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IFN-γ诱导IDO1-Kyn-AhR信号通路对绒毛外滋养细胞功能的影响及参与不明原因复发性流产中的作用机制: 周林玮

绒毛外滋养细胞侵袭模型的研究进展: 2023年; 妊娠早期绒毛外滋养细胞(EVT)的侵袭和螺旋动脉的重塑对于胎盘的形成发育及成功妊娠尤为重要。EVT侵袭蜕膜不足将引发多种产科疾病,包括子痫前期、胎儿生长受限和死产等,但调节EVT侵袭的机制尚未明确。EVT的体内研究存在材料来源和伦理的限制,常规动物模型与人体差异过大,而细胞模型缺少空间组织结构,不同的模型和培养检测方法都有其优缺点,使得选择合适的替代模型极为重要。本文通过查阅大量文献,对EVT的侵袭过程及针对现有的动物、细胞系、类器官等试验模型和侵袭现象的验证方法进行综述。; 陈志勇江启帆刘萍王志坚卫焱星; 关键词：胎儿生长受限子痫前期绒毛外滋养细胞螺旋动脉妊娠早期产科疾病

氯化钴模拟法构建绒毛外滋养细胞缺氧模型被引量：3: 2023年; 目的:探讨适宜的绒毛外滋养细胞(EVT)化学性缺氧模型。方法:选取2022年4月至2023年1月在广西医科大学第一附属医院妇科选择人工流产的正常孕妇(6~9孕周)的绒毛组织,分离和培养原代EVT,利用免疫细胞化学进行纯度鉴定。利用氯化钴(CoCl_(2))构建细胞缺氧模型,CCK-8实验检测不同浓度(0、50、100、150、300μmol/L和600μmol/L)CoCl_(2)在不同时间(6、12、24h和48h)对原代EVT细胞存活率的影响,实时荧光定量聚合酶链反应实验(RT-qPCR)检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA表达。结果:成功分离和培养原代EVT。EVT的细胞存活率与CoCl_(2)浓度和缺氧时间有关。相对于对照组(0μmol/L),0~150μmol/L浓度组细胞存活率下降不明显;300μmol/L浓度组作用24h后对细胞生长明显抑制。600μmol/L浓度组的细胞毒性作用出现最早,24h后细胞基本全部死亡。150μmol/L CoCl_(2)缺氧6、12、24、48h各组的HIF-1α mRNA相对表达量分别是对照组(0h)的0.50倍、0.64倍、1.45倍和3.00倍。缺氧时间24h, 50、100、150μmol/L CoCl_(2)各组的HIF-1α mRNA相对表达量分别是对照组(0μmol/L)的1.23倍、1.28倍、1.58倍。结论:CoCl_(2)可用于构建原代EVT的化学性缺氧细胞模型,综合CoCl_(2)的细胞毒性作用及HIF-1α mRNA表达水平,CoCl_(2)的适宜作用浓度是150μmol/L,作用时间是24h。; 尹春月龙禹; 关键词：氯化钴缺氧绒毛外滋养细胞

缺氧/复氧经DNA甲基转移酶途径减弱人绒毛外滋养细胞的迁移和侵袭被引量：1: 2023年; 目的探讨缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)对人绒毛外滋养细胞(extravillous trophoblast,EVT)侵袭能力的调控机制。方法体外培养EVT永生化细胞系HTR-8/SVneo、早孕胎盘绒毛分离的原代EVT细胞和绒毛外植体,1%O2和20%O2浓度转换条件下模拟EVT细胞侵入子宫时的H/R环境,Western blot、免疫荧光技术检测细胞侵袭等关键因子的表达,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭。结果经H/R诱导后,HTR-8/SVneo细胞迁移和侵袭能力减弱,体外培养的绒毛外植体的外延能力和分离的原代EVT细胞迁移、侵袭能力均减弱;H/R条件下,HTR-8/SVneo细胞中基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9,整合素integrin-β1和integrin-α5蛋白水平降低(P<0.05),DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,DNMTs)的蛋白表达亦下调(P<0.01);H/R条件下,原代EVT细胞中上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的正调控因子Slug、Snails等被抑制(P<0.05),上皮细胞标志因子E-cadherin表达上升(P<0.01),MMP-2和-9、integrin-β1和-α5蛋白水平下降(P<0.05),细胞侵袭能力下降并伴随DNMT1、DNMT3A的表达下降(P<0.05)。HTR-8/SVneo细胞中过表达DNMT1、DNMT3A和DNMT3B可促进间质型标志因子N-cadherin、MMP-2和-9的蛋白表达上调(P<0.05)。结论H/R通过DNMTs调控MMP-2/9等EMT相关因子的表达从而减弱EVT细胞迁移和侵袭能力。; 胡司晨兰曦丁裕斌丁裕斌陈恩祥李方方; 关键词：绒毛外滋养细胞 DNA甲基转移酶上皮-间充质转化迁移

绒毛外滋养细胞侵袭异常与相关妊娠早期疾病的研究进展被引量：4: 2022年; 在人类妊娠中,早期胎盘的形成和发育通过绒毛外滋养细胞(EVTs)对蜕膜和母体子宫肌层的侵袭实现。EVTs对母体子宫的侵袭是非特异性的,不仅可侵入母体子宫的结缔组织重塑子宫螺旋动脉,还可侵入母体子宫内的其他结构,包括子宫壁内的腺体、静脉和淋巴管等。EVTs对母体子宫侵袭不足与一系列妊娠早期并发症的发生均密切相关,但具体机制目前尚未明确。因此,充分了解EVTs的侵袭功能和途径可以为理解正常胎盘发育过程中EVTs的侵袭提供理论基础,也可为因EVTs侵袭异常导致的相关妊娠疾病(如复发性流产、先兆子痫和输卵管妊娠)研究提供新思路。; 邹文杨菁; 关键词：妊娠疾病绒毛外滋养细胞胎盘

