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机械灌注技术在脑组织缺血保护中的应用及展望: 2024年; 机械灌注技术已广泛应用于心脏、肝、肺、肾和脑等器官的保护,在脑组织保护方面主要用于心脏血管相关手术、失血、栓塞等原因引起的脑组织缺血损伤的辅助治疗。机械灌注技术能够及时恢复缺血性脑组织血供或提供低温环境降低脑组织代谢,可以减少脑组织神经元以及脑组织结构的损伤和破坏,提高患者生命质量。脑组织机械灌注方式种类多样,哪种可作为最佳脑组织保护策略仍未达成有效共识,但并不影响该技术的临床应用。机械灌注技术对组织器官和生命整体的保护具有巨大潜力,未来希望创建更好的脑机械灌注技术平台,以应对各种缺血导致的脑组织损伤情况。同时,也可将其应用于各种严重创伤引起的血液循环停滞致脑组织损伤患者,在更大程度上救治当前常规治疗方案无法救治的脑组织损伤病患。; 宋翔宇贾志博崔梦一陈蕾佳彭江赵亚群; 关键词：脑血管损伤脑缺氧缺血再灌注损伤

基于FoxO信号通路探究鲜参对心肌缺血保护作用机制: 2024年; 基于鲜参及其炮制品对心肌缺血小鼠保护作用药效差异,明确鲜参优势作用环节,并利用网络药理学结合细胞模型验证,初步揭示鲜参调控FoxO信号通路的分子机制。采用腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)制备小鼠心肌缺血模型,比较鲜参及其炮制品对心肌缺血的保护作用,鲜参在抗脂质过氧化减轻小鼠心肌缺血方面更具有优势。以此为基础开展网络药理学研究,结果表明鲜参含有19个优势活性成分及38个关键靶点,包括白蛋白(ALB)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、表皮生长因子受体(EGFR)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、丝裂原活化蛋白激酶(P38)等。鲜参可通过Ras、FoxO、IL-17、Rap1等信号通路调节机体的细胞增殖和凋亡、炎症反应、氧化应激反应等多种生物功能,进而达到保护心肌细胞的作用。其中FoxO信号通路为鲜参的特征通路,进一步发现人参皂苷Re、人参皂苷Rg_(1)、β-榄香烯等鲜参优势活性成分可以通过AKT、JNK、EGFR、P38等靶点调控此通路。生物学验证结果表明人参皂苷Re、人参皂苷Rg_(1)、β-榄香烯能增强细胞生存活力、降低细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及活性氧(ROS)水平。靶点验证结果表明人参皂苷Rg_(1)、β-榄香烯能显著下调FoxO信号通路中EGFR蛋白表达,人参皂苷Re、β-榄香烯能显著下调ERK1/2、P38表达。该研究揭示了鲜参对心肌缺血保护作用的优势环节,为鲜参及相关产品的深度开发提供了一定的理论依据。; 朱雨欣亓云鹏杨洁罗闽孙艺璇李思远徐文娟董玲; 关键词：心肌缺血网络药理学

PKM2对心肌缺血保护作用的研究进展: 2024年; PKM2是丙酮酸激酶的同工酶之一,在心血管系统的生理和病理过程中发挥重要作用。PKM2在缺血损伤心脏中的表达显著增加,可通过调节心肌细胞周期、抑制细胞凋亡、促进血管新生等保护心肌细胞免受缺血损伤。PKM2治疗心肌缺血具有潜在前景,可能为患者提供新的治疗选择。; 孙菡阳张艳曾彬; 关键词：心肌缺血缺氧诱导因子1Α 活性氧血管新生

葛根素对脑缺血保护作用及其机制的研究进展被引量：7: 2023年; 葛根素是葛根总黄酮的主要单体成分之一,是一种异黄酮类植物雌激素,具有重要的药理作用,且不良反应小、安全性高。据报道,葛根素具有多种药理活性,包括抗炎、抗氧化应激、抗凋亡、抗自噬等作用,有益于缓解脑缺血再灌注损伤以及缺血性脑血管疾病的治疗。本文主要对近些年来葛根素在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制研究进行综述,以期为葛根素的进一步研究提供依据和思路。; 金明睿张梅; 关键词：葛根素脑缺血神经保护

