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一种构建序级靶向缺血心肌细胞线粒体载药纳米胶束的方法: 本发明公开了一种构建序级靶向缺血心肌细胞线粒体载药(模型药物，如葛根素、黄芩苷等，共性：均可作用于缺血心肌细胞线粒体治疗心肌缺血再灌注损伤)纳米胶束的方法。所述方法包括TPP‑PEG‑PE嵌段共聚物的合成、序级靶向载药纳...; 刘新义向大雄李文群罗世林杨永玉李健和胡雄彬; 文献传递

丹参多酚对缺血心肌细胞凋亡及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1表达的影响: 2020年; 目的探讨丹参多酚对缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)表达的影响。方法对心肌细胞H9C2进行缺氧复氧处理构建体外心肌细胞凋亡模型,并分为模型组与丹参多酚组,其中丹参多酚组用丹参多酚进行预处理,模型组不做处理,另设对照组细胞不进行缺氧复氧处理。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测各个活性物质含量变化,蛋白质印迹法检测PARP-1的表达。结果丹参多酚组细胞存活率、细胞凋亡率与对照组差异无统计学意义,并且显著高于模型组(P<0.001),SOD的表达明显高于模型组(P<0.05),LDH、MDA的表达明显低于模型组(P<0.05),模型组PARP-1蛋白相对表量明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.001)。丹参多酚组PARP-1表达显著低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.001)。结论丹参多酚能够抑制缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡,这种调控作用可能与其对PARP-1表达的抑制作用有关。; 姜帅; 关键词：缺氧复氧细胞凋亡聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1

异丙酚预处理通过上调Caveolin-3增加缺血心肌细胞线粒体膜稳定性的机制研究: 2020年; 目的探讨异丙酚通过上调小窝蛋白-3(Caveolin-3)增加缺血心肌线粒体膜稳定性的机制。方法筛选健康SD大鼠36只,体质量范围为250~300 g,采用随机数字表法分为3组,每组12只。①正常心肌细胞组:仅开胸不结扎;②心肌缺血再灌注组:单纯给予以5%葡萄糖稀释的脂肪乳,持续静脉滴注;③缺血心肌细胞+异丙酚预处理组:缺血前10 min开始持续静脉滴注异丙酚12 mg·kg^-1·h^-1,异丙酚用5%葡萄糖稀释。通过蛋白质免疫印迹检测Caveolin-3和细胞色素C;通过荧光探针DCFH-DA测定ROS产生;通过阳离子染料JC-1评估线粒体膜电位;caspase-3比色测定试剂盒测定心肌细胞caspase-3活性。结果心肌缺血再灌注组Caveolin-3蛋白活性(0.57±0.09)低于正常心肌细胞组(2.24±0.25)和缺血心肌细胞+异丙酚预处理组(2.02±0.14),异丙酚改善心肌缺血诱导的Caveolin-3下调(P<0.05);心肌缺血再灌注组DCF荧光强度(2.79±0.21)高于正常心肌细胞组(1.00±0.12),缺血心肌细胞+异丙酚预处理组心肌细胞DCF荧光强度(1.23±0.14)低于心肌缺血再灌注组(P<0.05);与正常心肌细胞组(1.00±0.06)相比,经受心肌缺血的心肌细胞显示出线粒体去极化降低(0.13±0.02),缺血心肌细胞+异丙酚预处理组(0.83±0.11)稳定了线粒体膜电位(P<0.05)。正常心肌细胞组线粒体细胞色素C为(1.00±0.08),心肌缺血再灌注组为(2.76±0.24),心肌缺血增加线粒体细胞色素C释放到胞质溶胶中,缺血心肌细胞+异丙酚预处理组(1.37±0.18)降低细胞色素C释放(P<0.05);心肌缺血再灌注组显示出caspase-3和caspase-9活性增加。与心肌缺血再灌注组相比,异丙酚降低了caspase-3和caspase-9活性(P<0.05)。结论异丙酚在心肌缺血下的保护作用取决于Caveolin-3的上调,后者降低活性氧产生、增加线粒体膜电位、减少细胞凋亡和细胞色素C释放。; 田香邓德传兰运辉杨坤渹; 关键词：二异丙酚心肌再灌注线粒体膜

