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糖尿病大鼠阴茎组织中终末糖基化产物与胱硫醚-γ-裂解酶及硫化氢的相关性: 2018年; 目的氨基胍干预糖尿病大鼠，探讨在糖尿病大鼠阴茎中终末糖基化产物（AGEs）和胱硫醚-1-裂解酶（CSE）及硫化氢（H2s）的关系。观察在糖尿病勃起功能障碍中AGEs对H2S通路的影响。方法6周龄清洁级雄性Wister大鼠，体重180-220g，60只，随机分A组（10只）、B组（10只）和模型组（40只）。A、B组自由饮水，饮食；模型组自由饮水，高脂高糖饮食1个月造糖尿病模型，成模23只，随机分成C组12只，D组11只。A组继续自由饮水，饮食；B组正常饮食，饮水中按1g／L加入氨基胍；C组高脂高糖饮食，自由饮水；D组高脂高糖饮食，饮水中按1g／L加入氨基胍。6周后测量大鼠阴茎海绵体内压（ICP）和平均颈动脉压（MAP），血清、阴茎组织H2S浓度，应用免疫组织化学和免疫印记观察阴茎组织中AGEs、终末糖基化产物受体（RAGEs）、CSE的表达。结果比较A组（0．64±0．03）与B组（0．65±0．03）ICP／MAP、H2S含量（P=0．123）；比较C组（0．40±0．01）与D组（0．44±0．02）ICP／MAP（P=0．001）；阴茎中AGEs、RAGEs、CSE和H2S含量差异有统计学意义；A组与C组ICP／MAP，阴茎中AGEs、RAGEs、CSE和H2S含量差异有统计学意义。结论在糖尿病大鼠中AGEs通过RAGEs介导影响CSE和H2S生成，进而影响大鼠勃起功能。; 桂士良崔大伟王茉琳王伟群迟宝进魏博崔腾腾罗振国郭玉刚曹会峰吴长利; 关键词：糖尿病勃起功能障碍终末糖基化产物硫化氢胱硫醚-Γ-裂解酶

终末糖基化产物在糖尿病勃起功能研究中的进展被引量：2: 2017年; 勃起功能障碍（ED）是指在有性交意愿的情况下阴茎持续至少3个月不能达到和（或）维持充分的勃起状态而获得满意的性生活。DM中ED患者为正常人群的3倍,且ED发生较正常人群早10-15年。DM阴茎组织中终末糖基化产物（AGEs）含量较正常人明显增多,应用AGEs抑制剂能改善DM大鼠勃起功能。; 桂士良王伟群崔大伟王茉琳迟宝进魏博罗振国郭玉刚曹会峰; 关键词：终末糖基化产物糖尿病勃起功能

终末糖基化产物在血管钙化中的作用机制研究进展: 2016年; 终末糖基化产物(AGEs)是一类由体内生成或体外摄入的生物大分子,典型的AGEs包括戊糖素、羟乙基赖氨酸(CEL)、羧甲基赖氨酸(CML)等。血管钙化是异位钙化的一种形式,可导致血管的弹性和顺应性下降。AGEs可以促进血管钙化,其机制可能是AGEs与终末糖基化产物受体(RAGE)等相互作用激活相关信号通路,诱导平滑肌细胞成骨表型转换,并通过调控细胞凋亡、氧化应激及炎症反应等促进血管钙化。; 陈澄欧三桃; 关键词：终末糖基化产物血管钙化细胞凋亡氧化应激炎症反应

