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原瘤基因激活诱导成熟B细胞恶变的作用机制: 2024年; 目前恶性肿瘤仍然是严重威胁人类生命安全的疾病,肿瘤的发生本质上是由于原瘤基因的激活和抑瘤基因的失活,其中原瘤基因的激活更具有驱动细胞恶性转化的能力。以肿瘤细胞恶变过程中发挥作用的原瘤基因作为药物靶点为当前开发肿瘤药物提供了新思路。近年来多项临床和基础研究表明:原瘤基因及其代谢产物可调节B细胞发育路径,在诱导正常成熟B细胞发展成恶性肿瘤的过程中发挥关键作用。因此,总结在成熟B细胞恶变过程中关键的原瘤基因,明确其在肿瘤发生、发展中的作用机制对临床治疗恶性肿瘤具有重要意义。; 周瑞琪郭姣姣冯湘玲周文

一种前列腺上皮细胞恶变诱导方法及试剂盒: 本发明涉及生物技术领域，提供了一种前列腺上皮细胞恶变诱导方法及试剂盒，该制备方法包括如下几个大步骤：A)构建敲除PITX3基因的BPH‑1细胞系，获得敲除PITX3的BPH‑1的细胞PITX3‑BPH‑1；B)构建PIT...; 曹哲旭; 文献传递

一种基于原子力显微术的肿瘤外泌体诱导细胞恶变过程的检测方法: 本发明提供了一种基于原子力显微术的肿瘤来源外泌体诱导细胞恶变的检测方法，属于原子力显微术成像技术领域。该外泌体通过超滤管离心的方法处理得到，将肿瘤来源外泌体与正常细胞共培养得到恶性细胞模型，检测细胞的增殖和迁移能力，同时...; 王作斌鞠拓宇王树伟王佳佳陈玉娟杨帆姜晓琳董莉彤宋正勋许红梅张景然; 文献传递

组蛋白修饰异常：B细胞恶变机制和靶向干预: 背景:心脏毒性限制了阿霉素的临床应用,本研究旨在探索新型右旋糖酐基纳米载体阿霉素(简称纳米阿霉素)对淋巴瘤的治疗效果。方法:纳米凝胶载体可作为一种持续、可控的靶向药物传递系统,我们自主研发了一种纳米凝胶载体的阿霉素,其在...; 房莹; 关键词：抗淋巴瘤 B细胞淋巴瘤组蛋白修饰细胞信号通路; 文献传递

一种前列腺上皮细胞恶变诱导方法及试剂盒: 本发明涉及生物技术领域，提供了一种前列腺上皮细胞恶变诱导方法及试剂盒，该制备方法包括如下几个大步骤：A)构建敲除PITX3基因的BPH‑1细胞系，获得敲除PITX3的BPH‑1的细胞PITX3‑BPH‑1；B)构建PIT...; 曹哲旭

BEAS-2B细胞恶变过程中基因组DNA甲基化与miR-21及let-7a异常改变: 目的本研究动态检测煤焦沥青烟提取物(CTPE)诱导人支气管上皮细胞(BEAS-2B)恶变过程中基因组DNA甲基化、let-7a和miR-21表达的异常改变,为肺癌的早期诊断和靶向治疗提供高效的分子标志物。方法采用3.0μ...; 段书音魏小玲纪鹏慧王威冯斐斐吴拥军; 文献传递

胶质瘤微环境间质细胞恶变及其糖代谢通路干预策略的初步研究: 第一部分：胶质瘤干细胞诱导肿瘤微环境中间质细胞恶性转化的实验研究　　目的：从双色荧光示踪的人胶质瘤干细胞肿瘤模型中克隆恶性转化的间质细胞，并分析其相关分子特征。　　方法：从标记红色荧光的人SU3-RFP胶质瘤干细胞(GS...; 蔡洪华; 关键词：胶质瘤干细胞间质细胞恶性转化糖代谢

异位过表达Pim-2诱导正常肝细胞恶变的实验研究: 2017年; 目的:研究Pim-2基因异位过表达与肝细胞性肝癌的关系。方法:将转染Pim-2基因质粒(转染组)、对照空质粒(空质粒组)转染张氏肝细胞,并设未转染组,通过MTT实验、流式细胞仪检测、Millicell小室细胞迁移实验、RT-PCR、细胞免疫组织化学及裸鼠体内接种成瘤等方法检测肝细胞在体内外增殖的变化,应用光学显微镜和透射电镜(TEM)观察细胞形态。结果:(1)转染组细胞形态发生明显变化,细胞接种48、72、96、120 h的平均OD值、细胞凋亡率、细胞迁移的平均细胞数与空质粒组相比差异有统计学意义(P<0.05),而空质粒组与未转染组比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)转染组细胞Pim-2mRNA表达明显高于空质粒组、未转染组;转染组细胞胞质、胞核均有Pim-2蛋白表达,空质粒组、未转染组表达转弱;(3)3组细胞接种裸鼠后,成瘤组织光学显微镜及TEM均见明确肿瘤细胞形态改变。结论:Pim-2基因能够诱导张氏肝细胞恶性转变,造成细胞在形态、生长、增殖、凋亡及迁移能力的改变。; 李秀云陈天进汪永平刘皎何培生; 关键词：肝细胞肝癌 PIM-2 裸鼠

论文一：二期梅毒合并眼葡萄膜炎报道一例论文二：砷致HaCaT细胞恶变动物模型建立及姜黄素的干预作用: 背景:砷是有毒的类金属物质,已被证实能诱发多种癌症的发生,其致癌机制有氧化应激、免疫抑制、改变DNA修复等。而砷化物能引起皮肤的病变,主要是因其大部分积累在皮肤角质层,因此,人永生化角质形成细胞（HaCaT细胞）被广泛用...; 卢泳虹; 关键词：砷 HACAT 姜黄素

叶酸和维生素A对MNNG致哈萨克族食管上皮DNMT1高表达细胞恶变过程中DNA损伤的干预研究被引量：3: 2017年; 目的探讨叶酸和维生素A对甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)致DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)高表达的哈萨克族食管上皮细胞恶变过程中DNA损伤的干预作用。方法采用高效液相色谱分析法和单细胞凝胶电泳实验对经维生素A和叶酸干预后的各组细胞中细胞DNA整体甲基化水平进行检测,观察细胞DNA损伤情况。结果 (1)随着叶酸和维生素A浓度的增加,细胞DNA整体甲基化水平逐渐增加(F=136.825,P<0.01;F=281.127,P<0.01),但是随着时间的延长,细胞DNA整体甲基化水平逐渐降低(F=252.018,P<0.01),同时三者之间存在交互作用;(2)随着叶酸浓度的增加,细胞尾长和DNA Olive尾矩逐渐缩短(F=277.009,P<0.01;F=12.777,P<0.01);随着维生素A浓度的增加,细胞Tail DNA含量逐渐降低(F=148.546,P<0.01),细胞尾长和DNA Olive尾矩逐渐缩短(F=277.009,P<0.01;F=280.988,P<0.01);随着培养时间的延长,细胞尾长逐渐延长(F=3.966,P<0.05);对于细胞尾长和DNA Olive尾矩来说,不同叶酸浓度与维生素A之间存在交互作用(F=6.679,P<0.05;F=8.086,P<0.01)。结论叶酸和维生素A对MNNG致哈萨克族食管上皮DNMT1高表达细胞恶变具有一定的抑制作用。; 张慧霞李旭峰陈艳

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