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脑组织缺血耐受性与凋亡相关基因NF-κB和caspase-3的表达研究被引量：3: 2013年; 目的探讨脑缺血预处理引起的脑保护机制，为临床缺血性脑血管病的防治提供理论依据。方法48只健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠（体重200～250g）随机分成3组：假手术组（n=16）、脑缺血预处理组（n=16）、脑缺血组（n=16）。假手术组：颈部正中切口暴露右侧颈总动脉后缝合皮肤。脑缺血预处理组：按Koizumi线栓法改良制成局灶-局灶脑缺血模型，先阻断大脑中动脉血流30min后恢复血流，再灌注24h，之后再阻断同侧大脑中动脉血流24h。脑缺血组：阻断大脑中动脉血流24h。分别观察3组动物的以下指标：按Bederson法进行神经功能评分；以干湿重法计算脑含水量，脑含水量（％）=（湿重-干重）／湿重；用免疫组织化学方法检测大鼠海马组织NF—κB和caspase-3的表达。结果（1）神经功能评分：假手术组、预处理组和脑缺血组分别为0分、（1．13±0．99）分和（2．25±0．89）分。各组间比较差异明显（P〈0．05）。（2）脑含水量测定：假手术组、预处理组和脑缺血组分别为（69．9±0．38）％、（75．5±0．54）％和（81．9±0．55）％，各组间比较差异明显（P〈0．05）。（3）基因表达检测（个／高倍视野）：假手术组、预处理组和脑缺血组NF-κB表达分别为11．2±2．59、25．4±3．78和38．6±7．67；假手术组、预处理组和脑缺血组caspase-3表达分别为0．8±0．84、27．2±3．42和37．8±4．49。预处理组NF—κB和caspase-3的表达均低于脑缺血组，而高于假手术组，各组间比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论脑缺血预处理后对再次缺血有保护作用，凋亡相关基因NF—κB和caspase-3表达的减少在这种脑保护机制中可能起重要作用。; 马春野王茂湘尹琳; 关键词：凋亡 CASPASE-3

气虚血瘀证大鼠子二代大脑中动脉栓塞脑缺血耐受性及ERK信号转导通路的实验研究被引量：2: 2013年; 目的:观察气虚血瘀证大鼠子二代大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血耐受性及细胞外信号调节激酶(EPK)信号转导与正常健康同龄大鼠有无差异,研究其是否存在缺血性脑卒中遗传易感性。方法:获取MCAO气虚血瘀证大鼠子二代,并随机选取获取的MCAO气虚血瘀证大鼠子二代10只及随机选取正常同龄大鼠20只,分为3组:正常对照组大鼠予预缺血3min,再灌注3天后给予2h的MCAO,再灌注22h后处死;子二代组MCAO气虚血瘀证大鼠予预缺血3min,再灌注3天后给予2h的MCAO,再灌注22h后处死;假手术组正常大鼠利用假手术(SS)代替预缺血,SS 3天后给予2h的MCAO,再灌注22h后处死,模型建立后观察其神经功能缺损评分,免疫组化法检测其缺血脑组织ERK的表达。结果:各组大鼠的神经功能缺损评分存在差异(P<0.05)。组间比较,子二代组大鼠的神经功能损缺评分高于正常对照组,差异有显著性意义(P<0.05),而与假手术组相比无明显差异(P>0.05);正常对照组的ERK蛋白表达均高于假手术组及子二代组,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);而子二代组的ERK蛋白表达与假手术组相比,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:MCAO气虚血瘀证大鼠子二代与正常同龄SD大鼠相比,对脑缺血的耐受性及修复能力降低,其机制可能与其ERK信号转导通路异常有关。; 景兴文刘福友陈维; 关键词：气虚血瘀证信号转导通路

兔脑缺血耐受性的实验研究被引量：8: 2012年; 目的:探讨脑对缺血的耐受性。方法:用可控性兔全脑缺血实验方法造模,分5组比较不同缺血状态下,脑对缺血的耐受性。结果:①单纯阻断兔两侧颈总动脉血流,90%可较长期生存;②完全阻断兔脑血流持续6min后开通脑血流,用常规复苏方法抢救,结果无法救活;③完全阻断兔脑血流,同时打开脑灌注通道,用兔脑保护液持续灌注大脑10min后开通脑血流,结果全部生存;④完全阻断兔脑血流,用上法持续灌注30min后开通脑血流,结果80%可以生存;⑤完全阻断兔脑血流用上法持续灌注60min后开通脑血流,结果50%可以生存。结论:脑可长期耐受不完全性(单纯阻断两侧颈总动脉血流)缺血;可耐受完全性(同时阻断两侧颈总动脉和椎动脉的血流)缺血达60min以上。; 叶利斌花爱远; 关键词：耐受性脑死亡