终末糖基化产物对结肠癌SW620细胞EMT及肿瘤干细胞标志物的影响被引量：5: 2016年; 目的:探讨终末糖基化产物(advanced glycation end products,AGEs)对结肠癌SW620细胞上皮间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)及肿瘤干细胞标志物CD133的影响及其作用机制。方法:用不同浓度(0、50、100、200μg/ml)的AGEs处理SW620细胞后,采用划痕实验检测细胞的迁移能力;Transwell小室检测细胞的侵袭能力;流式细胞术检测CD133^+细胞的含量;Western blotting检测AGEs受体(receptor of AGEs,RAGE)、E-cadherin、Vimentin、ERK1/2、p-ERK1/2、CD133蛋白的表达情况。结果:与对照组(0μg/ml)比较,AGEs处理组(50、100、200μg/ml)在AGEs作用后,SW620细胞24h迁移距离[(1.55±0.15)、(1.58±0.19)、(1.75±0.21)vs(0.95±0.18)mm,均P<0.05]及48 h迁移距离[(2.11±0.22)、(2.21±0.37)、(2.68±0.23)vs(1.60±0.24)mm,均P<0.05]均明显增加;穿过Matrigel胶的数量明显增加[(176±19.52)、(194±17.70)、(220±25.5)vs(125±26.06)个,均P<0.05];CD133^+细胞比例明显增加[(4.75±1.49)、(10.34±1.54)、(14.45±2.41)%vs(0.77±0.41),均P<0.05]。与对照组比较,AGEs处理组(50、100、200μg/ml)Vimentin、RAGE、p-Erk1/2、CD133蛋白表达明显增加;而ERK1/2蛋白无明显变化;E-cadherin蛋白表达明显减少。结论:AGEs可以提高结肠癌SW620细胞体外的侵袭迁移能力,促进EMT的发生,诱导肿瘤干细胞的生成。其机制可能通过AGE-RAGE受体配体的激活,上调p-ERK1/2,从而调控EMT相关蛋白的表达,促进肿瘤干细胞的生成。; 伍鑫程勇庞云唐康张百川; 关键词：终末糖基化产物结肠癌上皮间质转化肿瘤干细胞

终末糖基化产物(AGEs)与糖尿病肾病的关系及中医药治疗研究进展被引量：3: 2015年; 糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)是糖尿病严重的微血管并发症之一,也是引起终末期肾病(End stage renal disease,ESRD)的主要原因之一,具有很高的致残致死率。近年研究表明,高血糖引起的糖代谢紊乱,如终末糖基化产物(Advanced Glycation end products,AGEs)大量聚集在体内累积,在DN的发生发展中具有重要作用。因此,本文通过对糖尿病肾病的发病机制,终末糖基化产物对糖尿病肾病的影响机制进行综述,为糖尿病肾病的发病机理及治疗提供有意义的线索。; 王华富桂志红叶一萍许惠琴; 关键词：糖尿病肾病终末糖基化产物发病机制中药干预

终末糖基化产物对神经小胶质细胞IL-1β、IL-6表达的影响: 2012年; 目的:研究终末糖基化产物(AGEs)对神经小胶质细胞白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法:以不同浓度、不同时间AGEs刺激体外培养的小鼠小胶质瘤细胞(BV-2细胞),观察细胞形态的变化,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内IL-1β、IL-6mRNA水平,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞培养上清液中IL-1β、IL-6的蛋白含量。结果:与空白组和AGEs对照物组比较,AGEs组细胞活化呈阿米巴样,胞核大而圆,核仁明显,胞浆内颗粒物增多,以300mg/L作用18h组效果最显著。与空白组和AGEs对照物组比较,作用时间相同时,AGEs浓度为50mg/L时即可见细胞的IL-1β、IL-6mRNA水平明显增加(P<0.05或P<0.01),浓度为150mg/L时,细胞培养上清液中IL-1β、IL-6的蛋白含量明显增加(P<0.05);作用浓度相同时,2h即可见细胞的IL-1βmRNA水平明显增加(P<0.05),6h见细胞的IL-6mRNA水平和细胞培养上清液中IL-1β、IL-6的蛋白含量明显增加(P<0.05或P<0.01),其中以300mg/L作用18h组效果最显著(P<0.05)。结论:AGEs刺激可使小胶质细胞内IL-1β、IL-6高表达。; 张媛元杜晓红毛瑞阳刘毅; 关键词：终末糖基化产物白细胞介素-1Β 白细胞介素-6