硫化氢对衰老缺血心肌细胞保护作用的研究进展被引量：9: 2019年; 硫化氢(H_2S)是近年来发现的第三个内源性气体信使分子,广泛分布于机体各个部位。H_2S能减轻衰老缺血心肌细胞的缺血/再灌注(I/R)损伤和细胞凋亡,恢复缺血后适应(PC)对I/R损伤的保护作用。其作用机制主要与减轻氧化损伤、上调自噬和维持蛋白稳态有关。; 张源洲席雨鑫温馨李鸿珠; 关键词：硫化氢衰老心肌缺血心肌细胞

四逆汤及其拆方水煎液对缺血心肌细胞的保护作用被引量：4: 2019年; 目的:探讨四逆汤(Sini decoction,SND)及其拆方水煎液对缺血大鼠离体心肌细胞H9C2的保护作用。方法:采用不同浓度的含药培养液培养细胞,显微镜下观察心肌细胞建模前后的生长状态;利用MTT比色法比较各加药浓度下单味药、药对、全方对缺血前后心肌细胞H9C2存活率的影响,并分析各试药之间作用的差异。结果:1)400倍镜下可见正常培养细胞生长状态良好,细胞形态为梭形,聚集式生长;缺血模型细胞形态改变,间隙变大,结构发生萎缩,死亡细胞增多。2)与缺血后SND组比较,10、20、5 mg/mL浓度干姜水煎液(Ginger water decoction,GWD)对缺血后H9C2细胞无保护作用,存活率分别为(44.89±2.59)%、(49.43±1.87)%、(73.67±1.30)%,两两之间差异显著(P<0.01)。在浓度为1.0 mg/mL时,附子水煎液(aconite water decoction,AWD)对缺血前后各组细胞均产生细胞毒性。甘草水煎液(Licorice water decoction,LWD)同附子-甘草水煎液(licorice and aconite decoction,LAWD)比较,对H9C2保护作用均较弱。附子-干姜水煎液(Ginger and aconite water decoction,GAWD)各浓度缺血后加药组同SND组比较对H9C2保护作用无差异。结论:SND及其拆方GAWD、LAWD、AWD、LWD均对缺血H9C2有明显促增殖作用;各浓度GWD对缺血H9C2无保护作用,1.0 mg/mL AWD有细胞毒性。; 程丽飞王华林李敏; 关键词：心肌细胞 H9C2

益气活血方对缺血心肌细胞骨架相关蛋白及AMPK调节途径影响的研究: 背景:2017年中国心血管病报告指出,心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的死亡率占总死亡的40%以上,由于老龄化等多因素的影响,中国CVD负担日渐加重,患病率及死亡率处于上升阶段。研究发现...; 吴佳妮; 关键词：AMPK 缺血缺氧微管蛋白细胞骨架; 文献传递

一种构建序级靶向缺血心肌细胞线粒体载药纳米胶束的方法: 本发明公开了一种构建序级靶向缺血心肌细胞线粒体载药(模型药物，如葛根素、黄芩苷等，共性：均可作用于缺血心肌细胞线粒体治疗心肌缺血再灌注损伤)纳米胶束的方法。所述方法包括TPP‑PEG‑PE嵌段共聚物的合成、序级靶向载药纳...; 刘新义向大雄李文群罗世林杨永玉李健和胡雄彬

