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RUNX1对奶牛乳腺上皮细胞间质转化的调节作用: 2024年; [目的]探究Runt相关转录因子1(RUNX1)对金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)发生上皮细胞间质转化(EMT)的作用及机制。[方法]通过CCK-8法检测不同感染复数的热灭活金黄色葡萄球菌处理后对MAC-T细胞活力的影响;通过倒置显微镜观察经金黄色葡萄球菌处理后MAC-T细胞的形态变化。通过实时荧光定量PCR和Western blotting技术检测金黄色葡萄球菌处理MAC-T细胞后,细胞中EMT标志分子(E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、α平滑肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin))、TGF/Smad通路信号分子(TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4)和RUNX1的表达量变化情况;并比较了分别使用RUNX1和TGF-β特异性抑制剂前后细胞EMT标志分子、TGF/Smad通路信号分子和RUNX1的表达水平变化。[结果]不同浓度热灭活金黄色葡萄球菌处理72 h后,MAC-T细胞活力较24和48 h组均极显著下降(P<0.01),通过显微镜观察发现此时细胞出现漂浮死亡现象。因此后续观察细胞形态变化时设置时间为12、24、36和48 h。当用感染复数(MOI)为100热灭活金黄色葡萄球菌处理MAC-T细胞48 h后,细胞形态由上皮细胞典型的“鹅卵石”样转变为间质细胞的“长梭状”;实时荧光定量PCR和Western blotting检测结果发现,与正常细胞相比,EMT标志分子E-cadherin mRNA表达量极显著下调(P<0.01),Vimentin、α-SMA、N-cadherin、TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4和RUNX1 mRNA表达量显著或极显著上调(P<0.01);且Vimentin、α-SMA、P-Smad2和RUNX1蛋白表达量明显上调。经LY2109761抑制剂处理后,与感染组相比,2个抑制剂组MAC-T细胞中Smad2、Smad3、Smad4、N-cadherin、Vimentin、α-SMA和RUNX1的mRNA表达量均极显著下调(P<0.01),E-cadherin mRNA表达量极显著上调(P<0.01);经抑制剂Ro5-3335处理后,MAC-T细胞形态未出现显著的间质细胞样变化;与感染组相比,2个抑制剂Ro5-3335组细胞中E-cadherin的mRNA表达�; 王宽杨博文王菊玉邓健明许慧杨阳陈洪剑代飞燕顾小龙曲伟杰张立梅; 关键词：金黄色葡萄球菌

淋巴细胞间质性肺炎7例临床、CT影像学及病理特征分析: 2024年; 目的分析淋巴细胞间质性肺炎(LIP)的临床、CT影像学及病理特征。方法回顾性分析7例经病理确诊的LIP患者的临床、影像资料,所有病例均进行胸部薄层CT检查。结果7例LIP患者均为女性,4例表现为弥漫分布的斑片状磨玻璃影,其中3例伴有网格状影、小结节影;3例表现为局灶分布的斑片状磨玻璃影,其中1例局部夹杂小结节影。5例有多发薄壁含气肺囊肿,4例伴有纵隔淋巴结肿大。病理活检组织HE染色主要表现为肺间质内弥漫性淋巴细胞浸润,免疫组织化学染色主要提示CD3细胞和多克隆CD20细胞的增加。结论LIP为罕见病,好发生于女性干燥综合征患者,当肺部高分辨率CT呈斑片状磨玻璃影并多发薄壁含气肺囊肿改变,病理表现为肺间质弥漫性淋巴细胞浸润时,高度提示LIP。; 刘思球杨新官蒋春荣; 关键词：淋巴细胞间质性肺炎肺疾病间质纤维化

