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ICU危重症患者继发性肝损伤诊治的研究: 2024年; 重症监护室(ICU)患者常因存在感染、低灌注、药物毒副作用等危险因素,导致继发性肝损伤发病率高。国内外已有相关研究报道ICU患者继发性肝损伤与不良预后密切相关。探索其发生的病理生理机制,了解其分型,掌握其诊断标准及个体化的治疗措施对于ICU患者继发性肝损伤的防治至关重要。本文结合国内外ICU患者继发性肝损伤的研究现状做一阐述,以期为急危重症医师提供临床参考。; 张芳江利冰张茂; 关键词：危重症继发性肝损伤病理生理机制

补骨脂素对溃疡性结肠炎小鼠肠道屏障及继发性肝损伤的改善作用: 2024年; 研究补骨脂素(psoralen,PSO)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的肠道屏障及继发性肝损伤的改善作用。40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(control,Con)、模型组(model,Mod)、阳性药柳氮磺吡啶组(sulfasalazine,SASP,200 mg/kg)、PSO低剂量组(PSO-L,20 mg/kg)和PSO高剂量组(PSO-H,40 mg/kg),通过自由饮用2.25%的葡聚糖硫酸钠盐(dextran sulfate sodium salt,DSS)7 d构建UC模型。实验期间记录小鼠的体重,疾病活动指数(disease activity index,DAI)。实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerasechain reaction,RT-qPCR)检测结肠中带状闭合蛋白-1(zonula occludens-1,ZO1)、闭合蛋白-1(Claudin-1)和闭锁蛋白(Occludin)的表达。生化试剂盒检测肝脏中谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量。酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测肝脏脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)、C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)含量。蛋白印迹(Western blot)法检测肝脏Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response protein 88,MyD88)以及磷酸化核因子κB(phosphorylated nuclear factor kappa-B,p-NF-κB)的表达。结果显示,与Mod组相比,经PSO治疗后,UC小鼠体重下降得到缓解、DAI评分下降、缓解了结肠长度的缩短;ZO1、Claudin-1和Occludin的mRNA的表达均上调;肝脏AST、ALT、AKP和LDH含量均下降;肝脏LPS、CRP、PCT、IL-6以及TNF-α含量均下降;下调了肝脏TLR4、MyD88以及p-NF-κB蛋白的表达。以上结果表明,PSO可以改善DSS诱导的小鼠肠道屏障功能,并通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善继发性肝损伤。; 曹柳唐晓晴罗青牛梦园戴卫波; 关键词：补骨脂素溃疡性结肠炎肠道屏障继发性肝损伤炎症

3,3-二甲基-1-丁醇抑制肠道三甲胺生成可缓解溃疡性结肠炎及继发性肝损伤: 2024年; 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是多种因素导致的肠道慢性疾病,严重的肠炎会引起肝脏损伤。肠道炎症诱发菌群紊乱,导致肠道中过多的胆碱转化为三甲胺;宿主中过低的胆碱生物利用度是造成肝脏损伤的重要原因。3,3-二甲基-1-丁醇(3,3-dimethyl-1-butanol,DMB)作为胆碱的结构类似物,可有效抑制肠道中胆碱转化为三甲胺,本研究旨在探究DMB能否通过减少肠道内的胆碱的不良转化来改善UC小鼠结肠炎症及继发性肝损伤。采用葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎模型,造模结束后,评估结肠及肝组织病理,检测肝功能相关生化指标,使用超高效液相色谱串联质谱法检测UC所致的体内胆碱代谢变化。结果表明,DMB能够减轻UC小鼠体重下降指数,缓解结肠炎症,减少肝脏损伤,对小鼠的血清、肠道内容物与肝脏进行胆碱相关代谢物的检测,发现DMB能够有效抑制肠道中胆碱转化为三甲胺,提高宿主的胆碱利用度,有效缓解结肠炎的恶化,从而减少由于严重的肠道病变导致的肝脏受损。; 王鑫楠刘丽芳; 关键词：结肠炎三甲胺

高原寒冷环境肠管火器贯通伤后继发性肝损伤特点及救治研究: 目的:本研究旨在(1)通过建立高原寒冷环境下肠管火器贯通伤模型猪,比较不同时间点与平原环境下肠管火器贯通伤后继发性肝损伤差别,总结继发性肝损伤的变化特点、可能的原因,并探索可能的信号通路。(2)观察姜黄素纳米晶注射液(C...; 孙赳; 关键词：损伤控制性手术火器伤

姜黄素对高原低压缺氧环境大鼠继发性肝损伤的保护作用及相关机制研究: 目的:建立高原环境下急性肺水肿模型,研究急进高原低压缺氧环境下继发性肝损伤与氧化应激、炎症反应及细胞焦亡相关分子之间的关系,探讨姜黄素（Curcumin,Cur）及纳米姜黄素（Nomacurcumin,Ncur）对急进高...; 杨欣悦; 关键词：炎症反应

