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血清基质 金属{1 }酶-9、核因子-κB、细胞外基质 {1 }-3与Stanford B型主动脉夹层的相关性研究 2025年 基质 金属{1 }酶-9 (MMP-9)、核因子-κB (NF-κB)、细胞外基质 {1 }-3 (Fibulin-3)与Stanford B型主动脉夹层患者预后关系及对预后的预测效能。方法:选取2020年1 2月至2022年1 2月我院收治的1 22例Stanford B型主动脉夹层患者为研究组,同期1 22名健康体检者为对照组,比较2组血清MMP-9、NF-κB、Fibulin-3水平。所有主动脉夹层患者均进行覆膜支架腔内修复术治疗,术后随访3个月,根据术后3个月后预后情况将患者分为预后不良(24例)和预后良好(98例)2个亚组。比较不同预后患者血清MMP-9、NF-κB、Fibulin-3水平;分析血清MMP-9、NF-κB、Fibulin-3与预后不良的相关性、影响因素以及联合检测价值。结果:研究组血清MMP-9、NF-κB水平高于对照组,Fibulin-3水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01 );预后不良组术后7 d、1 4 d血清MMP-9、NF-κB水平高于预后良好组,Fibulin-3水平低于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.01 );术后7 d、1 4 d血清MMP-9、NF-κB水平与预后不良均呈正相关,血清Fibulin-3水平与预后不良均呈负相关,差异均有统计学意义(P<0.05);术后7 d、1 4 d高水平的MMP-9、NF-κB是主动脉夹层患者预后不良的危险因素,术后7 d、1 4 d高水平的Fibulin-3是主动脉夹层患者预后不良的保护因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,术后7 d、1 4 d血清MMP-9、NF-κB、Fibulin-3水平联合预测主动脉夹层患者预后不良的AUC分别为0.738 (95%CI:0.676~0.806)、0.805 (95%CI:0.708~0.91 6)。结论:血清MMP-9、NF-κB、Fibulin-3与主动脉夹层患者病情恢复状况关系密切,可作为临床诊断、预后预测的有效指标。关键词：主动脉夹层 基质金属蛋白酶-9 核因子-ΚB 人细胞外基质 {1 }1 检测试剂盒 细胞外基质 {1 }1 (ECM1 )检测试剂盒。具体地，本发明提供了一种检测ECM1 {1 }的单克隆抗体、试剂和试剂盒。所述抗体由杂交瘤细 胞 系CCTCC NO:C201 91 09，或CCTCC NO:C201 91 1 0产生。...细胞外基质 {1 }调控多发性硬化症髓鞘再生的研究进展2023年 细胞外基质 (extracellular matrix,ECM)形成神经{1 }胞 生长的微环境,其重塑对脱髓鞘的损伤组织髓鞘再生有重要意义。多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)是一种免疫系统介导的慢性中枢神经系统(central nervous system,CNS)疾病,主要病理特征为脱髓鞘和髓鞘再生失败。MS病灶中形成大量纤粘连蛋白 聚集体(fibronectin aggregates,aFn)会抑制髓鞘再生;基质 金属蛋白 酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、腱生蛋白 C(tenascin C,Tn-C)、透明质酸(hyaluronan,Ha)、硫酸软骨素蛋白 多糖(chondroitin sulfate proteoglycans,CSPGs)等细胞外基质 蛋白 均可参与调控髓鞘再生。关键词：多发性硬化症 髓鞘再生 细胞外基质重塑 细胞外基质 {1 }Periostin在肿瘤微环境中的功能2023年 细胞外基质 {1 },在组织损伤修复、组织再生、纤维化以及肿瘤发生发展中发挥重要作用。目前研究表明,Periostin是许多肿瘤微环境中促进肿瘤基质 细 胞 活化、募集并调节免疫细 胞 功能、参与组织微环境重塑、促进肿瘤细 胞 生长和转移的关键因子。