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搜索到93189篇“ 细胞增殖和分化“的相关文章

去乙酰化酶Sirt1对牛骨骼肌卫星细胞增殖和分化的影响: 2025年; 旨在探讨沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator 2-related enzyme1,Sirt1)对牛骨骼肌卫星细胞(bovine skeletal muscle satellite cells,BSMSCs)增殖和成肌分化的影响。在本试验中,将小片段干扰RNA(siRNA)和靶向Sirt 1的过表达质粒转染入从3~4月龄胎牛臀腿肌剥离的原代卫星细胞中,在增殖和分化阶段的特定时间点收集RNA和蛋白质样品,每个处理设计3个生物学重复,使用实时定量PCR(qRT-PCR)以及蛋白质印记法(Western blotting)进行分析。此外,还进行了EdU染色试验以评估细胞的增殖情况。结果显示:在细胞分化期,40倍显微镜下观察,发现Sirt 1敲低导致肌管的数量、长度和直径显著增加。qRT-PCR和Western blotting证实,与对照组相比,分化标志物肌球蛋白重链(myosin heavy chains,MyHC)和肌细胞生成素(myogenin,MyoG)的mRNA水平显著上调(P<0.01),MyoG的蛋白表达水平也显著升高(P<0.05)。相反,Sirt 1过表达导致肌管的数量、长度和直径显著减少。Western blotting显示Sirt 1过表达组MyoG表达量显著低于对照组(P<0.01)。在BSMSCs增殖期,qRT-PCR、Western blotting和EdU检测表明,Sirt 1敲低和过表达对细胞增殖均无显著影响(P>0.05)。综上所述,Sirt 1敲减可有效促进细胞分化,而过表达可抑制该过程,但对增殖均无明显影响。这些发现证实了Sirt 1是作为调控BSMSCs成肌分化的重要因素,在协调成肌细胞分化和促进肌管形成中起关键作用。; 张正雨杨培鸿郭宏李新张林林郭益文胡德宝丁向彬; 关键词：SIRT1 细胞增殖成肌分化

TINCR-MAF:MAFB转录因子网络对人角质形成细胞增殖和分化的影响: 2025年; 目的探讨TINCR-MAF:MAFB转录因子网络对角质形成细胞中增殖和分化相关基因表达的影响,以验证该网络在银屑病发生发展中的作用及其潜在机制。方法采用RNA干扰技术敲除TINCR基因表达,利用CCK-8法检测角质形成细胞的增殖能力。同时,通过qRT-PCR和Western blot分析TINCR、MAFB及KLF4基因的RNA和蛋白表达水平。采用免疫组化方法检测正常皮肤与银屑病组织中分化相关基因KLF4蛋白的表达情况。结果TINCR基因siRNA干扰后,角质形成细胞在24、48和72 h内的增殖能力显著降低(P<0.001),表明TINCR基因对细胞增殖具有关键作用。qRT-PCR和Western blot分析结果显示,TINCR、MAFB和KLF4基因的RNA和蛋白表达均显著降低(P<0.001),提示TINCR可能通过调控MAFB转录因子及KLF4分化相关基因的表达影响角质形成细胞的分化。此外,免疫组化结果显示,与正常皮肤组织相比,银屑病组织中KLF4蛋白的表达显著升高,提示KLF4在银屑病的发生机制中发挥重要作用。结论TINCR-MAF:MAFB转录因子网络可能通过影响角质形成细胞的增殖和分化参与银屑病的发生与发展。这一发现为银屑病的发病机制提供了新的视角,并为未来的治疗策略提供了潜在靶点。; 郑锦芬石翠萍凌云霞张德华翟倩玉朱李佳蒋豆蔻王小红赖永珲; 关键词：银屑病 MAF MAFB KLF4

