公共文化服务平台

搜索到2654篇“ 缺氧再复氧损伤“的相关文章

Caco-2细胞单层缺氧再复氧损伤的模型构建: 2024年; 目的构建Caco-2细胞单层缺糖、缺血清、缺氧,再复糖、复血清、复氧的损伤模型,探究一氧化碳释放分子3(CORM-3)对Caco-2细胞单层缺氧再复氧损伤模型的影响。方法首先,培养Caco-2细胞,于37℃、含5%CO_(2)、1%O_(2)与94%N_(2)的培养箱中缺氧,建立Caco-2细胞单层缺糖、缺血清、缺氧/复糖、复血清、复氧(H/R)模型。根据缺氧时间分4组,空白对照组(Control组)、H/R 1组(缺氧4 h、复氧4 h)、H/R 2组(缺氧8h、复氧4h)和H/R 3组(缺氧12 h、复氧4 h)。其次,溶解CORM-3药物粉末并制备无活性的CORM-3(iCORM-3),按药物浓度分6组,空白对照组(Control组)、缺氧、复氧损伤模型组(H/R组)、H/R+300μmol/L CORM-3(H/R+C1组)、H/R+400μmol/L CORM-3(H/R+C2组)、H/R+500μmol/L CORM-3(H/R+C3组)和H/R+500μmol/L iCORM-3(H/R+C4组)。主要采用Cell counting kit-8(CCK8)试剂盒检测细胞活力,倒置显微镜观察细胞形态变化,测定Caco-2细胞单层渗透性。结果随着缺氧时间的延长,可观察到Caco-2细胞间连接消失,细胞皱缩从培养瓶底脱落漂浮,细胞活力下降,细胞单层通透性增大。给予CORM-3药物干预处理后,相比于未干预损伤组Caco-2细胞均有不同程度的改善,细胞活力随着药物浓度的增加而上升。结论本研究成功构建Caco-2细胞单层缺氧再复氧的损伤模型,并发现CORM-3对Caco-2细胞单层H/R损伤模型可能有保护作用。; 禹昭群王晓红; 关键词：CACO-2细胞单层

黄杞苷减轻H9c2心肌细胞的缺氧再复氧损伤: 2024年; 目的探讨黄杞苷对H9c2心肌细胞缺氧再复氧损伤的影响及作用机制。方法构建H9c2心肌细胞缺氧再复氧模型,将H9c2细胞随机分为常氧+溶剂组、常氧+黄杞苷组、缺氧再复氧+溶剂组和缺氧再复氧+黄杞苷组。实时荧光定量聚合酶链反应检测相关抗氧化酶(过氧化物歧化酶2、谷胱甘肽过氧化物酶1、过氧化氢酶)的mRNA水平;试剂盒检测超氧化物歧化酶、心肌损伤标志物、丙二醛以及胱天蛋白酶-3(caspase-3)水平;免疫组织化学染色检测细胞氧化应激水平;原位末端转移酶标记法染色检测细胞凋亡水平;Western blot检测相关蛋白核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)表达水平。结果常氧+溶剂组与常氧+黄杞苷组心肌损伤标志物、氧化应激、细胞凋亡等指标及Nrf2、HO-1蛋白表达比较,无统计学差异(P>0.05);与常氧+溶剂组比较,缺氧再复氧+溶剂组心肌损伤标志物、活性氧、丙二醛、caspase-3以及细胞凋亡率明显升高,相关抗氧化酶的mRNA、超氧化物歧化酶及Nrf2、HO-1蛋白表达明显降低(P<0.05);与缺氧再复氧+溶剂组比较,缺氧再复氧+黄杞苷组心肌损伤标志物、活性氧、丙二醛、caspase-3以及细胞凋亡率明显下降,相关抗氧化酶的mRNA、超氧化物歧化酶及Nrf2、HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论黄杞苷可以减轻缺氧再复氧的H9c2心肌细胞的氧化应激损伤及细胞凋亡,可能是通过Nrf2/HO-1通路发挥作用。; 文江艳滕藤唐其柱; 关键词：缺氧再复氧氧化应激细胞凋亡

