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miR-125a对子宫内膜癌细胞生物学行为的影响及机制: 2024年; 目的探讨微小RNA-125a(miR-125a)对子宫内膜癌(EC)细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭等生物学行为的影响及机制。方法常规培养人EC细胞(JEC、HEC-1B、Ishikawa细胞)和子宫内膜上皮细胞(ECS细胞)。用RT-PCR法检测细胞中miR-125a表达,筛选miR-125a表达最低的细胞为实验细胞。取对数生长期miR-125a表达最低的EC细胞,并将其随机分为miR-NC组、miR-125a mimics组,分别转染miRNA阴性对照miR-NC、miR-125a模拟物miR-125a mimics。用RT-PCR法检测miR-125a表达,用CCK-8实验检测细胞增殖活性(OD值),用平板克隆实验检测细胞集落形成能力,用流式细胞术检测细胞凋亡能力(凋亡率),用Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Western blotting法检测细胞内LIN28同系物B(LIN28B)蛋白表达。结果与ECS细胞比较,JEC、HEC-1B、Ishikawa细胞中miR-125a相对表达量均低(P均<0.05),且Ishikawa细胞miR-125a的相对表达量最低,将其作为实验细胞。与miR-NC组比较,miR-125a mimics组miR-125a表达高(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-125a mimics组培养24、48、72 h后OD值低,集落形成数少,凋亡率高,迁移细胞数、侵袭细胞数少,LIN28B蛋白相对表达量低,比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论上调miR-125a表达可抑制EC细胞增殖、迁移及侵袭,并诱导其凋亡,该作用可能与其靶向调控LIN28B表达有关。; 何建清杨立芬殷悦陈莹; 关键词：细胞迁移细胞侵袭

miR-141-5p影响黏膜黑色素瘤细胞生物学行为的机制研究: 2024年; 目的探讨miR-141-5p在黏膜黑色素瘤(MM)组织及细胞中的表达及其意义,分析其影响MM细胞生物学行为的机制。方法回顾性收集2015年1月至2020年12月温州医科大学附属第一医院手术切除的MM和色素痣组织标本。qRT-PCR法检测并比较MM和色素痣组织、MM细胞株A375和人角质形成细胞株HaCaT中miR-141-5p、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2 mRNA的相对表达量。采用Pearson相关分析miR-141-5p与ERK1/2 mRNA相对表达量的相关性。A375分别用miR-141-5p模拟物(模拟物组)、miR-141-5p模拟物对照(模拟物对照组)、miR-141-5p抑制物(抑制物组)和miR-141-5p抑制物对照(抑制物对照组)处理;采用qRT-PCR检测并比较4组细胞中miR-141-5p相对表达量;采用细胞计数(CCK)-8法、克隆形成实验、流式细胞术、划痕实验和Transwell侵袭实验观察并比较4组细胞存活率、增殖能力、细胞凋亡比例和细胞迁移、侵袭能力;采用Western blot法观察并比较4组细胞ERK1/2、磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白相对表达量。采用HE染色、免疫组化染色观察MM和色素痣组织形态并检测p-ERK1/2、ERK1/2表达水平,比较不同p-ERK1/2、ERK1/2表达情况MM患者临床病理特征差异。结果miR-141-5p和ERK1/2 mRNA在MM组织和A375中表达下调(均P<0.01);Pearson相关分析显示,miR-141-5p与ERK1/2 mRNA相对表达量呈正相关(P<0.05)。相比对照组,模拟物组细胞增殖和迁移、侵袭能力显著降低,细胞凋亡比例升高,抑制物组细胞增殖和迁移、侵袭能力升高,细胞凋亡比例降低(均P<0.05)。相比对照组,模拟物组细胞p-ERK1/2蛋白相对表达量显著升高,抑制物组显著降低(均P<0.05)。MM组织中ERK1/2与p-ERK1/2蛋白表达明显减少(均P<0.05)。p-ERK1/2阴性组和阳性组、ERK1/2阴性组和阳性组不同临床病理特征比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论miR-141-5p可能通过ERK1/2通路影响MM细胞生物学行为。; 李玉莲ABU RYASH Ahmed申屠杨萍陈国荣李秧秧; 关键词：细胞外信号调节激酶1/2 信号通路