68.达乌尔黄鼠与大鼠的心脏缺血耐受性的比较研究: 韦玲柴真王世强; 文献传递

脑缺血耐受性实验研究及其新发现: [目的]探讨脑对缺血的耐受性及新的脑缺血治疗方法。[方法]用可控性兔全脑缺血实验方法造模,分组比较不同缺血状态下,脑对缺血的耐受性,以及常规复苏方法与可控性药物脑灌流法在全脑缺血抢救中的疗效,[结果]1.单纯阻断两侧颈总...; 叶利斌钟振国花爱远; 文献传递

MCAO气虚血瘀证大鼠子二代脑缺血耐受性及脂代谢情况的实验研究: 目的：获取MCAO气虚血瘀证大鼠子二代,与正常同龄SD大鼠相比,研究其脑缺血耐受性有无差异,是否存在血脂紊乱及APOE基因表达的改变,探讨其缺血性脑卒中发病风险是否高于正常同龄SD大鼠。方法：第一部分：在获取的MC...; 陈维; 关键词：MCAO 气虚血瘀证子二代; 文献传递

介入球囊闭塞颈动脉脑缺血耐受性的评估: 2009年; 对于复杂性颈动脉动脉瘤常需闭塞颈动脉，达到治疗的目的，但有相当一部分患者不能耐受闭塞颈动脉，产生梗塞症状。应术前对脑血流进行综合评价和试验，根据颈动脉围阻断期脑组织对缺血的耐受性制定相应的血流动力学治疗策略。目前研究认为，Willis环连接双侧脑组织血液供应，通过的血流量受解剖缺陷的影响，存在较大差异，因此，很有必要进行完整的脑血流动力学分析，以正确评价通过Willis环的脑血流重新分配代偿能力，预测颅内动脉阻断后脑组织的耐受性，防止并发症。; 郭睿李牧; 关键词：缺血耐受性球囊闭塞颈动脉 WILLIS环血流动力学分析介入

缺血预处理对大鼠皮质神经元缺血耐受性和Bcl-2表达的影响被引量：2: 2007年; 目的:观察缺血预处理对大鼠原代培养神经元缺血耐受性的影响,并探讨缺血预处理对bcl-2表达的影响。方法:体外培养的原代神经元分为对照组和预处理组,对照组给予类缺血30 min复氧复糖培养24 h;预处理组经类缺血10 min预处理后复氧复糖培养24 h后,再给予致死性的类缺血30 min复氧复糖培养24 h,两组细胞均用TUNEL法检测神经元凋亡,并计算存活和凋亡神经元所占百分率。同时用免疫组化法观察两组细胞bcl-2的表达。结果:对照组神经元的凋亡率明显高于预处理组,对照组bcl-2的表达明显低于预处理组,差异有统计学意义。结论:缺血预处理能够诱导神经元的缺血耐受性,预处理可能通过激活bcl-2增加其表达发挥神经保护作用。; 吕仁花索爱琴张杰文赵建华黄月; 关键词：缺血预处理缺血耐受 BCL-2

局灶性脑缺血再灌注内皮细胞缺血耐受性观察被引量：5: 2005年; 目的观察脑缺血再灌注内皮细胞的形态学和超微结构变化,了解内皮细胞对不同缺血时间的耐受性。方法SD大鼠53只,随机分为假手术组、单纯缺血组、缺血再灌注组。采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型。冠状面按A、B、C、D、E5等分切脑,取C片脑组织TTC染色定位边缘区。取D片常规脱水、透明、包埋、切片,HE染色,光镜观察。B片取缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片1μm,超薄切片。JEOL100透射电镜下观察。结果光镜下:缺血3h可见神经毡疏松,小血管周围水肿,缺血12h再灌注3h可见缺血中心区小动脉破裂出血。电镜下:缺血3h可见毛细血管内皮细胞核肿胀,胞浆内胞饮增加,星形胶质足突层空泡化呈+;缺血3h再灌注3h中心区足突层空泡化呈(++),边缘区呈(+++);缺血6h再灌注3h可见内皮紧密连接开放,足突层空泡化呈(+++);缺血12h再灌注3h后胞饮明显减少,线粒体肿胀也少见,但紧密连接开放增加,足突层空泡化呈(+++￣++++)。结论内皮细胞在缺血3h即可发生明显的结构变化,缺血6h可见内皮细胞紧密连接开放,缺血12h后可发生出血性转化,出血转化多发生于再灌注后的缺血中心区。; 褚晓凡付学军亓传洁马可夫肖学长彭健; 关键词：脑缺血耐受性内皮细胞超微结构

闭塞载瘤动脉术前脑缺血耐受性的预测和价值被引量：1: 2005年; 对于复杂性难治性颅内动脉瘤往往需要闭塞载瘤动脉。术前需要对患者脑血流进行充分评价,试验观察阻断或闭塞载瘤动脉后侧支循环代偿情况。文章介绍了Matas试验、球囊试验闭塞系列研究、131XeCT测定脑血流和脑氧测定联合脑血流速度研究等脑血流动力学研究方法,根据颈动脉围阻断期脑组织对缺血的耐受性,来制定相应的血流动力学治疗策略。; 王启弘周良辅毛颖; 关键词：缺血耐受性血流动力学研究前脑脑血流速度循环代偿脑组织

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