三叶青黄酮通过TLR4/NF-κB通路调控NLRP3小体激活改善大鼠心肌细胞缺氧再复氧损伤的作用及机制: 2024年; 目的探究三叶青黄酮(RTHF)对大鼠心肌细胞缺氧再复氧(H/R)损伤的作用及其可能机制。方法以大鼠心肌细胞H9C2为研究对象,分为对照组、H/R组、H/R+低浓度RTHF(L-RTHF)组(25μg/mL)、H/R+中浓度RTHF(M-RTHF)组(50μg/mL)和H/R+高浓度RTHF(H-RTHF)组(100μg/mL)。通过CCK-8法检测各组细胞活力;试剂盒检测各组细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;DCFH-DA探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot检测各组细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、消皮素D的N端切割产物(GSDMD-N)、Toll样受体4(TLR4)、磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)、核因子κB p65(NF-κB p65)的表达水平。结果与对照组比较,H/R组H9C2细胞活力[(71.33±1.70)%比(100.00±2.94)%,P<0.01]、SOD水平[(15.54±0.36)U/mg prot比(34.54±0.87)U/mg prot,P<0.01]降低,ROS相对DCF强度[(3.72±0.12)比(1.00±0.10),P<0.01]和LDH水平[(387.57±9.37)U/L比(182.80±11.53)U/L,P<0.01]升高,NLRP3[(2.75±0.04)比(1.00±0.02)、(4.71±0.18)比(1.00±0.11),P<0.01]、Caspase-1[(3.02±0.11)比(1.00±0.06)、(3.33±0.09)比(1.00±0.12),P<0.01]、ASC[(3.32±0.12)比(1.00±0.09)、(5.30±0.15)比(1.00±0.10),P<0.01]、GSDMD-N[(3.69±0.14)比(1.00±0.13)、(3.23±0.08)比(1.00±0.06),P<0.01]、TLR4[(4.00±0.12)比(1.00±0.09)、(5.68±0.20)比(1.00±0.10),P<0.01]、p-NF-κB p65[(6.81±0.16)比(1.00±0.10)、(3.25±0.07)比(1.00±0.05),P<0.01]相对mRNA和蛋白水平升高;与H/R组比较,H/R+M-RTHF组和H/R+H-RTHF组的细胞活力[(77.00±2.16)%、(82.00±2.16)%比(71.33±1.70)%,P<0.05或P<0.01]、SOD水平[(23.43±1.50)U/mg prot、(28.66±1.22)U/mg prot比(15.54±0.36)U/mg prot,P<0.05或P<0.01]升高,ROS[(3.24±0.05)、(2.57±0.04)比(3.72±0.12),P<0.05或P<0.01]、LDH[(332.77±5.76)U/L、(253.36±9.43)U/L比(387.57±9.37)U/L,P<0.05或P<0.01]水平降低,NLRP3[(1.86±0.06)、(1.56±0.09)比(2; 沈盛晖叶建华吴相忠张祺箐彭鹏吕珩; 关键词：心肌细胞缺氧再复氧损伤

人参皂苷Rg1下调NOX2-NLRP1减轻PC12细胞缺氧再复氧损伤的作用被引量：10: 2021年; 目的研究人参皂苷Rg1在PC12细胞缺氧再复氧损伤中的作用及可能的机制。方法将PC12细胞随机分6组,除空白对照组外,其余各组均缺氧缺糖6 h,再复氧复糖24 h制作OGD/R模型,各药物组均在造模前2 h给予相应药物预处理。采用DCFH-DA法检测细胞ROS生成,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,ELISA法检测细胞上清中LDH活力与IL-1β含量,Western blot法检测细胞中NOX2、p22phox、p47phox、NLRP1、ASC、Caspase-1、PSD95、Tau、p-Tau蛋白表达水平,并观察人参皂苷Rg1的干预作用。结果Tempol、Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组能明显抑制ROS生成和细胞凋亡,并能明显减少细胞上清中LDH释放与IL-1β含量;Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组可明显下调细胞中NOX2、p22phox和p47phox蛋白表达,Tempol、Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组可使NLRP1、Caspase-1、ASC、IL-1β、p-Tau的蛋白表达明显下降,并使PSD95蛋白表达明显升高。结论Rg1可通过抑制NOX2-NLRP1通路以减轻PC12细胞的缺血/再灌注损伤。; 黄茸茸陆松侠孙玲玲张晗丁世欣李维祖; 关键词：人参皂苷RG1 PC12细胞

miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用及其机制被引量：3: 2017年; 目的探讨miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用及其心肌细胞高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达变化。方法培养乳鼠心室肌细胞,制备缺氧再复氧模型,并随机分为对照组(Con组)、缺氧再复氧组(AR组)、AR+Ad-GFP组(空病毒组)、AR+Ad-miR-451组(miR-451上调组)、AR+Ad-asmiR-451组(miR-451下调组)。检测五组心肌细胞存活率、凋亡率以及HMGB1 mRNA、HMGB1和激活细胞凋亡蛋白酶3(caspase-3)表达水平。利用荧光素酶检测法在HEK293细胞中进一步确认miR-451对HMGB1作用靶点。结果与Con组比较,AR组、空病毒组、miR-451上调组、miR-451下调组心肌细胞存活率降低、凋亡率增高,心肌细胞HMGB1 mRNA、HMGB1、激活caspase-3表达增高(P均<0.05)。与AR组比较,Ad-miR-451组心肌细胞存活率增高、凋亡率降低,心肌细胞HMGB1 mRNA、HMGB1、激活caspase-3表达降低(P均<0.05)。miR-451识别HMGB1 mRNA的3'端非编码区并以此为作用靶点抑制HMGB1表达。结论上调miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤有保护作用,此作用是通过miR-451抑制HMGB1 mRNA表达而实现的。; 胡笑容谢菁马瑞松廖芫熙李雪飞江洪; 关键词：心肌细胞缺氧再复氧损伤高迁移率族蛋白1

淫羊藿苷对大鼠心肌细胞缺氧再复氧损伤的作用及机制被引量：3: 2015年; 目的探讨淫羊藿苷对心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及可能机制。方法原代培养新生SD大鼠心肌细胞，给予不同浓度淫羊藿苷预处理24h后建立缺氧复氧模型，Tunel法检测心肌细胞凋亡，免疫印迹检测凋亡相关蛋白的表达；免疫荧光检测p65核转位，免疫印迹检测p65信号通路的改变。结果缺氧复氧后心肌细胞凋亡率显著增高（对照组：1．5％±0．1％；模型组：23．4％±1．3％，P〈0．05），不同浓度的淫羊藿苷显著减少心肌细胞的凋亡（1μmol／L淫羊藿苷组：7．2％±0．9％；10μmol／L淫羊藿苷组：3．9％±0．8％，均P〈0．05）；免疫印迹结果显示缺氧复氧后心肌细胞促细胞凋亡蛋白Bax表达显著增加（对照组：0．19±0．05；模型组：0．41±0．03，P〈0．05），而抗凋亡蛋白BCL-2的表达明显减少（对照组：0．15±0．02；模型组：0．03±0．01，P〈0．05），淫羊藿苷处理后Bax表达减少（1μmol／L淫羊藿苷组：0．29±0．01；10μmol／L淫羊藿苷组：0．33±0．03，均P〈0．05），而BCL-2蛋白表达增加（1μmol／L淫羊藿苷组：0．10±0．03；10μmol／L淫羊藿苷组：0．11±0．02，均P〈0．05）；免疫荧光结果显示：缺氧复氧后心肌细胞核因子κB（p65）核转位显著增加（对照组：3．6％±0．5％；模型组：89．5％±4．8％，P〈0．05），而淫羊藿苷能减少p65核转位（1μmol／L淫羊藿苷组：32．6％±2．3％；10μmol／L淫羊藿苷组：10．6％±1．0％，均P〈0．05），此外淫羊藿苷能减少缺氧复氧后心肌细胞p65的活化和IKBα的磷酸化（P〈0．05）。结论淫羊藿苷能保护心肌细胞缺氧复氧损伤，其机制可能与阻断p65信号通路有关。; 向家培赵劲波王勇华晓芳黄浩雷玉华; 关键词：淫羊藿苷心肌细胞缺氧损伤核因子KB

清开灵对小胶质细胞BV2缺氧再复氧损伤gp^(91phox)表达的影响被引量：1: 2014年; 目的:建立小胶质细胞缺氧再复氧损伤模型,观察产生ROS的NADPH氧化酶的重要功能亚基gp91phox的表达变化及清开灵的干预作用,丰富清开灵基于解毒通络法以祛除内毒恢复脉络的作用内涵。方法:体外培养小鼠胶质细胞BV2,细胞分为正常组、模型组和清开灵高、中、低剂量组,在1%O2三气培养箱中缺氧12小时再复氧12小时模拟缺血再灌注损伤,正常对照组在培养箱中培养24小时,实时荧光定量PCR法检测gp91phoxmRNA的转录水平,Western blot法检测gp91phox蛋白表达。结果:缺氧再复氧损伤后,模型组gp91phox基因转录水平和蛋白表达提高(P<0.05);与模型组比较,清开灵低、中、高剂量组都有明显改善作用,其中低剂量(0.0625%)对基因转录降低更明显,高剂量组(0.25%)对gp91phox蛋白表达的抑制更显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论:清开灵可通过降低缺氧再复氧后小胶质细胞gp91phox的表达,减少活性氧的产生而抑制脑缺血损伤氧化应激反应。; 高永红王珊玛娜璐璐朱海燕孙逸坤杨硕; 关键词：清开灵小胶质细胞缺氧再复氧

