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三突变型缺氧诱导因子-1α对老年小鼠缺血 后肢 的促血管生成作用 被引量：1 2022年 缺血 后肢 的促血管生成作用。方法 24只老年小鼠结扎一侧后肢 股动脉制备后肢 缺血 模型并随机等分为3组,分别经肌肉注射腺病毒包裹的β-半乳糖苷酶基因(Ad-LacZ),腺病毒包裹的Pro402、Pro564双位点突变型HIF-1α基因(Ad-DM),腺病毒包裹的Pro402、Pro564、Asn803三位点突变型HIF-1α基因(Ad-TM)。术前,术后0、7、14、21、28 d分别对小鼠双侧后肢 骨骼肌行对比超声灌注成像评价缺血 后肢 骨骼肌血流情况(用缺血 后肢 血流量/对侧非缺血 后肢 血流量表示)。术后28 d利用运动评分评价缺血 后肢 的运动功能。术后28 d处死小鼠取缺血 后肢 骨骼肌分别行Bandeiraea Simplicifolia-1凝集素、α-平滑肌肌动蛋白免疫荧光染色标记微血管和小动脉,评价血管发生和小动脉生成。结果 对比超声灌注成像显示:术后0 d, 3组的血流均下降至15%(P=0.811)。随时间的推移,3组的血流均有所恢复,其中,Ad-TM组的血流恢复快于其他两组。术后28 d, Ad-TM组中缺血 后肢 的血流量达到对侧非缺血 后肢 血流量的(67.4±8.1)%,较Ad-LacZ组的(33.2±5.2)%和Ad-DM组的(48.4±5.3)%显著增加(P<0.001)。术后28 d, Ad-TM组的运动评分(3.4±0.7)分显著高于Ad-LacZ组的(1.8±0.6)分和Ad-DM组的(2.5±0.5)分,差异有统计学意义(P=0.001)。免疫荧光染色显示:Ad-TM组的微血管密度(3.1±0.6)显著高于Ad-LacZ组的(1.6±0.4)和Ad-DM组的(2.0±0.5),差异有统计学意义(P<0.001);Ad-TM组的小动脉密度(10.6±2.2)显著高于Ad-LacZ组的(5.7±1.0)和Ad-DM组的(6.7±1.5),差异有统计学意义(P<0.001)。结论 三突变型HIF-1α可通过血管发生和小动脉生成的方式有效促进老年小鼠缺血 后肢 的血管生成,改善缺血 后肢 血流灌注和运动功能。关键词：下肢缺血 缺氧诱导因子-1Α 对比超声 血管生成 白藜芦醇促进老年大鼠缺血 后肢 侧支血管生长 2023年 缺血 后肢 侧支血管生长的影响。方法采用老年大鼠股动脉结扎建立侧支血管生长模型,10 mg/kg白藜芦醇处理,免疫荧光染色和HE染色观察大鼠后肢 侧支血管生长情况。结果HE染色显示,股动脉结扎后给予白藜芦醇处理使侧支血管管壁增厚,管腔增大;免疫荧光染色显示,股动脉结扎后给予白藜芦醇处理使侧支血管管壁增殖细胞(Ki-67阳性细胞)增多,eNOS表达增强。结论白藜芦醇可促进老年大鼠缺血 后肢 侧支血管的生长。关键词：白藜芦醇 侧支血管 老年大鼠 促血管生成疗法对大鼠缺血 后肢 运动功能的影响 2022年 缺血 后肢 运动功能的影响。方法24只雌性SD大鼠切除右后肢 股动脉及其分支制作后肢 缺血 模型,每3 d记一次双下肢足背与足底的皮温,成模后第60天随机数表法分为3组(每组8只),给予缺血 的后肢 内外两侧肌肉注射干预,NS组注射生理盐水空白对照,BSCs组注射纯骨髓干细胞混悬液,HGI-BSCs组注射加有透明质酸(HA)、单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素(IL)-2因子的骨髓干细胞混悬液。