胡柚黄酮通过抑制RhoA-ROCK2信号通路发挥脑缺血保护作用被引量：2: 2023年; 目的:研究胡柚黄酮对原代神经元氧糖剥夺和小鼠慢性脑缺血的保护作用及其机制。方法:分离胎龄18 d胎鼠的原代海马神经元,培养1周后分组分别加入0.25、0.50和1.00 mg/mL胡柚黄酮,经氧糖剥夺处理1 h后,各组分别复灌6、24 h。运用鬼笔环肽着色镜下观察细胞骨架。6周龄ICR雄性小鼠随机分为手术对照组、模型对照组和胡柚黄酮小剂量(10 mg/kg)、中剂量(25 mg/kg)、大剂量(50 mg/kg)组,每组20只。给药3周后,除手术对照组外,其余各组单侧颈总动脉结扎诱导小鼠慢性脑缺血,其中胡柚黄酮各组术后再以胡柚黄酮干预4周。采用旷场实验、新事物认知实验、莫里斯水迷宫实验评估小鼠的焦虑情绪和学习记忆能力;采用尼氏染色、苏木精-伊红染色、高尔基染色检测小鼠皮层、海马的神经元变性及树突棘变化;采用蛋白质印迹法检测小鼠海马Rho相关激酶(ROCK)2、LIM激酶(LIMK)1、丝切蛋白及其磷酸化蛋白的表达水平和球状肌动蛋白(G-actin)、纤维状肌动蛋白(F-actin)的表达水平。结果:原代海马神经元氧糖剥夺后,细胞骨架出现断裂、缩短等结构异常,胡柚黄酮处理后可逆转上述改变,尤以0.50 mg/mL胡柚黄酮为佳。与手术对照组比较,模型对照组表现出焦虑和认知能力显著下降(均P<0.01),而胡柚黄酮治疗可显著改善焦虑和认知功能障碍(均P<0.05),其中胡柚黄酮中剂量组改善最为明显。组织病理学检查结果显示,模型对照组海马和皮层尼氏小体和树突棘数减少(均P<0.01);经中剂量胡柚黄酮处理后,尼氏小体和树突棘数明显恢复(均P<0.05)。与手术对照组比较,模型对照组脑组织ROCK2蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.05),而LIMK1蛋白和丝切蛋白磷酸化水平明显降低(P<0.05),G-actin/F-actin相对含量比值明显上升(P<0.05);胡柚黄酮给药后,各组脑组织ROCK2蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),LIMK1蛋白和丝切蛋白磷酸化水�; 郑屹林信潇任敏兰宋可睿陈彦羽曾玲晖蒋剑平; 关键词：黄酮胡柚慢性脑缺血

茶黄素对新生大鼠心肌缺血保护作用的机制研究: 2023年; 目的:探讨茶黄素对新生大鼠心肌缺血保护作用的机制研究。方法:7日龄无特定病原体(SPF)新生Sprague-Dawley(SD)大鼠25只随机分为对照组、异丙肾上腺素(ISO)诱导组、茶黄素12.5 mg/kg组、茶黄素25.0 mg/kg组和茶黄素50.0 mg/kg组,每组5只。茶黄素12.5 mg/kg组、茶黄素25.0mg/kg组和茶黄素50.0 mg/kg组分别腹腔注射茶黄素12.5、25.0、50.0 mg/kg预处理7 d,每日1次。除对照组外,其余各组新生大鼠在预处理最后2 d皮下注射ISO 85 mg/kg构建心肌缺血模型。心脏超声检测心率(HR)、左室壁相对厚度(LVWT)、左室收缩末期容积(LVESV)和左室射血分数(LVEF);苏木精-伊红(HE)染色检测心脏组织损伤程度;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的蛋白相对表达量;免疫组化检测Caspase-3阳性表达量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测Cleaved Caspase-9、Bcl-2、Bax、鼠双微体2基因(MDM2)、p53、磷酸化的核因子E2相关因子2(p-Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)和NADPH奎宁氧化还原酶1(NQO1)的蛋白相对表达量。结果:HE染色结果显示,与对照组比较,ISO诱导组大鼠心肌间隙增宽,心肌细胞严重肿胀,附着炎性细胞增加,结构变得模糊;在茶黄素治疗后,与ISO诱导组比较,以上现象均得到缓解。与对照组比较,ISO诱导组HR、LVWT和LVEF明显降低,LVESV明显升高(P<0.05或P<0.01);cTnI、CK-MB、Mb、MDA和MPO明显升高,SOD明显降低(P<0.05或P<0.01);Caspase-3阳性表达量、Cleaved Caspase-9/Caspase-9和p53的蛋白相对表达量明显上调,Bcl-2/Bax、MDM2、p-Nrf2/Nrf2、HO-1和NQO1的蛋白相对表达量明显下调(P<0.05)。与ISO诱导组比较,茶黄素25.0 mg/kg组、茶黄素50.0 mg/kg组HR、LVWT和LVEF明显升高,LVESV明显降低(P<0.05或P<0.01);cTnI、CK-MB、Mb、MDA和MPO明显降低,SOD明显升高(P<0.05或P<0.01);Caspase-3阳性表达量、Cleav; 韩旭朱萍柳旎吴宗跃杨静; 关键词：心肌缺血茶黄素