Delta阿片受体在缺氧再复氧损伤模型中发挥细胞保护作用通过触发转录因子Nrf2核转移: 缺血缺氧/再灌注是指组织或器官在遭遇各种原因引起的血流中断氧气和能量等物质供应不足后，血流供应恢复时发生的比单纯缺血或缺氧更为严重的损害。　　这一损伤现象出现在多种病理状态中，包括心肌梗死，脑中风，急性肾衰竭和器官及干细...; 曹杉; 关键词：Δ阿片受体蛋白激酶C 细胞保护

内质网应激预处理对人正常肝细胞缺氧再复氧损伤的保护作用: 2012年; 目的:研究内质网应激预处理对人肝细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法:将培养的人肝细胞分为4组:正常对照(C)组、细胞缺氧复氧损伤(H/R)组、内质网应激(ER)组、内质网应激预处理(ERP+H/R)组。收集各组细胞,以流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-bloting及RT-PCR检测内质网应激特异蛋白GRP78表达水平,并通过透射电镜观察各组细胞超微结构改变。结果:ERP+H/R组细胞凋亡率明显低于H/R组(P<0.05),ER及ERP+H/R组GRP78蛋白表达明显高于H/R组(P<0.05)。结论:内质网应激预处理对肝细胞缺氧复氧损伤具有明显的保护作用,内质网应激特异性蛋白GRP78可能在肝细胞缺氧复氧损伤中作为一种关键性的保护蛋白出现。; 郑志刚吴楠周倜刘栋陈勇; 关键词：内质网应激预处理人正常肝细胞缺氧再复氧损伤

心钠肽对培养人脐静脉内皮细胞缺氧再复氧损伤的保护作用的实验研究: 2011年; 目的探讨心钠肽(ANP)对培养的人脐静脉内皮细胞缺氧再复氧损伤后的保护及相关作用机制。方法取冻存的人脐静脉内皮细胞株复苏,传代培养,培养至第三代后,将细胞按同种浓度接种到24孔培养板上,正常环境下培养一天,隔天按实验分组换液:分为三组:1.正常对照组(n=6);2.缺氧复氧组(n=6)缺氧6 h再复氧6 h;3.缺氧复氧+不同浓度ANP组:0.001μg/mL(n=6);0.005μg/mL(n=6);0.01μg/mL(n=6);0.05μg/mL(n=6);0.1μg/mL(n=6)缺氧6 h再复氧6 h;各组细胞在倒置显微镜下观察细胞形态,取各组细胞培养上清液分别检测丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。用SPSS13.0软件进行统计学处理。结果 (1)细胞形态学改变:缺氧复氧组与对照组相比,内皮细胞形状上不规则,细胞边界不清,细胞间隙变宽,可见脱落的细胞、细胞碎片及空泡。ANP干预组较缺氧复氧组在形态上发生形变的细胞更少,细胞间隙更窄,脱落的细胞更少,且随着药物浓度的增加,形态上趋于正常。(2)缺氧复氧组与正常对照组比细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性较对照组明显增高[(69.35±5.66)U/L vs(31.04±3.43)U/L,P<0.01];药物干预组各亚组较缺氧复氧组LDH活性明显降低(P<0.01),Pearson相关分析示LDH活性与ANP浓度呈负相关,Pearson相关系数为-0.771(P<0.05)。缺氧复氧组培养液中MDA含量较对照组明显升高[(5.94±0.58)nmol/mLvs(1.69±0.16)nmol/mL,P<0.01];药物干预组各亚组MDA含量较缺氧复氧组明显降低(P<0.01),MDA含量与ANP浓度做Pearson相关分析显示:Pearson系数为-0.809(P<0.01).缺氧复氧组SOD活性较对照组明显降低[(15.74±2.17)U/Lvs(47.08±4.23)U/L,P<0.01]。药物干预组各亚组细胞内SOD活性较缺氧复氧组明显升高(P<0.01),当ANP浓度在(0.001～0.05μg/ml)时,pearson相关分析显示:培养液SOD活性与ANP浓度呈正相关:Pearson系数为0.736(P<0.05)。缺氧复氧组细胞培养; 陈章强姚常; 关键词：缺氧复氧损伤人脐静脉内皮细胞药物干预细胞间隙

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