干预治疗后第60天,对3组大鼠进行"一次性运动力竭"试验,记录各组大鼠跑步距离。过麻处死大鼠取缺血 后肢 肌肉观察微血管密度(MVD),组间比较采用方差分析和SNK检验。结果干预治疗后,NS组健侧后肢 皮温[足背:(28.85±0.38)℃,足底:(28.91±0.41)℃]高于缺血 后肢 体皮温[足背:(26.70±0.36)℃,足底:(27.15±0.33)℃],差异有统计学意义(t=4.063、3.317,P<0.05);BSCs组健侧后肢 [足背:(27.79±0.30)℃,足底:(27.84±0.30)℃]与缺血 后肢 体皮温[足背:(27.26±0.36)℃,足底:(27.54±0.38)℃],差异无统计学意义(t=1.116、0.618,P>0.05);HGI-BSCs组健侧后肢 [足背:(29.34±0.65)℃,足底:(29.48±0.65)℃]与缺血 后肢 体皮温[足背:(28.80±0.59)℃,足底:(29.11±0.66)℃],差异无统计学意义(t=0.611、0.390,P>0.05)。在运动功能方面:HGI-BSCs组[(1540.00±90.51)m]高于BSCs组[(753.10±60.42)m],差异有统计学意义(t=10.540,P<0.01);BSCs组[(753.10±60.42)m]高于NS组[(233.00±84.81)m],差异有统计学意义(t=4.995,P<0.01)。MVD计数:HGI-BSCs组(25.33±0.52)高于BSCs组(17.53±0.43),差异有统计学意义(t=23.520,P<0.01);BSCs组(17.53±0.43)高于NS组(8.80±0.47),差异有统计学意义(t=13.640,P<0.01)。结论促血管生成疗法可改善大鼠缺血 后肢 皮温、促进血管生成和改善其运动功能。关键词：骨髓干细胞 白细胞介素-2 肢体缺血 增龄对大鼠缺血 后肢 侧支血管生长的影响 2021年 缺血 或心肌梗死患者血管生成细胞均显示没有改善缺血 组织血流恢复。对比动物实验的显著效果和令人失望的临床试验结果可能反映出一个事实,即在多数实验室研究用的是年轻动物,而缺血 性心血管疾病患者大多数都是老年人。目的:利用成年和老年大鼠股动脉结扎的后肢 缺血 模型探讨增龄对大鼠缺血 后肢 侧支血管生长的影响。方法:健康成年大鼠(6月龄)和老年大鼠(20月龄)各12只,均分为假手术组和结扎组。结扎组大鼠行股动脉结扎手术建立后肢 缺血 模型。大鼠术后存活1周,每组3只大鼠取后肢 带侧支血管的肌肉做冰冻切片用于免疫荧光组织化学染色法检测内皮型一氧化氮合酶,Ki67和基质金属蛋白酶2的表达;另外每组3只使用明胶四氧化三铅进行血管造影再用X射线拍照观察侧支血管的生长情况。结果与结论:(1)与同月龄假手术组的大鼠相比,结扎组的大鼠后肢 的侧支血管数量、Ki67阳性细胞数量、内皮型一氧化氮合酶和基质金属蛋白酶2的表达也显著增强(P<0.01);(2)与成年大鼠结扎组相比,老年大鼠结扎组后肢 的侧支血管数量和Ki67阳性细胞数量少(P<0.01),内皮型一氧化氮合酶和基质金属蛋白酶2的表达显著减弱(P<0.05);(3)结果证实,增龄可导致大鼠缺血 后肢 侧支血管生长受损。关键词：侧支血管 血管造影 下肢缺血 血管结扎 间充质干细胞来源的外泌体通过递送miR--24和circPWWP2A促进小鼠缺血 后肢 修复 缺血 组织。不少研究表明，外泌体是其旁分泌途径释放的主要生物成分，和干细胞具有相似的作用。