结核性脑膜炎继发性肝损伤的相关因素及预后分析: 目的：总结结核性脑膜炎继发性肝损伤患者的临床特点、实验室检查结果，分析影响预后的相关因素，为结核性脑膜炎继发性肝损伤的治疗提供参考。　　方法：采用回顾性研究的方法，收集了自2013年1月至2018年12月在重庆医科大学附...; 周煜川; 关键词：结核性脑膜炎继发性肝损伤预后评估

基于“肝脾理论”探讨肠源性内毒素血症致继发性肝损伤被引量：9: 2016年; 运用中医肝脾理论相关内容剖析肠源性内毒素血症致继发性肝损伤的发生机制及其治疗思路,并从该角度阐述中西医理论内在联系,认为与肠源性内毒素血症致继发性肝损伤相联系,肠道黏膜屏障功能(intestinal barrierfunction,IBF)、胆汁酸的肠肝循环、肝与肠道免疫功能相互依赖、IBF障碍与肝损伤的恶性循环、改善肠道功能以保护肝脏的治疗理念均是肝脾理论现代生物学基础的具体体现。; 赵国荣陈研焰何宜荣毛娅男王志明肖碧跃; 关键词：肠源性内毒素血症肝损伤肝病实脾

重症监护病房患者的继发性肝损伤被引量：2: 2014年; 重症监护病房(ICU)中急性肝损伤及肝功能异常的早期诊断很重要,常规生化指标以及新的动态检测技术结合应用可能在未来的诊断意义更大。该文通过回顾文献,对急性肝损伤及肝功能异常从检查指标、原因、机制及临床表现等方面进行综述,并对ICU相关肝损伤及肝功能异常的常见原因、临床监测方法进行分析,针对ICU相关肝损伤及肝功能异常,在预防、诊断、治疗等方面得出了相关的启示和结论。; 刘欣肖广辉; 关键词：重症监护肝损伤肝功能异常

ω-3PUFA对颅脑损伤伴休克大鼠继发性肝损伤的保护作用被引量：2: 2013年; 目的研究ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）对颅脑损伤伴失血性休克（TBIS）大鼠继发肝损伤的保护作用，并探讨相关机制。方法Wistar大鼠36只，随机（随机数字法）分成假手术组（c组）、TBIS模型组和ω-3PUFA治疗组，每组12只。检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）及肿瘤坏死因子（TNF）-a和肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的水平；观察肝组织病理学改变。结果与C组比较，TBIS组与ω-3PUFA治疗组血清ALT、AST及TNF-a水平与肝组织匀浆MDA水平明显升高（P〈0．01）；肝组织匀浆SOD及GSH水平均明显降低（P〈0．01）。与TBIS组比较，（ω-3PUFA治疗组血清ATJT、AST及TNF-a水平，肝组织匀浆MDA水平均明显降低（P〈0．01或P〈0．05），肝组织SOD及GSH水平均明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。病理学检查可见TBIS组肝组织形态受损明显，ω-3PUFA治疗组肝组织受损较小。结论ω-3PUFA预处理可减轻TBIS大鼠继发性肝损伤，可能与其抑制氧自由基产生及促炎细胞因子的释放有关。; 许会彬王青王化芬刘启峰刘文清王永清; 关键词：颅脑损伤失血性休克肝损伤 Ω-3多不饱和脂肪酸氧自由基

ω-3多不饱和脂肪酸预处理对创伤性休克大鼠继发性肝损伤的影响被引量：2: 2011年; 目的评价ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）预处理对创伤性休克大鼠继发性肝损伤的影响。方法雄性Wistar大鼠48只，3月龄，体重240～260g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=12）：假手术组（S组）、S＋ω-3PUFA组、创伤性休克组（TS组）和．TS＋ω-3PUFA组。TS＋ω-3PUFA组与S＋ω-3PUFA组分别于造模前12h、造模前2h时经尾静脉注射ω-3PUFA2ml／kg，S组和，TS组注射等容量生理盐水。建立大鼠股骨骨折合并失血致创伤性休克模型，模型制备成功后2h采集颈动脉血，检测血清ALT、AST活性及8-异前列腺素F2a（8-iso—PGF2a）、TNF-α浓度，随后处死大鼠取肝组织，检测肝组织SOD活性及MDA、谷胱甘肽（GSH）含量，光镜下观察肝组织病理学结果，并进行肝损伤评分。结果与S组比较，Ts组和TS＋ω-3PUFA组血清ALT、AST活性及8-iso-PGF2α、TNF—α浓度升高，肝组织MDA含量升高，SOD活性及GSH含量降低，肝组织损伤评分升高（P〈0．01）；与Ts组比较，Ts＋ω-3PUFA组血清ALT、AST活性及8．iso—PGF2a、TNF-α浓度降低，肝组织MDA含量降低，SOD活性及GSH含量升高，肝组织损伤评分降低（P〈0．05或0．01）。结论ω-3PUFA预处理可减轻创伤性休克大鼠继发性肝损伤，与其抑制脂质过氧化反应和炎性反应有关。; 王化芬王青许会彬胡宏伟崔庆吴玲玲; 关键词：缺血预处理肝损伤

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