终末糖基化产物、氧化应激与糖尿病肾病被引量：3: 2011年; 研究称,至2030年全世界将有37亿糖尿病患者[1],而且30%～50%的糖尿病患者将发生糖尿病肾病（DN）。DN是导致终末期肾衰竭的主要原因,在糖尿病人群中有很高的致残、致死率,但其确切发病机制尚未完全明确。近年研究表明,高血糖引起的代谢紊乱,如终末糖基化产物（AGEs）在体内的大量聚集对DN发生、发展中具有重要作用。现就AGEs、终末糖基化产物受体（AGE-R）、氧化应激在DN中的作用综述如下。; 赵振红杨星林; 关键词：糖尿病肾病氧化性应激

天麻素对终末糖基化产物诱导神经小胶质细胞炎症因子表达的影响被引量：23: 2011年; 目的观察终末糖基化产物(AGEs)对小鼠神经小胶质细胞BV-2炎症因子白细胞介素(IL-1β、IL-6)表达的影响及天麻素的干预效应。方法将体外培养的小鼠小胶质细胞分成对照组、AGEs组、天麻素(12.5、25、50、100 mg/L)组,培养18 h,观察细胞形态变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清中IL-1βI、l-6水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定IL-1β、IL-6 mRNA表达。结果倒置显微镜下观察,对照组小胶质细胞多为静止期,突起较少,AGEs组多数细胞突起较多,呈阿米巴样,以AGEs质量浓度为300 mg/L时最明显,天麻素干预组细胞突起较AGEs组有所减少,其中以天麻素50 mg/L组最少。与对照组相比,AGEs组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6水平,以及细胞内IL-1β、IL-6 mRNA表达明显增加,具有显著差异(P<0.05);与AGEs组相比,天麻素组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6水平,以及细胞IL-1β、IL-6 mRNA表达均有所降低,其中天麻素25、50、100 mg/L组差异显著(P<0.05),以天麻素50 mg/L组降低最显著(P<0.01)。结论 AGEs能够诱发神经小胶质细胞产生IL-1β、IL-6,天麻素能部分抑制AGEs对小胶质细胞的诱导作用。; 张媛元毛瑞阳杜晓红刘毅; 关键词：天麻素终末糖基化产物白细胞介素1Β 白细胞介素6

终末糖基化产物、高脂诱导内皮细胞凋亡的作用途径及葛根素的保护作用被引量：11: 2010年; [目的]探讨葡萄糖和高脂诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的作用途径及葛根素的保护作用。[方法]采用终末糖基化产物、高脂共同诱导内皮细胞凋亡建立模型,并用葛根素进行干预。采用免疫细胞化学法检测Cas-pase3阳性细胞数。流式细胞分析仪检测终末糖基化产物及高脂预处理后内皮细胞凋亡百分率。[结果]中浓度终末糖基化产物(AGE50μg/mo)l以及氧化低密度脂蛋白(ox-LDL50mg/L)36h作用于人脐静脉内皮细胞与正常水平的内皮细胞相比,凋亡细胞数量显著增加P<0.05,葛根素预处理12h后显著降低高糖诱导的凋亡率P<0.05。[结论]葛根素可以抑制高糖高脂诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,这在防治糖尿病及动脉粥样硬化并发症的过程中起到一定作用。; 张洁郭茂娟薛亮范英昌; 关键词：内皮细胞凋亡葛根素

天麻素对终末糖基化产物诱导小胶质细胞IL-1β、IL-6表达的影响: 目的：　　观察AGEs(终末糖基化产物)对小鼠神经小胶质细胞IL-1β、IL-6表达的影响,及天麻素的干预效应。　　方法：　　将体外培养的小鼠小胶质瘤细胞(BV-2细胞)分成对照组、AGEs组、天麻素不同剂量...; 张媛元; 关键词：天麻素白介素-1Β 逆转录聚合酶链反应干预效应; 文献传递

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