Ifitm3敲除抑制小鼠神经干细胞增殖和分化: 2024年; 目的建立干扰素诱导跨膜蛋白3基因(Ifitm3)敲除小鼠模型,探究Ifitm3对小鼠神经干细胞增殖和分化的影响。方法利用CRISPR/Cas9技术,建立Ifitm3敲除小鼠模型,通过基因型鉴定和Western Blot检测IFITM3的敲除效果;利用苏木素-伊红(HE)染色和流式细胞术等方法分析Ifitm3敲除小鼠和野生型小鼠的表型差异。分离并培养野生型和Ifitm3敲除小鼠成体神经干细胞,统计神经球数量和大小,qRT-PCR、Western Blot、免疫荧光技术检测神经干细胞增殖和分化的能力。结果成功建立Ifitm3敲除小鼠模型,Ifitm3敲除小鼠发育正常,组织病理学及免疫系统未见明显异常。体外实验显示Ifitm3敲除抑制小鼠神经干细胞的自我更新潜能,导致神经干细胞增殖能力下降,并且抑制神经干细胞向未成熟神经元和星形胶质细胞分化。结论IFITM3缺失导致神经干细胞增殖和分化能力下降,IFITM3可能参与了神经干细胞的功能调节。; 王凯瑜雷雪裴黄艺滢石桂英乐涵薇王杰林羿凡汤家鸣白琳; 关键词：基因敲除神经干细胞增殖神经分化

可降解压电支架在促进神经细胞增殖和分化中的应用: 本发明提供了一种可降解压电支架在促进神经细胞增殖和分化中的应用，其中促进神经细胞增殖和分化的操作包括：将神经细胞与可降解压电支架共培养，可降解压电支架通过将受到的应力刺激转化为电信号来刺激神经细胞的增殖和分化；其中，可降...; 张进京唐小依柴明洋罗泽华

Ifitm3对小鼠神经干细胞增殖和分化的影响及Ptrf敲除大鼠的表型分析: 本论文以Ifitm3和Ptrf两个基因为研究对象,利用CRISPR/Cas9技术分别构建了Ifitm3和Ptrf基因敲除动物。第一部分通过构建Iifitm3敲除小鼠,分析其基本表型,分离培养小鼠原代NSCs,鉴定NSCs...; 王凯瑜; 关键词：基因敲除神经干细胞增殖神经分化

细胞增殖和分化的信号转导机制探究: 2024年; 细胞增殖和分化是生物体生长发育和组织修复的重要过程,同时也与许多疾病的发生发展密切相关,在这些生理和病理过程中进行研究可以看出,信号转导在调控细胞增殖和分化中起着关键的作用。本文首先分析细胞增殖和分化的重要性,再深入探究细胞增殖的信号转导机制及细胞分化的信号转导机制,最后探究信号转导机制与疾病的关联。; 于小倩; 关键词：细胞增殖转导机制

成纤维细胞生长因子2重组蛋白对鸡原代成肌细胞增殖和分化的影响: 2024年; 为研究成纤维细胞生长因子2(FGF2)对鸡原代成肌细胞增殖和分化的影响,试验以鸡原代成肌细胞为研究对象,体外培养使其增殖并分化为肌管。在成肌细胞中添加不同浓度的FGF2重组蛋白,通过EdU和CCK8技术检测FGF2对原代成肌细胞增殖的影响,通过荧光定量PCR检测分化因子MYOD、MYOG的表达情况,分析FGF2对成肌细胞分化的影响。进一步通过转录组测序分析FGF2处理组和对照组的基因表达差异,挖掘调节肌肉发育的潜在分子机制。结果显示:添加FGF2重组蛋白能够显著促进成肌细胞增殖,抑制成肌细胞分化,在5 ng/mL时对细胞增殖促进效果最强。转录组测序数据显示,在FGF2处理组和对照组中存在424个差异表达基因,GO富集分析结果显示差异基因富集到细胞增殖、分化等通路,KEGG分析结果显示差异基因富集到MAPK通路。研究表明,FGF2可能通过影响MAPK通路进而调控成肌细胞的增殖和分化。; 孙梦郑钢吴俊锋王沁园陈佳华连玲; 关键词：成纤维细胞生长因子2 成肌细胞肌肉发育