同时，外泌体还具有免疫原性低、易取材、易储存与运输、不涉及伦理问题等...关键词：外泌体 缺血组织 免疫排斥反应 经穴注射BMSCs联合中药对糖尿病大鼠缺血 后肢 毛细血管密度的影响 被引量：3 2018年 缺血 后肢 骨骼肌毛细血管密度及小动脉密度的影响。方法:80只SD大鼠按1∶7比例随机分为2组:正常假手术组10只,其余70只一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50.0 mg/kg)制成DM大鼠模型,再等比例随机分为7组,即DM假手术组、DM缺血 组、中药组(益气活血中药灌胃)、局部注射组(局部注射BMSCs)、局部注射+中药组(局部注射BMSCs配合益气活血中药灌胃)、穴位注射组(穴位注射BMSCs)、穴位注射+中药组(穴位注射BMSCs配合益气活血中药灌胃),每组10只。局部注射组、局部注射+中药组取缺血 组织与正常组织交界处等距离选取5个点为注射部位注射BMSCs,注射量及浓度同穴位注射组。穴位注射:穴取"三阴交""照海""环跳""后三里""阳陵泉",每只大鼠共注射100μL浓度为1×107/m L的BMSCs,每处注射20μL。灌胃中药为煎煮浓缩成含生药1.5 kg/L的益气活血中药(生黄芪120 g、党参120 g、炙甘草48 g、当归120 g、鸡血藤120 g、川牛膝48 g)。非中药组蒸馏水灌胃。应用免疫组织化学SP二步法检测大鼠骨骼肌中α-平滑肌肌动蛋白(α-actin)、血小板内皮细胞黏附分子CD31、血管性血友病因子(v WF)的表达。结果:干预结束后21 d,各组内术侧较健侧后肢 α-actin、CD31(除中药组外)表达均有所升高(P<0.05,P<0.01);中药组、局部注射组、局部注射+中药组、穴位注射+中药组术侧与健侧比较,v WF表达均降低(P<0.05,P<0.01)。术侧组间比较,穴位注射+中药组与正常假手术组、DM假手术组、DM缺血 组、局部注射组比较,骨骼肌中α-actin表达明显升高(P<0.05,P<0.01);穴位注射组、穴位注射+中药组、局部注射+中药组大鼠后肢 骨骼肌CD31表达与正常假手术组、DM假手术组、DM缺血 组比较明显升高(P<0.05,P<0.01);穴位注射+中药组较中药组和局部注射组CD31表达升高(均P<0.05);局�关键词：下肢缺血 毛细血管密度 eNOS基因治疗促进大鼠缺血 后肢 的血管新生 被引量：2 2018年 缺血 后肢 血管新生的影响。方法:局麻下将30只雄性SD大鼠后肢 缺血 模型制作后,随机分成实验组和对照组,每组15只。模型制作后1周,采用肌肉注射的方法,实验组缺血 后肢 接受载有eNOS基因的5型重组腺病毒治疗,对照组接受生理盐水治疗。eNOS基因治疗后4周,评估SD大鼠踝部动脉压、微循环灌注、数字减影血管造影、组织微血管计数以及eNOS蛋白的表达。结果:eNOS基因治疗后4周,和对照组相比,接受eNOS基因治疗的大鼠缺血 肢体,表现了更好的血流恢复(踝部动脉压(mmHg):58.2±4.7 vs 86.8±4.3,P<0.01;微循环灌注:142.0%±21.5%vs 219.6%±26.2%,P<0.01)、侧枝开放和血管新生(血管造影:6.7±1.1 vs 14.4±1.7,P<0.01;微血管/肌纤维比值:0.34±0.03 vs 0.56±0.02,P<0.01)以及eNOS蛋白的高表达(0.46±0.02 vs 0.73±0.02,P<0.01)。结论:eNOS基因治疗促进SD大鼠缺血 后肢 的血管新生。