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miR-103a-3p对慢性粒细胞白血病细胞增殖凋亡影响
2024年
目的检测miR-103a-3p在慢性粒细胞白血病(CML)病人骨髓组织中的表达,探讨miR-103a-3p对CML细胞增殖凋亡的影响。方法收集32例CML病人20例健康供者的骨髓标本,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-103a-3p表达。采用CCK8法流式细胞术检测CML细胞系K562细胞增殖凋亡的变化;采用免疫印迹法(Western blot)检测K562细胞凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)表达;小鼠皮下注射K562细胞,通过苏木精-伊红(HE)染色观察组织病理变化。结果与健康供者相比,miR-103a-3p在CML病人的骨髓单个核细胞中的表达量显著降低(t=3.317,P<0.01);K562细胞中的miR-103a-3p表达水平也显著低于正常人骨髓基质细胞HS-5(t=21.430,P<0.001)。体外实验显示,转染agomiR-103a-3p后,K562细胞增殖受到抑制(t=4.949~12.170,P<0.01),凋亡增强(t=3.181,P<0.05)。成瘤实验显示,Lv-miR-up组小鼠的肿瘤质量较Lv-miR-NC组低(t=4.518,P<0.01),肿瘤体积较Lv-miR-NC组小(t=15.670~36.290,P<0.001)。结论miR-103a-3p可抑制CML细胞K562的增殖,促进其凋亡
王智超谢文杰管洪在
关键词:微RNASK562细胞细胞增殖
β-岚香酮酸对肝细胞细胞增殖凋亡的影响及其机制
2024年
本研究旨在探讨β-岚香酮酸(β-elemonic acid,β-EA)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖凋亡的影响及其作用机制。利用CCK8法检测β-EA对人HCC细胞Huh7PLC/PRF/5活力的影响;利用Annexin V-FTTC/7AAD染色检测细胞凋亡变化;利用流式细胞周期检测β-岚香酮酸对HCC细胞周期的影响;利用Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl2、BAX、cleaved-caspase 3细胞周期相关蛋白CDK1、Cyclin B1的表达。结合网络药理学预测β-EA抑制HCC细胞增殖的分子机制,检测PI3K/AKT信号通路蛋白的表达。通过构建H22皮下移植瘤模型,体内证实了β-EA对HCC的生长抑制作用。结果表明,β-EA能够显著抑制Huh7PLC/PRF/5细胞活力,诱导HCC细胞凋亡G2/M期细胞阻滞,上调促凋亡蛋白cleaved-caspase 3、BAX,下调抗凋亡蛋白Bcl2、细胞周期蛋白Cyclin B1、细胞周期依赖性激酶CDK1、p-PI3K、p-AKT的表达。皮下移植瘤模型证实β-EA能够有效降低瘤重、瘤体积Ki67的表达。本研究结果表明β-EA能够通过PI3K/AKT信号通路诱导HCC细胞凋亡G2/M期细胞阻滞。
邹晨乔凤杰方淼高亚婷马言璐高月求张鑫
关键词:肝细胞癌细胞增殖细胞凋亡细胞周期阻滞
环状核糖核酸0136474调控骨关节炎软骨细胞增殖凋亡的分子机制研究被引量:1
2024年
目的:探讨环状RNA-0136474(circ_0136474)调控微小RNA-127-5p(miR-127-5p)/Zest同源物2(EZH2)轴对骨关节炎(OA)软骨细胞增殖凋亡的影响及其分子机制。方法:收集骨关节炎患者软骨组织并检测其中circ_0136474表达;IL-1β诱导人软骨细胞CHON-001,并分为对照组、IL-1β组、si-NC组、si-circ_0136474组、si-circ_0136474+anti-miR-NC组、si-circ_0136474+anti-miR-127-5p组、miR-NC组miR-127-5p mimics组,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞周期细胞凋亡,RT-qPCR检测circ_0136474、miR-127-5p及EZH2、增殖细胞核抗原(PCNA) mRNA表达,ELISA试剂盒检测IL-6、TNF-α、MMP-13含量,Western Blot检测增殖细胞核抗原、Bcl-2、Bax、EZH2蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验验证miR-127-5p与circ_0136474、EZH2的靶向关系。结果:circ_0136474在骨关节炎患者软骨组织中高表达。