富血小板纤维蛋白对大鼠骺板软骨细胞增殖和分化的影响: 2024年; 目的探讨富血小板纤维蛋白(platelet-rich fibrin,PRF)对体外培养大鼠骺板软骨细胞增殖和分化的影响。方法选取2周龄SD大鼠4只,获取原代骺板细胞后进行培养及鉴定。采集8周龄大鼠全血10 ml,制备PRF。实验分组:对照组在培养基中不加PRF;实验组在培养基底部加入PRF膜。采用CCK-8、划痕实验、硫酸糖胺聚糖含量(glycosaminoglycan,GAG)检测评价在PRF作用下细胞的增殖、迁移、生物学功能活性。结果PRF作用后48 h,CCK-8检测显示实验组增殖率较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。PRF作用24 h和48 h,划痕实验提示实验组伤口闭合度分别为(81.27±3.02)%、(97.60±0.89)%,较对照组(28.04±4.50)%、(45.68±2.44)%显著升高,对比差异有统计学意义(P<0.05)。实验组PRF作用24 h,与对照组相比GAG含量差异无统计学意义(P>0.05);PRF作用48 h,实验组的GAG含量为(102.45±4.11)μg/ml,与对照组(56.62±4.61)μg/ml相比显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PRF可以促进骺板软骨细胞增殖、分化,还可以促进GAG的产生。; 贾赛雄利春叶洪意侠翁启文吴迪龙海泉陈金仁; 关键词：软骨细胞生长面富血小板纤维蛋白细胞增殖动物实验

针灸促进脊髓损伤后细胞增殖和分化的研究进展被引量：1: 2024年; 脊髓损伤后神经缺损的有效修复仍然是临床治疗的挑战。随着干细胞和再生医学的发展,目前常用的脊髓损伤细胞治疗包括促进内源性干细胞分化、神经干细胞、嗅鞘细胞以及雪旺细胞等移植治疗。然而,不同细胞来源的干细胞均存在各自的局限性,而联合应用针灸治疗能够直接调控内源性神经干细胞的增殖和分化、促进外源性移植细胞的存活和向损伤局部的迁移、促进轴突再生以及修复脊髓继发性损伤的微环境。在后续研究中应围绕参数标准化、再生精准化和方案制度化,推动针灸联合细胞移植方法在脊髓损伤诊疗方案中的应用。; 于海银李晓宁; 关键词：脊髓损伤针灸

七氟烷对原代少突胶质细胞增殖和分化的影响: 2024年; 目的·探索多次七氟烷处理对原代少突胶质细胞增殖和分化的影响。方法·提取出生当日大鼠皮层的少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cell,OPC)并进行体外培养。细胞分为对照组和七氟烷处理组。为了模拟临床使用七氟烷的情况,将七氟烷组细胞使用3%七氟烷连续处理3 d,每日1次,每次处理2 h。OPC分化成熟为少突胶质细胞后,使用免疫荧光染色和蛋白质印迹法(Western blotting)检测髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)和髓鞘关联糖蛋白(myelin-associated glycoprotein,MAG)的表达情况。采用细胞增殖实验(BrdU、Ki67染色)、细胞存活率实验(CCK8)检测七氟烷对OPC增殖能力和少突胶质细胞存活率的影响。采用Western blotting检测半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的蛋白含量。使用慢病毒转染技术,在OPC内过表达YTH N6-甲基腺苷RNA结合蛋白1(YTH N6-methyladenosine RNA binding protein F1,YTHDF1),后采用CCK8检测细胞增殖和存活情况。结果·免疫荧光结果提示,反复暴露于七氟烷会导致表达成熟髓鞘表面标志物(MBP、MAG)的原代少突胶质细胞数量减少;Western blotting结果表明,多次七氟烷处理导致原代OPC中caspase-3表达上调;CCK8结果表明,随着七氟烷处理次数的增加,原代OPC的存活率下降;然而,BrdU、Ki67染色结果显示,原代OPC在七氟烷处理后增殖能力增强。此外,过表达YTHDF1可以部分改善多次七氟烷处理而导致的原代OPC存活率下降(均P<0.05)。结论·多次七氟烷处理损伤原代少突胶质细胞的成髓鞘能力和存活率,表现为部分原代OPC凋亡;同时七氟烷处理代偿性提高了存活的原代OPC的增殖能力。; 施灵玲程燕咏张磊; 关键词：七氟烷少突胶质细胞髓鞘细胞增殖凋亡

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