FBXO22表达对HPV阳性宫颈癌细胞生物学行为的影响: 2024年; 目的探索FBXO22表达对人乳头瘤病毒(HPV)阳性宫颈癌细胞生物学行为的影响。方法qRT-PCR和Western blotting检测FBXO22在正常宫颈细胞H8细胞和宫颈癌细胞系中的差异表达。实验组构建敲除和过表达FBXO22的Hela、CaSki细胞,对照组转入空载体。qRT-PCR和Western blotting检测转染后FBXO22表达;MTT、细胞克隆形成实验、流式细胞术、划痕实验和Transwell实验检测FBXO22表达对细胞增殖、细胞周期、迁移、侵袭能力的影响。结果与H8细胞比较,FBXO22在HPV阳性宫颈癌细胞中呈现过表达(P<0.05)。与对照组比较,Hela、CaSki细胞FBXO22 mRNA和蛋白、细胞增殖活性、细胞克隆形成率过表达组增加,敲低组减少(P<0.05);G2/M期细胞百分率、划痕宽度、穿膜细胞数过表达组减少,敲低组增加(P<0.05)。结论FBXO22在HPV阳性宫颈癌细胞中过表达,FBXO22表达促进宫颈癌细胞增殖和迁移,沉默FBXO22可能为宫颈癌治疗提供潜在靶点。; 白雪高福贤王春晓黄新瑞; 关键词：宫颈癌人乳头瘤病毒细胞生物学行为

hsa-miR-204-5p对人脐静脉内皮细胞生物学行为的影响: 2024年; 目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株EA.hy926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率等指标评估hsa-miR-204-5p对内皮细胞功能状态的影响。接着,使用RNA测序和RT-qPCR寻找并验证hsa-miR-204-5p的下游靶基因,将RNA测序中log2FC≤−0.5、P<0.05的基因和miRWalk数据库预测的hsa-miR-204-5p的下游靶基因取交集,并进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:过表达hsa-miR-204-5p可以抑制EA.hy926细胞的活力和迁移能力,降低EA.hy926细胞的凋亡率,并使聚集在S期的细胞减少。富集分析结果发现hsa-miR-204-5p下游靶基因富集在MAPK信号通路,富集在此通路的基因为MAPT、PPP3R1、PRKACB、PTPRR、MAP2K4、CACNA2D2和RPS6KA6。RT-qPCR结果显示,过表达hsa-miR-204-5p后,MAPT和MAP2K4扩增结果较好且表达为下调。其中,MAPT下降趋势最明显。结论:hsamiR-204-5p可能通过抑制MAPT/MAPK信号通路而影响内皮细胞的活力、迁移和凋亡等生物学行为。; 张义炜杨英潘尚领; 关键词：血管内皮细胞 MAPK信号通路

口腔鳞状细胞癌中SUFU的表达水平及其对细胞生物学行为的影响: 2024年; 目的探讨融合抑制因子(SUFU)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达水平及其低表达对OSCC细胞生物学行为的影响。方法利用IHC检测OSCC组织及邻近正常组织中SUFU的蛋白表达,qRT-PCR和Western blot技术测定OSCC细胞(SCC15、CAL27)及人口腔上皮角质细胞(HOK)中SUFU mRNA及蛋白的表达水平,并通过Pearson卡方检验探索其组织蛋白表达与OSCC患者临床病理特征之间的关系;进一步在OSCC细胞株中降低SUFU的表达,通过CCK-8增殖实验、Transwell侵袭实验和划痕愈合实验检测siSUFU组及siNC组细胞的增殖、侵袭和迁移能力。结果实验表明在OSCC组织中SUFU蛋白的表达水平低于邻近正常组织(P<0.05);OSCC细胞中SUFU mRNA及蛋白的表达水平低于人口腔上皮角质细胞(P<0.05);且SUFU蛋白表达与OSCC患者的肿瘤临床分期和分化程度具有相关性(P<0.05);通过转染SUFU干扰片段发现siSUFU组细胞的增殖活性、侵袭细胞数量以及划痕愈合率相比siNC组明显提高(P<0.05)。结论SUFU在OSCC中呈现低表达,与肿瘤的临床分期和分化程度相关,且参与调节OSCC细胞增殖、侵袭和迁移功能,并可能通过调控Hh信号通路影响OSCC的发生及进展。; 张林杰代海涛王亚徐江丁云杉仵楠; 关键词：口腔鳞状细胞癌 HEDGEHOG信号通路