连翘酯苷A对大鼠急性心肌缺血保护作用及机制研究被引量：1: 2023年; 目的观察连翘酯苷A(FA)对大鼠急性心肌缺血损伤的影响并探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分为假手术(n=25)、模型(n=17)、FA低剂量(n=19)、FA高剂量组(n=20)。除假手术组外,利用大鼠冠状动脉前降支结扎的方法构建急性心肌缺血模型。FA低、高剂量组于造模前1天分别给予FA20、40 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给与等量生理盐水灌胃,连续7天。采用HE染色观察心肌组织病理学改变,ELISA检测大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western Blot观察心肌Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、磷酸化核因子κB(p-NF-κB)p65蛋白表达,免疫组化法观察心肌p-NF-κB p65蛋白表达。结果假手术组大鼠心肌细胞排列较为整齐,模型组大鼠的心肌纤维排列紊乱,横纹模糊,可见细胞肿胀,伴有大量炎性细胞浸润,FA低、高剂量组有所改善。与假手术组比较,模型组大鼠血清中SOD水平降低(P<0.01),血清MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、心脏组织TLR4、MyD88、p-NF-κBp65的蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,FA组SOD水平升高(P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平、心脏TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.01)。FA高、低剂量组各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论FA可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活来发挥改善大鼠急性心肌缺血的作用。; 王琛赵小建孟哲李海禹桑海强; 关键词：连翘酯苷A 急性心肌缺血炎症反应氧化应激

一种便携式心肌缺血保护电刺激装置: 本发明涉及心肌缺血治疗领域，具体地，涉及一种便携式心肌缺血保护电刺激装置，传感器组件，所述传感器组件用于放置刺激部，所述刺激部用于实时监测心肌状态；传感器敷贴器，所述传感器敷贴器用于将传感器敷贴至待测部位；控制终端，所述...; 侯磊

右美托咪定对蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血保护作用机制的研究进展: 2023年; 右旋美托咪定(Dexmedetomidine, DEX)是一种高选择性α2-受体激动剂,具有镇静、镇痛、抑制交感神经系统活动以及器官保护等作用,因此可用于多种神经外科手术。蛛网膜下腔出血 (Subarachnoid hemorrhage,SAH)是一类常见的脑血管疾病,其中迟发性脑缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)阶段是导致病人残障和死亡的重要原因。随着临床研究的深入,人们发现DEX可以通过减轻神经炎症、抑制微血栓及皮质扩散性去极化的发生、阻止细胞铁死亡等途径来减轻DCI损伤,从而改善SAH病人的预后。但目前相关的机制研究和临床试验结果还不够丰富,未来还需要大量前瞻性研究数据支撑。因此,本文首先对DCI的发病机制进行了总结,并对DEX作用的机制以及相关临床运用进展予以综述,旨在为DEX在DCI阶段的运用提供更多参考。; 梁筱晗杜权; 关键词：蛛网膜下腔出血迟发性脑缺血

一种用于开放肾脏手术中的肾脏冷缺血保护装置: 本实用新型公开了一种用于开放肾脏手术中的肾脏冷缺血保护装置，所述保护装置包括上下开口的袋体，所述袋体的侧壁为双层结构，侧壁包括内层侧壁和外层侧壁，内层侧壁与外层侧壁之间形成夹层腔体，内层侧壁与外层侧壁上端部通过凹凸扣固定...; 刘边疆张少波张倩李普朱鹏程唐敏鲁佩李杰王增军

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