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袖带充气高血压与单臂缺血诱导的臂间舒张压差异关联性研究: 2024年; 目的探讨袖带充气高血压与单臂缺血诱导的臂间舒张压差异(dIAD)之间的关联性。方法选取2019年1月至2021年11月于南昌大学第二附属医院行冠状动脉造影的64例患者作为研究对象,根据袖带充气高血压的诊断标准分为A组(袖带充气高血压患者)与B组[非袖带充气高血压且非假性高血压(PHT)患者],每组32例。比较两组生化指标、影像学指标、内皮功能指标及血压。结果A组估算肾小球滤过率(eGFR)低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);两组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FPG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较差异无统计学意义。A组颈动脉内膜中层厚度大于B组,左心室舒张功能减退率高于B组,差异有统计学意义(P<0.05);两组左心室收缩末期、舒张末期内径及室间隔厚度比较差异无统计学意义。束臂前后,A组一氧化氮(NO)浓度均低于B组,内皮素(ET)浓度均高于B组,差异有统计学意义(P<0.05);束臂前后两组过氧亚硝基阴离子(ONNOO-)浓度比较差异均无统计学意义。A组袖带收缩压与腔内收缩压差值(SS)、脉压(PP)均大于B组,差异有统计学意义(P<0.05);两组袖带舒张压与腔内舒张压差值(D-D)比较差异无统计学意义。束臂前,两组dIAD比较差异无统计学意义;束臂后,A组dIAD小于B组,差异有统计学意义(P<0.05);两组束臂前后收缩压差压(sIAD)比较差异无统计学意义。结论单壁缺血诱导可减小袖带充气高血压患者的臂间舒张压差异,对诊断袖带充气高血压具有较好效果,值得临床推广应用。; 钟雯李颐王任红周亮夏瑶瑶张瑜; 关键词：内皮功能缺血诱导

缺血诱导成纤维细胞衰老中ALDH2的作用及机制研究: 应激性细胞衰老在缺血损伤引起多种器官的急性和慢性功能障碍中起着关键作用。心肌成纤维细胞是维持心脏结构和功能的主要细胞,参与心肌损伤修复的全过程。文献报道,与心肌细胞相比,成纤维细胞对缺血损伤的耐受性更高。心肌梗死(Myo...; 惠文婷; 关键词：心肌梗死 ALDH2

锌调节脑缺血诱导的炎症反应影响神经损伤的实验研究: 目的脑缺血后的炎症反应是疾病进展的主要原因,而不同表型的T细胞通过多种途径影响脑内炎症,如调节免疫反应,与脑内免疫细胞相互作用。锌在脑缺血不同时期对脑内神经功能修复发挥重要作用,但研究主要集中在中枢神经系统,而锌在脑缺血...; 张旭颖; 关键词：缺血性卒中锌离子小胶质细胞

羟基红花黄色素A抑制脑缺血诱导的坏死性凋亡作用及机制研究: 脑卒中被认为是全球范围内引起死亡和严重长期残疾以及认知功能障碍的主要原因之一,最常见的卒中类型是缺血性脑卒中。临床上,约80%的缺血性脑卒中是由脑动脉血栓形成导致管腔狭窄甚至闭塞,导致脑组织缺血性缺氧性坏死。细胞凋亡和坏...; 郭莉琛; 关键词：脑卒中羟基红花黄色素A X连锁凋亡抑制蛋白

PDE4抑制剂在对抗脑缺血诱导的神经元内质网应激及铁死亡中的作用: 目的:缺血性脑卒中是导致人类死亡和残疾的主要原因。目前,临床上缺血性脑卒中的治疗药物以重组组织型纤溶酶原激活物（recombinant tissue plasminogenactivator,rtPA）为主,但其治疗窗窄...; 许炳钿; 关键词：缺血性脑卒中磷酸二酯酶4 内质网应激

星形胶质细胞在脑缺血诱导的炎症反应中的作用及其机制被引量：10: 2022年; 脑缺血诱发的炎症反应在急性期可引发脑水肿,挤压缺血灶周围正常脑组织,从而加重神经功能损伤;而在卒中恢复期,对神经组织进行修复具有重要保护作用。近年研究发现星形胶质细胞(Ast)也参与脑缺血后的炎症反应,通过产生抑炎/促炎因子及形成胶质瘢痕/胶质限制对脑组织兼具保护和损伤双重作用,多条信号通路参与这一过程,此外,其与小胶质细胞协同作用也越来越受到重视。靶向调控星形胶质细胞调节脑缺血后炎症反应、促进康复为缺血性卒中治疗和新药研发指明了新的方向。; 韩光远宋丽娟丁智斌安俊柴智王青黄建军马存根; 关键词：脑卒中脑缺血星形胶质细胞炎症反应