乳腺癌细胞条件培养基对骨髓间充质干细胞生物学行为的影响: 2024年; 目的探讨MCF-7乳腺癌细胞条件培养基对骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖、凋亡和迁移的影响及分子机制。方法正常环境下培养的BMSC为对照组,以MCF-7细胞条件培养基培养的BMSC为MCF-7条件培养基组,向MCF-7条件培养基组添加10 nmol/L GSK690693(Akt抑制剂)为Akt抑制剂组,向MCF-7条件培养基组添加10µmol/L Reparixin(CXCR1/2抑制剂)为CXCR1/2抑制剂组。MTT实验检测各组BMSC增殖情况,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞凋亡实验检测各组BMSC凋亡率,Transwell细胞迁移实验检测各组BMSC的迁移能力,酶联免疫吸附试验检测两种细胞培养上清液和MCF-7细胞条件培养基中白细胞介素(IL)-8蛋白含量,Western blot检测各组BMSC的蛋白激酶B(Akt)/磷酸化Akt(p-Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达。结果与对照组相比,MCF-7条件培养基组BMSC的细胞增殖水平、迁移数目以及p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量均增高,细胞凋亡率降低(P<0.05);与MCF-7条件培养基组相比,CXCR1/2抑制剂组和Akt抑制剂组BMSC的细胞增殖水平、迁移数目以及p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量均降低,细胞凋亡率增加(P<0.05);MCF-7细胞条件培养基和MCF-7培养上清液中IL-8蛋白含量均较BMSC培养上清液中IL-8蛋白含量高(P<0.05)。结论MCF-7细胞条件培养基通过激活Akt-mTOR信号通路促进BMSC增殖和迁移,抑制BMSC凋亡,其中IL-8-CXCR1/2轴发挥关键作用。; 刘丹阳李永涛张海燕李林刘洋沈雷; 关键词：肿瘤微环境细胞运动骨髓间充质干细胞

姜黄素联合花姜酮对非小细胞肺癌细胞生物学行为的协同作用及机制研究: 2024年; 目的研究姜黄素(CUR)联合花姜酮(ZER)对人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞生物学行为的协同作用及机制。方法采用CCK-8法和金氏公式筛选CUR和ZER联用后协同作用最佳的浓度组合。后续实验分为空白组、CUR组、ZER组和CUR+ZER组,采用流式细胞术评价细胞凋亡情况,克隆形成实验评价细胞增殖能力,划痕实验、Transwell迁移实验评价细胞迁移能力,Transwell侵袭实验评价细胞侵袭能力,Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)蛋白的相对表达水平。结果CUR、ZER对A549细胞的半数抑制浓度约为16、12μmol/L;CUR 8μmol/L+ZER 6μmol/L组合的药物联用增效指数最大,其细胞增殖抑制率为(77.41±4.16)%,协同作用最明显。与CUR组、ZER组比较,CUR+ZER组细胞凋亡率显著升高(P<0.01),细胞克隆形成率、细胞迁移率、迁移细胞数、侵袭细胞数,以及细胞中p-PI3K、p-Akt、VEGF-A蛋白的相对表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论CUR和ZER联用后起到协同作用,能显著促进NSCLC细胞凋亡,抑制细胞增殖、迁移和侵袭,其潜在机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路,进而下调VEGF-A的蛋白表达密切相关。; 刘嘉欣张韵黄慧贤李建芬姚志新; 关键词：姜黄素非小细胞肺癌 A549细胞