一类抑制细胞间质上皮转换因子基因表达的三链形成寡核苷酸及其应用: 本发明涉及生物医药技术领域，尤其涉及一类抑制细胞间质上皮转换因子基因表达的三链形成寡核苷酸及其应用，该三链形成寡核苷酸能与细胞间质上皮转换因子基因启动子核心区域形成三链DNA的寡核苷酸序列。本发明通过聚丙烯酰胺凝胶电泳实...; 王磊田岩王晓

lncSIL通过EZH2/P21/CDK6信号通路负向调控TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞间质转化: 2024年; 目的研究在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺泡上皮细胞间质转化(EMT)进程中lncSIL的作用及其相关信号通路。方法采用Western blot法研究沉默lncSIL后对TGF-β1诱导EMT进程中细胞标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)表达的影响;通过RNA pulldown分析lncSIL相互作用蛋白,并检测过表达或沉默lncSIL后对其靶基因组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶(EZH2)以及下游因子P21蛋白(P21)和细胞周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)表达的影响,并结合流式细胞术分析lncSIL对细胞周期进程的作用。结果沉默lncSIL后,间质细胞标志蛋白α-SMA和Col I表达升高,肺泡上皮细胞标志蛋白E-cad表达下降;RNA pulldown实验结果显示EZH2是与lncSIL相互作用的靶蛋白,并且沉默lncSIL后EZH2表达升高,其下游基因P21表达下调,CDK6表达上调,同时S期细胞的数量显著升高;过表达lncSIL时,EZH2与CDK6表达下调,P21表达上调,同时S期细胞的数量明显降低。结论lncSIL通过负向调控EZH2/P21/CDK6信号通路抑制细胞周期进程进而抑制TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞向间质转化。; 张万方王琳潘鹏涛李文昕康瑞丽朱子任陈浩勤方新宇张星灿张雨昕姜依雯李欣妍袁本琪; 关键词：上皮细胞间质转化

养血安胎方调节自噬改善复发性自然流产小鼠子宫内膜上皮细胞间质转化及蜕膜化的作用研究: 2024年; 目的探讨养血安胎方调节自噬改善复发性自然流产(RSA)小鼠子宫内膜上皮细胞-间质转化(EMT)及蜕膜化的作用。方法构建肾虚血瘀型RSA小鼠以及正常妊娠小鼠,正常妊娠小鼠分别腹腔注射2 mg·kg^(-1)雷帕霉素(Rapa)溶液或15 mg·kg^(-1)3-甲基腺嘌呤(3-MA)溶液进行干预;另设置相同方法处理的RSA小鼠、Rapa及3-MA干预的小鼠组,并同时灌胃给药浓度为28.08 g·kg^(-1)的养血安胎溶液进行干预,收集小鼠子宫内膜。通过Western blot法测定小鼠子宫内膜EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin、N-cadherin和Fibronectin的表达,以及蜕膜化相关蛋白BMP2、HOXA10、PRL和IGFBP1的表达。结果与正常妊娠组比较,RSA组小鼠子宫内膜中E-cadherin的蛋白表达显著增加,Vimentin、N-cadherin、Fibronectin、BMP2、HOXA10、PRL和IGFBP1的蛋白表达均显著降低;Rapa组小鼠子宫内膜中E-cadherin的蛋白表达显著增加,Vimentin、N-cadherin、Fibronectin、BMP2、HOXA10、PRL和IGFBP1的蛋白表达均显著降低;3-MA组小鼠子宫内膜中E-cadherin的蛋白表达显著降低,HOXA10的蛋白表达显著增加。与RSA组比较,RSA+养血安胎组小鼠子宫内膜中E-cadherin的蛋白表达显著降低,Vimentin、N-cadherin、Fibronectin、BMP2、HOXA10、PRL和IGFBP1的蛋白表达均显著增加。与Rapa组比较,Rapa+养血安胎组小鼠子宫内膜中E-cadherin的蛋白表达显著降低,Vimentin、N-cadherin、Fibronectin、BMP2、HOXA10、PRL和IGFBP1的蛋白表达均显著增加。结论养血安胎方能够抑制自噬,从而促进妊娠小鼠子宫内膜的EMT及蜕膜化过程,降低流产率。; 姚伟洁闫仕祺袁偲偲贡磊磊冯欣; 关键词：复发性自然流产自噬蜕膜化