经IL-1β诱导后,细胞活力、S期、PCNA表达、Bcl-2表达miR-127-5p显著降低,G0~G1期细胞比例、细胞凋亡率、Bax、IL-6、TNF-α、MMP-13、circ_0136474、EZH2蛋白EZH2 mRNA显著增加(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验显示,circ_0136474、EZH2与miR-127-5p存在靶向关系,沉默circ_0136474可促进细胞增殖、延长S期,缩短G0~G1期,并抑制细胞凋亡,减少IL-6、TNF-α、MMP-13含量(P<0.05);抑制miR-127-5p表达可逆转沉默circ_0136474对细胞凋亡、IL-6、TNF-α、MMP-13的抑制作用(P<0.05)。结论:circ_0136474在骨关节炎软骨组织中高表达,沉默circ_0136474可通过调节miR-127-5p/EZH2轴促进软骨细胞增殖而抑制细胞凋亡
张建军谭章琴冯璐
关键词:微小核糖核酸骨关节炎软骨细胞增殖软骨细胞凋亡
靶向调控PTENPI3K对肾母细胞细胞增殖凋亡的影响
2024年
目的探讨靶向调控张力蛋白同源物(PTEN)磷脂酰肌醇激酶(PI3K)对肾母细胞细胞增殖凋亡的影响及其机制。方法选取15例肾母细胞瘤患儿的术后肿瘤组织及癌旁正常组织,采用免疫印迹实验及实时荧光定量PCR方法检测组织中PTENPI3K蛋白及mRNA的表达水平;将肾母细胞瘤SK-NEP-1细胞分为对照组(A组,转染NC siRNA及Flag空载体)、PTEN过表达组(B组,转染NC siRNA及Flag-PTEN表达载体)、PI3K敲低组(C组,转染siPI3K及Flag空载体)、联合靶向组(D组,转染siPI3K及Flag-PTEN)。采用免疫印迹实验检测各组转染24 h后SK-NEP-1细胞中PI3K、蛋白激酶A(AKT)及磷酸化蛋白激酶A(p-AKT)的表达水平;采用CCK-8实验检测干预第24、48、72小时时SK-NEP-1细胞增殖情况;采用流式细胞术分析各组SK-NEP-1细胞转染24 h后细胞凋亡率及细胞周期。结果与癌旁正常组织相比,肾母细胞瘤肿瘤组织中PI3K蛋白及mRNA表达水平均显著升高(t=22.862、7.098,P<0.05),PTEN蛋白及mRNA表达水平均显著降低(t=25.634、8.379,P<0.05);体外细胞实验结果显示,B、C、D组SK-NEP-1细胞中p-AKT蛋白水平明显低于A组(t=8.386~11.900,P<0.05);CCK-8实验显示,干预第48、72小时时,B、C、D组SK-NEP-1细胞吸光度值明显低于A组(t=5.163~8.647,P<0.05),干预第72小时时,D组SK-NEP-1细胞吸光度值明显低于B、C组(t=3.982、4.021,P<0.05);B、C、D组SK-NEP-1细胞早期凋亡晚期凋亡率均明显高于A组(t=4.673~9.563,P<0.05),D组SK-NEP-1细胞早期凋亡晚期凋亡率明显高于B、C组(t=5.829~8.075,P<0.05);B、C、D组SK-NEP-1细胞G 1期细胞比例明显高于A组(t=7.518~14.747,P<0.05),S期细胞比例明显低于A组(t=8.029~13.451,P<0.05),D组SK-NEP-1细胞G 1期细胞比例明显高于B、C组(t=9.930、9.732,P<0.05),S期细胞比例明显低于B、C组(t=10.281、9.927,P<0.05)。结论相比于单一靶向PTEN或PI3K,联合靶向调控PTENPI3K可更显著抑制肾母细胞细胞生长,促进肾母细胞
耿耿鹿洪亭李庆浩明明
关键词:WILMS瘤细胞增殖PTEN磷酸水解酶
甘草查尔酮B联合顺铂对人非小细胞肺癌A549细胞增殖凋亡的影响
2024年
目的:探讨甘草查尔酮B(licochalcone B,LCB)联合顺铂(DDP)对于人非小细胞肺癌A549细胞增殖、周期及凋亡的影响。方法:采用CCK-8法检测LCB联合DDP对A549细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞技术检测对凋亡细胞周期的影响;Hoechest33258染色后观察对A549细胞核的影响;采用Western blotting法检测凋亡相关蛋白表达。结果:LCB联合DDP用药在48 h、72 h对细胞增殖抑制率均高于LCB组DDP组(P<0.05),药物相互作用系数大于1.15,为两药相互增效。联合用药组具有更强的抑制细胞克隆形成作用(P<0.05),同时将细胞阻滞在G0/G1期S期(P<0.05);联合用药组48 h的细胞凋亡率高于两药单用组(P<0.05),细胞呈现明显的凋亡特征。联合用药组Bax/Bcl-2比值及Caspase-3蛋白表达高于单独用药组(P<0.05)。结论:甘草查尔酮B联合顺铂可促进人肺癌细胞A549凋亡,并抑制其增殖,表明联合用药可增强抗肿瘤活性,其作用机制可能与凋亡相关通路有关。
张芳红朱公建王晓敏张永东李海宁朱小康苏海翔郭红云
关键词:顺铂非小细胞肺癌增殖凋亡
老鼠簕生物碱A对胰腺癌L3.6细胞增殖凋亡的影响
2024年
