20、CXCL2和CXCL3。RT-qPCR实验结果显示,在200μg/mL SiO_(2)混悬液干预下A549细胞中CXCL8、JUN、ICAM1、CXCL1、MMP1、TNFAIP3、CCL20和CXCL3基因的mRNA表达均显著上调,与生物信息学分析中暴露于SiO_(2)的NHBE细胞的基因表达趋势一致。结论:基于生物信息学方法和体外实验验证,筛选得到了呼吸系统上皮细胞中11个与SiO_(2)暴露相关的异常表达基因,可为硅肺病的发生机制提供新的科学依据,同时为硅肺病早期诊断和治疗提供了新靶标。; 吴梦宇德小明单婧李洁张映驰徐海明; 关键词：硅肺上皮细胞二氧化硅差异表达基因

一种用于α缺失型地中海贫血造血干细胞基因修复的方法: 本发明提供了一种用于α缺失型地中海贫血造血干细胞基因修复的方法，属于干细胞技术领域。本发明通过对α缺失型地中海贫血患者造血干细胞体外培养，应用CRISPR/Cas9基因编辑技术对α‑globin蛋白基因‑αSEA、‑α3...; 翟利娟田刚锐刘智鸿

融合药分子图结构和细胞基因表达谱的协同药物预测方法: 本发明公开了一种融合药分子图结构和细胞基因表达谱的协同药物预测方法，属于药物协同组合预测技术领域。该方法包括如下步骤：将细胞的基因特征作为节点嵌入药物的分子结构图中，得到融合后的结构图；通过拓扑自适应图卷积网络和多层感知...; 闫仕宇于钢杨娇星陈灵娜

调控真核细胞基因转录的I-F2型CRISPR-Cas系统及其应用: 本发明公开了调控真核细胞基因转录的I‑F2型CRISPR‑Cas系统及其应用，属于基因工程技术领域。本发明要解决的技术问题是：如何实现精简的CRISPR‑Cas系统在真核细胞中的高效转录调控，为解决该技术问题本发明提供一...; 向华郭京龚路遥

Muse干细胞对脂多糖干预的髓核细胞基因表达差异的影响: 2024年; 目的探讨Muse干细胞对脂多糖(LPS)诱导的髓核细胞(NPCs)转录组基因表达差异的影响。方法采用胰酶消化方法从人脐带间充质干细胞中获取Muse干细胞,LPS刺激大鼠原代NPCs诱导其凋亡及炎症,以模拟椎间盘退变微环境。使用Muse干细胞与间充质干细胞与LPS刺激后的髓核细胞共培养24 h。通过细胞免疫荧光检测SSEA-3和CD105来鉴定Muse干细胞,通过细胞免疫荧光检测二型胶原蛋白(CollagenⅡ)和聚集蛋白聚糖(Aggrecan)来鉴定大鼠原代NPCs。取未处理的髓核细胞,LPS刺激后的髓核细胞,以及Muse干细胞与间充质干细胞共培养NPCs各3个样本进行提取组织总RNA,后进行转录组测序。对测序获得的基因表达数据,使用R软件中的DESeq2包进行差异分析,采用生物信息学方法筛选出差异表达基因。对差异表达基因进行基因本体论(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析,筛选在椎间盘退变(IDD)进展中Muse干细胞可能起作用的相关基因。结果与未处理的髓核细胞比较,LPS刺激后的NPCs有1560个上调差异表达基因(DEGs)和2173个下调DEGs,Muse干细胞共培养后有143个上调DEGs和62个下调DEGs,MSCs共培养后有142个上调DEGs和72个下调DEGs。GO数据库分析表明DEGs主要富集到ERK1和ERK2级联的正调节、细胞外基质(ECM)形成和细胞迁移。而KEGG富集分析的主要通路分别为:ECM受体的相互作用、TGF-β信号通路、细胞因子与其受体的相互作用、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、糖胺聚合蛋白组成、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路、趋化因子信号通路和钙信号通路。结论ECM、生长因子、胶原纤维蛋白组分、炎症趋化因子以及TNF和PI3K-Akt信号通路在Muse干细胞修复损伤的髓核细胞过程中发挥重要作用。; 张磊冷子宽燕淼恒宋宗冕陈松峰毛克亚刘宏建; 关键词：髓核细胞转录组测序细胞凋亡

一种雄激素受体AR的N端体细胞基因突变体在构建抗肝癌药物筛选模型中的应用: 本发明公开了一种雄激素受体AR的N端体细胞基因突变体在构建抗肝癌药物筛选模型中的应用，属于生物基因领域。本发明首先检索并分析了TCGA数据库，统计发现前两位AR高频错义突变类型为Q62L和E81Q，通过实验发现雄激素受体...; 任倩楠张效楠黄丹辉吴德华

一种雄激素受体AR的N端体细胞基因突变体在构建抗肝癌药物筛选模型中的应用: 本发明公开了一种雄激素受体AR的N端体细胞基因突变体在构建抗肝癌药物筛选模型中的应用，属于生物基因领域。本发明首先检索并分析了TCGA数据库，统计发现前两位AR高频错义突变类型为Q62L和E81Q，通过实验发现雄激素受体...; 任倩楠张效楠黄丹辉吴德华

非小细胞肺癌A549细胞基因组不稳定性和MYC基因突变在吉西他滨耐药中的作用: 2024年; 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞基因不稳定性和MYC基因突变在吉西他滨耐药中的作用,并阐明其作用机制。方法:采用2mg·L^(-1)吉西他滨持续作用A549细胞(A549组),构建耐药细胞株A549R(A549R组),并将si-NC和si-MYC转染至A549R细胞,作为si-NC A549R组和si-MYC A549R组。采用CCK-8法检测不同浓度(0、1、2、4、8、16和32 mg·L^(-1))吉西他滨对各组细胞的抑制率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。转录组测序技术(RNA-seq)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析A549组及A549R组细胞中的差异表达基因,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测A549组和A549R组细胞中基因组不稳定性相关基因错配修复基因2(MSH2)、错配修复基因6(MSH6)和DNA修复蛋白RAD50(RAD50)的表达水平,Western blotting法检测基因组不稳定性相关蛋白MYC原癌基因(MYC)和磷酸化组蛋白(γH2AX)的表达水平,染色质免疫共沉淀(ChIP)法检测RNA polⅡ和γH2AX在MYC基因上的富集程度,PCR法扩增并检测A549R细胞MYC基因突变情况。结果:与A549组比较,2、4、8、16和32 mg·L^(-1)吉西他滨作用后A549R组细胞抑制率降低(P<0.05),8mg·L^(-1)吉西他滨作用后细胞凋亡率降低(P<0.05)。与A549组比较,A549R组细胞中有234个mRNAs表达水平升高,205个mRNAs表达水平降低,其中错配修复相关基因(MSH2和MSH6)、RAD50和MYC表达水平明显升高(P<0.05)。KEGG信号通路富集分析,表达水平升高基因主要参与非同源末端连接、mRNA监测途径和DNA复制等信号通路。与A549组比较,A549R组细胞中MYC和γH2AX蛋白表达水平升高(P<0.05)。ChIP法检测,RNA polⅡ和γH2AX在MYC转录起始位点及exon 2上富集程度增加,MYC exon 2上存在G254A基因突变。与si-NC A549R组比较,si-MYC A549R组细胞中MYC mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),2、4、8、16和32 mg·L^(-1)吉西他滨作用后si-MYC A549R组细胞抑制率升高(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05)。结论:对吉西; 陈宗军陈亚红黄丽云梁紫盈; 关键词：吉西他滨基因组不稳定性

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