促红细胞生成素对缺血心肌细胞LC3-Ⅱ和P62的影响: 2018年; 目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对缺血心肌细胞LC3-Ⅱ和P62的影响。方法:在离体大鼠心肌细胞培养基础上制备心肌细胞缺血模型,随机分为正常对照组、缺血损伤组和EPO干预缺血损伤组。全自动生化分析仪测定培养液中血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)的含量;免疫印迹方法检测心肌细胞中微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、P62的表达水平。结果:缺血损伤组心肌细胞培养基中CK-MB和c Tn I的含量及心肌细胞内LC3-Ⅱ、P62的表达水平较正常对照组明显增加(P <0. 01);经EPO干预后细胞培养基中CK-MB和c Tn I的含量及心肌细胞内LC3-Ⅱ、P62的表达水平较缺血损伤组明显降低(P <0. 01)。结论:EPO可通过降低大鼠心肌细胞自噬发挥心肌保护作用。; 周爱琴王小萍钟一鸣邱婷钟华平李法权; 关键词：重组人红细胞生成素肌细胞缺血

血府逐瘀口服液对缺血心肌细胞凋亡及SIRT1和FoxOs表达的影响被引量：13: 2017年; 目的观察血府逐瘀口服液给药对大鼠缺血心肌细胞凋亡及沉默信息调控因子1(SIRT1)和FoxOs表达的影响。方法用不同的方式对H9c2大鼠心肌细胞进行处理,分为正常组(A组)、氧糖剥夺组(B组)、SIRT1转染组(C组)、氧糖剥夺+SIRT1转染组(D组)、氧糖剥夺+血府逐瘀口服液给药组(E组)、氧糖剥夺+SIRT1转染+血府逐瘀口服液给药组(F组)。通过荧光定量PCR、Western-bolt法分别检测SIRT1、FoxOs的浓度与蛋白质表达情况。结果 RT-PCR测得SIRT1在给药组的表达差异程度分别较氧糖剥夺组、氧糖剥夺+SIRT1转染组显著降低,FoxO1、FoxO3、FoxO4在给药组的表达差异程度分别较氧糖剥夺组、氧糖剥夺+SIRT1转染组显著升高。Westernbolt测得SIRT1在氧糖剥夺组、SIRT1转染组和氧糖剥夺+SIRT1转染组表达明显降低,在用药干预后表达上升;FoxO1、FoxO3和FoxO4在氧糖剥夺组、SIRT1转染组和氧糖剥夺+SIRT1转染组表达升高;SIRT1、FoxO1、FoxO3和FoxO4在各组表达具有统计学差异(P<0.05)。结论血府逐瘀口服液可能是通过增加SIRT1的表达,抑制FoxOs的表达从而发挥其抑制缺血心肌细胞凋亡的作用。; 陈孟倩姚魁武刘张静冯潇潇陆修文肖烨曹珏; 关键词：缺血性心脏病 SIRT1 血府逐瘀口服液心肌细胞凋亡

血腑逐瘀胶囊对缺血心肌细胞SIRT1信号转导通路的干预作用被引量：3: 2017年; 目的:观察血腑逐瘀胶囊对大鼠缺血心肌细胞Sirt1信号通路的干预作用,探讨该中药复方的作用机制。方法:将70只健康成年雌性Wistar大鼠随机分成正常组,假手术组(以蒸馏水10 m L·kg-1灌胃),模型组(以蒸馏水10 m L·kg-1灌胃),血腑逐瘀高、中、低剂量组(0.03,0.02,0.01 g·kg-1),L-NAME组(按2 mg/只腹腔注射),采用实时荧光定量PCR(Realtime PCR)技术检测各组心肌组织沉默信息调节因子1(Sirt1),p53及核转录因子-κB(NF-κB)mRNA表达情况。结果:与假手术组比较,模型组缺血心肌细胞Sirt1 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),缺血心肌细胞p53,NF-κB mRNA表达水平增高(P<0.05);与模型组比较,血腑逐瘀高、中、低剂量组大鼠缺血心肌细胞Sirt1 mRNA表达水平明显增高(P<0.05),血腑逐瘀高剂量组大鼠缺血心肌细胞p53,NF-κB mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论:血腑逐瘀胶囊可延长缺血心肌细胞寿命,其机制可能是通过激活Sirt1信号通路,抑制p53,NF-κB基因的表达而发挥作用。; 段锦龙姚魁武刘张静陈孟倩; 关键词：缺血性心脏病

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