探讨老鼠簕生物碱A[4-hydroxy-2(3H)-benzoxazolone,HBOA]对胰腺癌细胞增殖凋亡的影响及其分子机制。0~1.0 mmol·L^(-1) HBOA处理体外培养的胰腺癌L3.6细胞,采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法测定细胞活力并计算半数抑制浓度IC50,筛选药物作用浓度时间。利用倒置显微镜、吖啶橙(acridine orange,AO)染色观察细胞形态,活细胞计数、细胞集落形成实验检测细胞增殖、自我更新能力,流式细胞术检测细胞周期进程细胞凋亡比率,扫描电镜观察细胞凋亡形态,qPCR检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、细胞周期蛋白A(cyclinA1、cyclinA2)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin dependent kinase 2,CDK2)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A(cyclin dependent kinase inhibitor 1A,P21)mRNA表达,流式细胞术检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)、脂质过氧化物、线粒体膜电位水平,Western blot检测蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路活性。与对照组相比,HBOA处理组细胞活力显著下降,筛选出0.4、0.6 mmol·L^(-1) HBOA干预48 h为后续实验剂量与时间;与对照组相比,0.4、0.6 mmol·L^(-1) HBOA处理组细胞增殖集落形成能力被抑制,PCNA、cyclinA1、cyclinA2、CDK2 mRNA表达水平显著降低,P21 mRNA表达水平显著升高,细胞周期阻滞于S期,细胞凋亡率显著增加、出现凋亡小体,ROS水平显著升高,脂质过氧化物水平显著升高,线粒体膜电位降低,其中0.6 mmol·L^(-1)处理组显著降低,p-Akt、p-mTOR蛋白水平显著降低。该研究表明HBOA抑制胰腺癌L3.6细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与ROS增加、Akt/mTOR通路活性抑制有关。
梁嘉敏杨思淇胡文浩李旭艳王锂韫
关键词:胰腺癌细胞细胞增殖
钩吻总碱对肺腺癌细胞增殖凋亡作用的研究
2024年
目的 以人肺腺癌细胞(A549、SPCA1)为研究对象,通过在培养液中加入不同浓度的钩吻总碱(TAG)研究其抗肿瘤作用。方法 采用加热回流、萃取等方法提取TAG,利用薄层色谱法鉴定TAG的提取,通过Incucyte S3活细胞动态分析系统拟合不同浓度的TAG作用A549、SPCA1细胞细胞融合度并观察A549、SPCA1细胞的形态,采用CCK-8法、集落形成实验检测细胞增殖,Hoechst33258染色、Rhodamine123染色检测细胞凋亡,碘化丙啶单染法检测细胞周期,Western blotting检测凋亡指标蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果 经薄层色谱法鉴定成功提取TAG。Incucyte S3活细胞动态分析系统拟合出TAG作用A549、SPCA1细胞的EC50值分别是99.2、82.0μg/mL,由此确定TAG作用A549、SPCA1细胞的低、中、高浓度依次为50、100、150μg/mL,且细胞拍照观察到随着药物浓度增加细胞融合度下降、细胞数目减少。CCK-8法集落形成实验结果表明TAG抑制A549、SPCA1细胞增殖(P <0.05)。Hoechst 33258细胞核染色实验发现给药组细胞出现核碎裂;流式细胞术检测Rhodamine123探针发现给药组出现荧光信号强度增加,检测细胞周期发现TAG使A549、SPCA1细胞周期阻滞在G_2/M期;Western blot结果显示TAG诱导Bcl-2蛋白表达下调,Bax表达上调、Caspase-3蛋白切割活化增加,通过细胞染色实验、流式细胞术及Western blotting表明TAG促进A549、SPCA1细胞凋亡(P <0.05)。结论 TAG抑制肺腺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡
金明静李艳萍周欢思杨梅赵昱倩卢春花
关键词:肺腺癌细胞增殖细胞凋亡细胞周期
基于PI3K/AKT信号通路探讨PRDX4对食管鳞状细胞细胞增殖凋亡的影响
2024年