关键词：内皮型一氧化氮合酶 基因治疗 严重肢体缺血 血管新生 姜黄素烟酸酯抑制Notch1蛋白促进糖尿病大鼠缺血 后肢 血管新生的研究 后肢 缺血 模型，探讨姜黄素烟酸酯通过调控Notch1蛋白对糖尿病大鼠缺血 后肢 的影响。 方法：雄性SD大鼠60只（200±20g），按照随机数表法分为5组：分别为正常组、糖尿病组、糖尿病+手术组、糖尿病...关键词：糖尿病 后肢缺血 NOTCH1蛋白 血管新生 聚氧化乙烯改善大鼠慢性缺血 后肢 的血液灌注 2017年 缺血 后肢 的血液灌注的效果。方法 12只Wistar大鼠通过结扎一侧股动脉建立慢性后肢 缺血 模型,然后将大鼠随机分为实验组及对照组(n=6),隔天分别经颈内静脉输注PEO和生理盐水,共治疗2周。在不同的时间点行声学造影检查测定大鼠缺血 后肢 骨骼肌的血流量并在第28天测量血流储备量。结果从第7天开始PEO组大鼠缺血 后肢 骨骼肌的血流量高于对照组(P<0.05),第28天时PEO组缺血 后肢 骨骼肌血流储备量及血管容积均显著高于对照组(P<0.05)。结论 PEO显著提高了慢性后肢 缺血 模型大鼠骨骼肌的血流储备量和血流量,增加慢性缺血 后肢 骨骼肌的血管容积,提示PEO可能通过增加血流剪切力促进血管新生及动脉形成过程,从而改善缺血 后肢 的血液灌注。关键词：聚氧化乙烯 动脉形成 血管新生 声学造影 超声分子成像评价三突变型低氧诱导因子-1α在老年小鼠缺血 后肢 的血管新生效应 2016年 缺血 后肢 的血管新生效应。方法24只老年小鼠结扎一侧后肢 股动脉制备后肢 缺血 模型并随机等分为两组，分别经肌肉注射腺病毒包裹的β-半乳糖苷酶基因（Ad—LacZ）、腺病毒包裹的Pro402、Pro564、Asn803三位点突变型HIF-1α基因（Ad—triple mutant HIF-1α，Ad—TM）。术前、术后0、7、14、21、28d分别对小鼠双侧后肢 骨骼肌（每组6只）行超声灌注成像评价缺血 后肢 骨骼肌的血流情况。超声分子成像于术后7d进行，每组小鼠随机先后（间隔30min）经尾静脉注入携抗小鼠αv-整合素单抗的靶向微泡（MBav）和携同型抗体的对照微泡（MBiso），并于8min后行超声造影检查，测量双侧后肢 的显影强度（VI）。超声分子成像结束后处死小鼠并取后肢 骨骼肌行免疫荧光检查。结果术前双侧后肢 血流量基本相等，术后0d两组的血流量均下降至15％左右（P〉0．05）。随着时间的推移，两组的血流均有所恢复，其中，Ad—TM组的血流恢复快于Ad—LacZ组；术后28d，Ad—TM组中缺血 后肢 的血流量达到对侧非缺血 后肢 血流量的（65．6±8．0）％，较Ad—LacZ组的（30．7±4．5）％显著增加（P〈0．01）。对于非缺血 后肢 ，MBav和MBiso经过8min的循环时间后均未见明显的超声显影，其VI值分别为（5．2±1．5）U、（5．8±2．2）U（P〉0．05）；对于缺血 后肢 ，MBiso经过8min的循环时间后可见轻度的超声显影，Ad—TM组和Ad—LacZ组的VI值分别为（7．9±1．6）U、（8．1±2．0）U（P〉0．05）；而MBav经过8min的循环时间后可见明显的超声显影，而且Ad—TM组的显影强度较Ad—LacZ组明显增强（P〈0．01）。免疫荧光检查显示非缺血 后肢 未见αv-整合素表达，缺血 后肢 可见αv-整合素表达，而且Ad—TM�关键词：超声分子成像 下肢缺血 血管新生
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