本文介绍了细胞外基质 {1 }Periostin在肿瘤转移微环境、肿瘤干细 胞 微环境、血管周微环境、转移前微环境、肿瘤免疫微环境、纤维化微环境、骨髓微环境、侵袭前沿微环境等不同肿瘤微环境中的功能,指出Periostin是介导细 胞 与细胞外基质 、细 胞 与细 胞 、细胞外基质 {1 }与细胞外基质 {1 }之间相互作用的重要肿瘤微环境因子。关键词：PERIOSTIN 细胞外基质 肿瘤微环境 肿瘤转移 尿液细胞外基质 {1 }1 及其多肽片段在系统性红斑狼疮中的应用 细胞外基质 {1 }1 （Extracellular matrix protein 1 ）及其多肽片段的应用，具体为尿液细胞外基质 {1 }1 及其多肽片段在制备用于系统性红斑狼疮(Systemic lupus eryt...女性生殖系统中细胞外基质 {1 }Periostin研究进展 被引量：2 2022年 细胞外基质 {1 },在人体多种组织器官中都有表达,通过多种细 胞 因子和信号通路参与机体生理和病理的调节过程.近年来,Periostin被证实在女性生殖系统中发挥着重要作用.在子宫内膜中,表达受卵巢类固醇激素的调节,可以作为子宫内膜容受性的标志物,在胚胎着床、妊娠的进展中也发挥着重要作用.同时,Periostin参与子宫内膜异位症的调节,在子宫肌瘤、多囊卵巢综合征患者中高表达,在子宫内膜癌、宫颈癌、卵巢癌的侵袭转移中也发挥着重要的作用.本文对Periostin在女性生殖系统中表达及作用以及对妊娠影响的相关研究进行系统综述.关键词：细胞外基质蛋白 PERIOSTIN 子宫内膜容受性 子宫内膜异位症 子宫内膜癌 细胞外基质 {1 }1 在结直肠癌中的表达和临床意义被引量：2 2022年 细胞外基质 {1 }1 (extracellular matrix protein 1 ,ECM1 )在结直肠癌中的表达水平及其临床意义。方法收集肿瘤基因图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA,cancergenome.nih.gov/)、基因表达汇编(Gene Expression Omnibus,GEO,ncbi.nlm.nih.gov/geo/)数据库中结直肠癌组织及正常组织中的测序数据,分析ECM1 在二者之间的表达差异及其与肿瘤的分期、预后的关系;收集重庆市江津区中心医院石蜡保存的标本及-80℃保存的新鲜结直肠癌组织,用免疫组化、RT-qPCR及Western blot检测ECM1 在结直肠癌组织中的表达情况,χ^(2)检验分析ECM1 表达水平与患者临床病理特征之间的相关性,Kaplan-Meier分析ECM1 的表达与结直肠癌患者预后之间的关系,Cox比例风险回归模型分析影响结直肠癌患者预后的临床指标。利用GSEA软件对TCGA数据库中结直肠癌ECM1 基因进行富集分析,探究ECM1 参与结直肠癌发生发展过程的可能调控通路。结果分析TCGA数据显示,在结直肠癌组织中,ECM1 mRNA的表达明显高于正常组织(P<0.0001 ),Ⅲ~Ⅳ期结直肠癌患者表达量明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05)。GEO数据库生存分析显示,ECM1 高表达的患者预后较差(P<0.01 )。免疫组化、RT-qPCR及Western blot结果证实,ECM1 在癌组织中的表达较癌旁正常组织上调(P<0.001 ),其表达与患者淋巴结转移情况(P<0.01 )、TNM分期(P<0.01 )、神经侵犯(P<0.05)和血清CEA水平(P<0.01 )密切相关。Kaplan-Meier生存分析显示,高表达ECM1 的患者总生存时间明显缩短(P<0.01 ),ECM1 (HR=3.556,P<0.01 )是结直肠癌患者预后的独立危险因素。ECM1 高表达样本富集到细胞外基质 受体相互作用、焦点粘连、细 胞 黏附分子等相关基因集。结论ECM1 在结直肠癌患者癌组织中高表达,与不良预后相关,并在结直肠癌的侵袭转移过程中发挥着重要的作用。关键词：细胞外基质蛋白1 结直肠癌 病理特征 预后 肿瘤转移 miR-26对TGF-β_(2)诱导的人Tenon氏囊成纤维细 {1 }迁移、细胞外基质 蛋白 表达的调控作用及其机制 被引量：1 2022年 细 {1 }(HTFs)的细 {1 }迁移及细胞外基质 (ECM)蛋白 表达的调控作用,并探讨其可能的作用机制。方法切取青光眼手术患者的结膜囊组织,以组织贴壁法体外 培养HTFs。