目的:分析过氧化物还原酶4(peroxiredoxin4,PRDX4)对食管鳞状细胞癌(esophagealcarcinoma,ESCC)细胞增殖凋亡能力的调控作用及相关蛋白表达。方法:结合UALCAN、GEPIATCGA数据库预测PRDX4在ESCC中的表达及与病理特征及预后的关系。选取2010年8月至2023年8月潍坊医学院附属医院行食管癌(esophagealcarcinoma,EC)根治术治疗的60例ESCC患者的癌组织及癌旁组织为研究样本,分析组织样本中的PRDX4的表达水平。通过实时荧光定量PCR免疫印迹法分析ESCC细胞中PRDX4的mRNA相关信号分子蛋白的表达水平;此外,结合CCK-8实验、流式细胞术实验分析PRDX4对细胞增殖凋亡活动的影响。最终将体外实验结果通过裸鼠皮下瘤模型进行验证。结果:GEPIAUALCAN数据库的数据表明,PRDX4在ESCC中表达异常增高,且与病理分期、分级患者的生存率等有关。对ESCC细胞系PRDX4进行敲低过表达后,PRDX4、p-PI3K、p-AKT、Cyclin D1、Survivin蛋白表达分别表达降低增高,细胞增殖凋亡能力均受正相关调控;相较于sh-NC组、sh-PRDX4组裸鼠肿瘤的体积质量降低。结论:PRDX4可基于P13K/AKT信号通路的激活对ESCC细胞增殖凋亡能力进行调控。
张翠翠李志祥李泉兰文华于洋王爱英刘斌
关键词:食管鳞状细胞癌P13K/AKT增殖凋亡
吴茱萸碱调节SDF-1α/CXCR4信号通路对颅内动脉瘤血管平滑肌细胞增殖凋亡的影响
2024年
目的探究吴茱萸碱通过调节基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对颅内动脉瘤(IA)血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖凋亡的作用。方法24只小鼠随机分为对照组IA组,每组12只。IA组通过定位手术注射弹性蛋白酶制造IA模型小鼠,然后通过HE染色观察动脉组织变化。随后将小鼠主动脉血管平滑肌细胞(MOVAS)先用MTT法检测吴茱萸碱浓度对细胞的活性影响,然后将MOVAS分为ctrl组、Model组(H_(2)O_(2)诱导损伤组)、低浓度吴茱萸碱组(0.50μmol/L)、高浓度吴茱萸碱组(1.00μmol/L)、高浓度吴茱萸碱+CTCE-0214组(1.00μmol/L吴茱萸碱+10 mg/kg SDF-1α/CXCR4激活剂)。CCK-8试剂盒检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测SDF-1α、CXCR4、BAX、增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌22α(SM22α)平滑肌α肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达。结果与对照组正常动脉组织比较,IA组的IA组织出现明显的病理变化,损伤严重。在MOVAS细胞实验中,与ctrl组比较,Model组的细胞凋亡率、SDF-1α、CXCR4、BAX蛋白表达增加,而细胞存活率、PCNA、SM22α、α-SMA含量降低(P<0.05)。与Model组比较,低浓度吴茱萸碱组、高浓度吴茱萸碱组的细胞凋亡率、SDF-1α、CXCR4、BAX蛋白表达降低,而细胞存活率、PCNA、SM22α、α-SMA含量升高(P<0.05);与高浓度吴茱萸碱组比较,高浓度吴茱萸碱+CTCE-0214组细胞凋亡率、SDF-1α、CXCR4、BAX蛋白表达升高,而细胞存活率、PCNA、SM22α、α-SMA含量降低(P<0.05)。结论吴茱萸碱可能通过抑制SDF-1α/CXCR4信号通路进而抑制颅内动脉瘤血管平滑肌细胞凋亡,促进其增殖
饶重贤胡姗姗谭伟王军民金胜昔周游
关键词:吴茱萸碱基质细胞衍生因子1ΑCXC趋化因子受体4颅内动脉瘤增殖凋亡
壁虎多肽混合物对人非小细胞肺癌H1299细胞增殖凋亡的影响
2024年
目的探讨壁虎多肽混合物(GPM)对人非小细胞肺癌H1299细胞增殖凋亡的影响。方法实验设正常对照组(等体积基础培养液)GPM高、低剂量组(20,10 mg/mL),采用CCK-8法检测细胞增殖情况,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法免疫印迹(Western blot)法检测B-细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)mRNA及蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,GPM高、低剂量组H1299细胞存活率均显著降低(P<0.01),细胞凋亡率均显著升高(P<0.01),PI3KBax mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论GPM能抑制H1299细胞增殖,其作用机制可能与调控PI3K,Bax,Bcl-2 mRNA及蛋白的表达相关。
姚志新刘嘉欣朱桂芬黄慧贤陈少娜
关键词:非小细胞肺癌磷脂酰肌醇-3-激酶

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