CD73/腺苷信号对绒毛外滋养细胞功能的影响及其参与PE发病的机制研究: 目的:本课题将从代谢角度探讨CD73/腺苷信号对绒毛外滋养细胞功能的影响,及其在子痫前期（Preeclampsia,PE）发病中的可能作用。方法:首先,分析CD73在PE胎盘与正常胎盘中的表达差异。然后,使用氯化钴处理H...; 宋光敏; 关键词：CD73 腺苷能量代谢绒毛外滋养细胞子痫前期

二维纳米材料Ti3C2 MXene对绒毛外滋养细胞的功能影响和机制研究: 目的:纳米材料在食品业、服装业和工业等领域有广阔的应用前景。此外,纳米材料还因其具有生物相容性和较高载药量等特点在生物医药领域,如临床治疗、疾病诊断和医药输送系统等得到青睐,从而使人体暴露于纳米材料的风险显著增加。部分研...; 杨莉梅; 关键词：胎盘自噬

寿胎丸对脂多糖诱导的人绒毛外滋养细胞氧化应激及焦亡的调节作用被引量：8: 2022年; 目的:探讨寿胎丸在脂多糖(LPS)诱导的人绒毛外滋养细胞(HTR-8/SVneo)损伤中的作用及其对细胞损伤中氧化应激和焦亡的调控,为寿胎丸安胎的作用机制研究提供新的方向。方法:采用LPS(100μg·L-1)诱导HTR-8/SVneo细胞损伤建立细胞模型,设置空白组、模型组、寿胎丸组(10%寿胎丸含药血清)、抗氧化剂组(1 mmol·L-1NAC)、NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)抑制剂组(50μmol·L-1MCC950)。分别采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)试剂盒检测细胞活性情况;Hochest33342/PI双荧光染色和流式细胞术观察细胞死亡情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)释放情况;DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(ROS)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NLRP3、胱天蛋白酶(Caspase)-1、消化道皮肤素D(GSDMD)、IL-1β蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测NLRP3、Caspase-1 mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组细胞活力显著降低(P<0.01),细胞上清液中炎症因子IL-1β、IL-18含量显著增加(P<0.01),氧化应激因子ROS、MDA含量升高,SOD活性显著降低(P<0.01),NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白和NLRP3、Caspase-1 mRNA表达显著上调(P<0.01);与模型组比较,寿胎丸组、NAC组及MCC950组细胞活力显著升高(P<0.01),寿胎丸组和NAC组MDA、ROS活性降低,SOD活性显著升高(P<0.01),寿胎丸组和MCC950组细胞上清液中IL-1β、IL-18含量减少(P<0.01),细胞内NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白和NLRP3、Caspase-1、IL-1β mRNA表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:寿胎丸可通过抑制氧化应激和细胞焦亡减轻LPS诱导的HTR-8/SVneo细胞损伤,这可能是寿胎丸防治复发性流产,发挥安胎作用的机制之一。; 乔宗惠申思楠邓敦张舒清雷磊; 关键词：寿胎丸细胞损伤氧化应激复发性流产

PDLIM1通过调控ACTN4的泛素蛋白酶体降解途径降低子痫前期绒毛外滋养细胞侵袭力的机制研究: 目的:研究PDLIM1在子痫前期胎盘滋养细胞中的表达模式,探讨PDLIM1的异常表达对滋养细胞功能的影响,阐明PDLIM1和ACTN4蛋白的关系,揭示PDLIM1对ACTN4蛋白翻译后修饰的作用及具体机制,以期为阐明子痫...; 张晨; 关键词：细胞骨架泛素化子痫前期

生理性低氧通过HIF1α上调PLOD2参与绒毛外滋养细胞分化被引量：6: 2021年; 生理性低氧在胎盘发育及滋养细胞分化中具有重要作用。HIF1α是响应低氧诱导的关键因子之一,但生理性低氧通过HIF1α影响胎盘发育的具体分子机制尚不明确。该研究首先通过生物信息学方法分析了HIF1α的下游靶基因和绒毛外滋养细胞分化过程中的差异表达基因,并筛选出两者交集基因作为HIF1α调控绒毛外滋养细胞分化的潜在靶标基因。实验验证发现,生理性低氧条件下(8% O_(2)),HIF1α和其下游靶基因PLOD2、HPCAL1、SLC16A3、FAM174B、SYDE1均被诱导上调表达,而NREP和CD4表达下调。过表达HIF1α后,上述靶基因被调控并呈现与生理性低氧诱导相同的表达模式。通过体外Transwell侵袭、细胞划痕和绒毛外植体实验发现,敲低靶基因PLOD2后可显著抑制滋养细胞的侵袭、迁移和外植体外延水平,并能进一步阻碍滋养细胞的细胞骨架重塑及滋养细胞上皮–间质转换过程。该研究初步发现,生理性低氧可以诱导HIF1α上调,并进一步介导其下游靶基因PLOD2等的选择性表达,促进EVT分化。; 李聪李聪王永恒丁裕斌丁裕斌王应雄; 关键词：HIF1Α 绒毛外滋养细胞

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