取传至第3~5代的HTFs,随机分为空白组(不予转染)、TGF-β_(2)组(不予转染)、TGF-β_(2)+miR-26 mimics组(转染miR-26类似物)、TGF-β_(2)+mimics NC组(转染miR-26类似物阴性对照物),TGF-β_(2)+miR-26 inhibitors组(转染miR-26抑制物),TGF-β_(2)+inhibitors NC组(转染miR-26抑制物阴性对照物),转染24 h后除空白组外 均加入TGF-β_(2)5μg/L刺激48 h。采用划痕实验检测细 {1 }迁移率,Western blotting法检测Ⅰ型胶原蛋白 (COLⅠ)、纤维连接蛋白 (Fibronectin)、CTGF(荧光素酶报告基因实验证实miR-26和CTGF存在靶向关系)蛋白 ,实时荧光定量PCR法检测CTGF mRNA。将对数生长期的HTFs分为空白转染组(不予转染)、TGF-β_(2)+miR-26 inhibitors组(转染miR-26 inhibitors)、TGF-β_(2)+miR-26 inhibitors+si-NC组(转染miR-26 inhibitors+阴性对照siRNA)、TGF-β_(2)+miR-26 inhibitors+si-CTGF组(转染miR-26 inhibitors+CTGF-siRNA),转染处理24 h后均加入TGF-β_(2)5μg/L刺激48 h,比较四组细 {1 }迁移率及COLⅠ、Fibronectin蛋白 表达。结果六组细 {1 }迁移率及COLⅠ、Fibronectin蛋白 表达:空白组、TGF-β_(2)+miR-26 mimics组蛋白相对表达量:空白组、TGF-β_(2)+miR-26 mimics组细{1 }迁移率及COLⅠ、Fibronectin蛋白 表达:TGF-β_(2)+miR-26 inhibitors+si-CTGF组<空白转染组 关键词：细胞迁移 细胞外基质 细胞外基质 {1 }TGFBI在结直肠癌肝转移中的作用研究蛋白 (Transforminggrowthfactor-betainducedprotein，TGFBI)是一种{1 }蛋白 ，...关键词：结直肠癌 细胞外基质蛋白 肝转移 肝脏纤维化 细胞外基质 {1 }1 在多房棘球蚴感染小鼠肝纤维化过程中的作用被引量：3 2021年 细胞外基质 {1 }1 (extracellular matrix protein 1 ,ECM1 )的表达水平以及与肝纤维化过程的相关性。方法将40只雌性C57BL/6小鼠随机分为多房棘球蚴感染组和对照组(20只/组),感染组经肝门静脉接种2000个原头节/鼠,对照组注射等量生理盐水。分别于感染后第1 、6、1 2和24周,两组各取5只小鼠采集肝组织,切片后HE染色观察多房棘球蚴感染后小鼠肝组织病理学变化;天狼星红染色以及α-SMA染色检测小鼠肝纤维化程度;免疫组织化学染色检测肝组织中ECM1 的表达水平与分布。采用Pearson相关系数法分析ECM1 表达水平与肝纤维化水平的相关性。结果HE染色结果显示,多房棘球蚴感染后6周,小鼠肝组织内可见具有明显生发层结构的病灶形成,周围炎性细 胞 浸润明显且伴有纤维组织增生。天狼星红染色结果显示,感染组小鼠肝组织内病灶周围胶原沉积面积占比在感染后1 、6、1 2和24周分别为(6.97±0.07)%、(1 0.39±0.02)%、(1 7.31 ±1 .78)%和(22.24±1 .07)%,均高于对照组(P<0.05);α-SMA染色结果显示,感染组肝组织病灶周围α-SMA阳性染色面积占比在感染后1 、6、1 2和24周分别为(5.31 ±0.39)%、(9.97±1 .3)%、(1 6.1 6±0.1 7)%和(1 9.01 ±0.49)%,均高于对照组(P<0.05);且随着多房棘球蚴感染小鼠时间的延长病灶周围肝纤维化程度不断加重。免疫组化检测结果显示,ECM1 主要表达在病灶周围的炎性细 胞 带中,少量表达在肝窦;感染组ECM1 阳性染色面积占比在感染后1 、6、1 2和24周分别为(8.60±0.44)%、(1 3.90±0.57)%、(1 6.37±0.77)%和(1 9.50±0.50)%,均高于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,ECM1 表达水平与天狼星红阳性染色区域面积(r=0.900,P<0.01 )及α-SMA阳性染色区域面积占比(r=0.941 ,P<0.01 )均呈正相关。结论ECM1 在多房棘球蚴不同感染时间小鼠肝组织的表达均较对照组升高,并与肝纤维化程度呈正相关。关键词：多房棘球蚴 肝纤维化 细胞外基质蛋白1