肺透明细胞间质肿瘤1例: 2024年; 肺透明细胞间质肿瘤是新近认识的一种罕见的惰性间叶性肿瘤,分子遗传学上具有重现性的YAP1::TFE3基因融合。因其组织发生尚不明确,缺乏特异性的分化标志物,鉴别诊断谱系宽泛,容易误诊。本文报道1例原发于肺的透明细胞间质肿瘤,探讨其组织学诊断和鉴别诊断要点。; 黄蓉郑小平赵明; 关键词：组织学诊断透明细胞间质肿瘤间叶性肿瘤分子遗传学

血府逐瘀汤对肺动脉内皮细胞间质转化的影响及机制: 2024年; 目的研究血府逐瘀汤对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVECs)内皮间质转化(endothelial-to-mesenchymal transition, EndMT)的影响,并从TGF-β1/Smad信号通路进一步分析其作用机制。方法采用TGF-β1(5μg·L^(-1))建立EndMT细胞模型。实验分组为正常组,模型组(TGF-β1,5μg·L^(-1)),血府逐瘀汤低、中、高浓度组(3、10、30 mg·L^(-1)XFZYD+5μg·L^(-1)TGF-β1),SB 431542阳性药组(5μmol·L^(-1)SB 431542+5μg·L^(-1)TGF-β1)。观察细胞形态,鬼笔环肽染色观察细胞骨架,免疫荧光法观察内皮细胞标志物-血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)和间质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。蛋白免疫印迹法检测血府逐瘀汤对CD31、α-SMA、Snail、p-Smad2、p-Smad1/5蛋白表达的影响。结果 TGF-β1刺激后,细胞形态由鹅卵石形向梭形转变。CD31、p-Smad1/5表达明显减少,α-SMA、p-Smad2、Snail表达则显著升高。血府逐瘀汤干预后,与模型组相比,细胞形态不同程度的接近于正常组,CD31和p-Smad1/5表达呈上升趋势,α-SMA、p-Smad2、Snail表达呈下降趋势。结论血府逐瘀汤可以减轻大鼠肺微血管内皮细胞发生内皮间质转化,其作用可能是通过影响TGF-β1/Smad信号通路实现的。; 曾作梅王昕玥田雷瑜崔力丹郭健陈俞材; 关键词：血府逐瘀汤肺微血管内皮细胞 TGF-Β1 TGF-Β1/SMAD信号通路肺动脉高压

基于Notch与Wnt/β-catenin通路探讨黄芪甲苷对人成纤维细胞间质转化的作用: 2024年; 目的基于Notch与Wnt/β-catenin通路,探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对类风湿关节炎相关间质性肺病(rheumatoid arthritis associated interstitial lung disease,RA-ILD)体外模型的作用机制。方法用Luminex检测法对RA-ILD模型鼠支气管肺泡灌洗液中细胞因子进行检测,筛选出关键细胞因子;共培养人髓系白血病单核细胞(human myeloid leukemia mononuclear cells,THP-1)与正常人肺成纤维细胞(normal human lung fibroblast,NHLF)两种细胞系,加入关键细胞因子模拟RA-ILD体外模型,给予不同干预措施。通过RT-PCR、Western blot、COIP、EdU、ELISA以及双荧光素酶报告基因活性检测方法观察Snail、ZEB-1及E-Cadherin的启动子活性及mRNA表达、Notch通路中的关键蛋白表达、β-catenin的核转位水平、NHLF细胞增殖速率、ColⅠ、ColⅢ及Fibronectin的分泌水平以及β-catenin与NICD、β-catenin与LEF、NICD与CSL的相互作用。结果使用细胞因子处理NHLF细胞后,Snail、ZEB-1的启动子活性及mRNA表达明显增高,Notch通路中的关键蛋白表达水平显著上调,β-catenin的核转位明显增加,EdU阳性细胞明显增加;细胞上清中ColⅠ、ColⅢ及Fibronectin分泌水平显著上调,同时β-catenin与NICD、β-catenin与LEF、NICD与CSL的蛋白结合明显增加;使用Notch抑制剂DAPT和Jagged1 shRNA时结果与上述结论相反;AS-Ⅳ能够通过抑制Jagged1进而下调Notch及β-catenin信号通路的过度活化,抑制β-catenin与NICD、β-catenin与LEF、NICD与CSL的蛋白结合,能够剂量依赖性地抑制Snail及ZEB-1并上调E-Cadherin的启动子活性、mRNA和蛋白表达水平,抑制NHLF细胞的过度增殖及Col I、ColⅢ、Fibronectin的分泌。结论AS-Ⅳ可能通过抑制Notch和Wnt/β-catenin信号通路,抑制NHLF细胞增殖,减少ECM过度沉积,从而减缓RA-ILD肺间质纤维化进展。; 龚晓红李桓陆超群武上雯邢清桦李松伟; 关键词：间质性肺病成纤维细胞黄芪甲苷 NOTCH信号通路