circPDE3B在食管鳞状细胞癌组织中的表达及对癌细胞生物学行为的影响: 2024年; 目的:探讨circPDE3B在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及对癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:收集ESCC及相应癌旁正常食管组织各30例,采用qRT-PCR法检测circPDE3B的表达。将KYSE150细胞分组,分别转染si-NC、si-circPDE3B#1、si-circPDE3B#1+inhibitor NC、si-circPDE3B#1+miR-1294 inhibitor。采用CCK-8法、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验检测细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力。采用双荧光素酶报告实验验证circPDE3B和miR-1294的靶向关系。结果:ESCC组织中circPDE3B的表达高于癌旁正常食管组织(P<0.05)。与si-NC组比较,si-circPDE3B#1和si-circPDE3B#1+inhibitor NC组KYSE150细胞增殖抑制,克隆形成数、迁移细胞数和侵袭细胞数减少,划痕愈合率降低(P<0.05);miR-1294 inhibitor可部分逆转以上变化(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示circPDE3B和miR-1294 mimic存在靶向关系。结论:ESCC中circPDE3B的表达上调,circPDE3B可能通过竞争性结合miR-1294影响ESCC细胞的增殖、迁移和侵袭。; 郑钊洋王献增张曼陈双双杨莹刘红春; 关键词：食管鳞状细胞癌细胞迁移细胞侵袭

20（S）-原人参二醇对非小细胞肺癌NCI-H1299细胞生物学行为和基因表达影响的研究: 研究背景:肺癌严重威胁人类健康,发病率和死亡率分别位列恶性肿瘤发病率、死亡率的第一位,非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）是其主要病理类型。早期NSCLC的主要治疗方法是手术切...; 吕泽旗; 关键词：非小细胞肺癌原人参二醇 ERK1/2 P38

m^(6)A阅读蛋白IGF2BP1对食管鳞状细胞癌细胞生物学行为的影响及其机制探讨: 2024年; 本研究旨在探讨胰岛素样生长因子-2 mRNA结合蛋白1(insulin like growth factor 2 mRNA binding protein 1,IGF2BP1)对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞体外功能的影响及其作用机制。利用TIMER2.0数据库、免疫组化及实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)分析IGF2BP1在ESCC组织和癌旁组织中的蛋白及mRNA水平。采用siRNA敲低IGF2BP1在KYSE30和TE-1细胞中的表达,利用CCK-8实验、平板集落形成实验、划痕愈合实验、Transwell实验以及流式细胞术检测敲低IGF2BP1对细胞功能的影响。利用Western blot检测敲低IGF2BP1对上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白及PI3K/AKT通路磷酸化水平的影响。利用STRING、GEPIA数据库筛选出与IGF2BPl蛋白互作的其余N^(6)-甲基腺嘌呤(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)甲基化酶并进行差异表达分析。通过RM2Target、SRAMP数据库预测下游靶基因及其m^(6)A修饰位点。结果显示,IGF2BP1在ESCC组织和细胞中高表达(P<0.05或P<0.001);敲低IGF2BP1后KYSE30和TE-1细胞增殖、迁移和侵袭能力减弱(P<0.05或P<0.001),细胞凋亡增多(P<0.05或P<0.001),同时促进E-cadherin的表达(P<0.05或P<0.01),抑制N-cadherin、Vimentin的表达(P<0.05或P<0.01)以及PI3K/AKT通路的磷酸化(P<0.05或P<0.01);锌指CCCH结构域蛋白13(zinc finger CCCH domain containing protein 13,ZC3H13)与IGF2BP1蛋白互作且在ESCC中的表达水平与IGF2BP1正相关;ZC3H13和IGF2BP1共同调控的潜在靶基因CNNM2、KIAA1549、SP3均具有高可信度的m^(6)A修饰位点。本研究提示,IGF2BP1可能通过m^(6)A依赖的方式与其余m^(6)A甲基化酶协调作用,激活PI3K/AKT通路的磷酸化而促进ESCC细胞的增殖、迁移、侵袭,抑制细胞凋亡,并促进EMT进程,发挥致癌作用。; 孙姗潘英杰谭劲松杨航彭利红冯刚刘康宋桂芹; 关键词：食管鳞状细胞癌

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