水蛭素对缺氧诱导心脏微血管内皮细胞间质转分化的作用及机制研究: 2024年; 目的探讨通络药物水蛭素对缺氧诱导的人心脏微血管内皮细胞(HCMECs)间质转分化(EndMT)的作用及可能机制。方法取常规培养的HCMECs细胞,随机分为对照组、缺氧组、水蛭素组(包括0、20、40、80、100μg/ml 5个浓度)。对照组常规培养不做任何处理,缺氧组置入低氧培养箱72 h,水蛭素组预加入Hirudin工作液,4 h后置入低氧培养箱72 h。MTS比色法检测HCMECs增殖能力;倒置显微镜观察HCMECs形态;免疫荧光鉴定HCMECs间质转分化情况,Western-blot检测内皮间质转分化相关蛋白:包括内皮细胞标记血小板—内皮细胞黏附分子(PECAM-1/CD31)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin),间质细胞标记α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP-1),以及低氧诱导因子1α(HIF-1α)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad同源物2/3(Smad2/3)、锌指转录因子(snail)等相关信号通路的蛋白表达。结果MTS法检测显示,缺氧显著抑制细胞活性(P<0.01),水蛭素在20~100μg/ml浓度范围内可提高细胞活性,且呈现浓度依赖性,当浓度为100μg/ml时细胞活性最强(P<0.01)。各组细胞培养72 h后,倒置显微镜下观察发现:对照组细胞呈铺路石样或鹅卵石状结构,缺氧组细胞由鹅卵石状结构变为分散的长梭形,接近成纤维细胞形态,水蛭素组长梭形细胞形态明显改善,细胞恢复鹅卵石样。Western-blot与免疫荧光结果显示:与对照组比较,缺氧组CD31、VE-cadherin蛋白水平降低(P<0.01),且vWF表达减少,α-SMA、FSP-1蛋白水平升高(P<0.01),且vimentin表达增强;与缺氧组比较,水蛭素明显增加CD31、VE-cadherin蛋白表达(P<0.01),并增强vWF表达,下调α-SMA、FSP-1蛋白表达(P<0.01),并减弱vimentin表达;与对照组相比,缺氧组信号通路HIF-1α、TGF-β1、p-smad2/3、snail蛋白表达均升高(P<0.01),与缺氧组比较,水蛭素下调HIF-1α、TGF-β1、p-smad2/3、snail蛋白表达(P<0.01)。结论水蛭素可以改善缺氧诱导的HCMECs细�; 刘依尹玉洁韩宁馨贾振华; 关键词：水蛭素缺氧

一种人参根细胞间质组合物及其制备方法: 本发明公开了一种人参根细胞间质组合物及其制备方法，包括以下原料：人参根水或白桦树汁中的一种98.5％‑99％、1，2‑己二醇0.2％‑0.5％和对羟基苯乙酮0.2％‑0.5％、C12‑13链烷醇聚醚‑9 0.01％‑0....; 孟醒

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