淫羊藿素通过GPER-ERK-NF-κB信号通路调控小胶质细胞极化抑制脑缺血诱导的神经炎症: 背景:缺血性脑卒中是一种急性脑血管疾病,也是神经内科最常见、最多发的疾病之一。脑缺血再灌注损伤是缺血性脑卒中重要的病理机制,而神经炎症反应又是缺血再灌注损伤后的主要病理机制之一。小胶质细胞在神经炎症反应中发挥着至关重要的...; 虞子宁; 关键词：淫羊藿素小胶质细胞 GPER ERK NF-ΚB

GPR30激活后下调P53-PUMA信号抑制全脑缺血诱导的海马神经元线粒体凋亡途径被引量：5: 2021年; 目的采用GPR30特异激动剂、拮抗剂作为工具药,已证实GPR30激活具有抗神经炎症和抗凋亡作用。但具体机制尚不清楚。文章旨在研究揭示G蛋白耦联雌激素受体30(GPR30)激活对脑缺血后海马CA1区神经元凋亡的作用并进一步阐明其对P53-PUMA信号的影响。方法采用大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,选择性诱导海马CA1区神经元延迟性死亡。雌性SD大鼠随机分为:假手术(Sham)组,缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)1d、3d、7d组,GPR30特异激动剂G1处理组(I/R 1d+G1,I/R 3d+G1),P53特异抑制剂Pifithrin-α(Pifi-α)处理组(Pifi-α,I/R 3d+Pifi-α,I/R 7d+Pifi-α),GPR30特异拮抗剂G36处理组(I/R 7d+Pifi-α+G36)。于大鼠切除双侧卵巢同时皮下埋置G1或G36微量释放泵,至实验结束;缺血前侧脑室注射P53抑制剂Pifi-α。Western Blot、免疫组化检测蛋白水平;TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡、NeuN染色观察神经元生存情况。结果激光扫描共聚焦显微镜下观察结果显示,I/R 7d组海马CA1区NeuN阳性染色细胞数量(7.500±2.320)较假手术组(61.000±2.671)减少(P<0.01),但TUNEL阳性细胞数量(73.667±5.296)增多较假手术组(3.667±1.174),差异有统计学意义(P<0.01)。与I/R 7d组相比,Pifi-α处理组海马CA1区NeuN阳性细胞数(58.143±4.783)增加(P<0.01),而TUNEL阳性细胞数(23.571±3.545)减少(P<0.01)。与I/R 7d+Pifi-α组相比,I/R 7d+Pifi-α+G36组NeuN阳性细胞数量(46.143±4.426)减少(P<0.01),而TUNEL阳性细胞数(46.143±3.985)增加(P<0.01)。Western blot结果显示,与假手术组相比,GCI后1d、3d海马CA1区P53磷酸化水平均升高(P<0.05)。与缺血/再灌注相应时间点相比,用G1激活GPR30受体降低了缺血/再灌注诱导的P53磷酸化水平(P<0.01)。免疫组化结果显示,与假手术组相比,缺血再灌注3d组海马CA1区p-P53免疫荧光强度增强,且与DAPI荧光共定位;而G1处理组类似于假手术组,显示海马CA1区p-P53免疫荧光强度较I/R 3d组降低。Western; 郭思含孙立萍赵雨逢韩东王瑞敏胡书群; 关键词：P53 全脑缺血凋亡

急性脑缺血诱导的Sirt3蛋白表达下调通过破坏线粒体功能导致神经元损伤被引量：4: 2021年; 本文旨在观察急性脑缺血对神经元沉默信息调节因子2相关酶类3(silent mating type information regulator 2 homolog 3,Sirt3)蛋白表达水平的影响,并阐明Sirt3在急性脑缺血中的病理意义。建立小鼠大脑中动脉栓塞(middlecerebralartery occlusion,MCAO)和Wistar大鼠原代培养海马神经元氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)模型,用Western blot检测Sirt3蛋白表达水平,用携带Sirt3的慢病毒感染海马神经元后,用CCK8试剂盒检测细胞存活率,用免疫荧光染色法检测海马神经元线粒体功能,用透射电子显微镜检测线粒体自噬情况。结果显示,与常氧组相比,OGD1 h/复氧2 h(R2 h)和OGD1 h/R12 h组海马神经元Sirt3蛋白表达水平均显著下调;与对侧正常脑组织相比,MCAO1 h/再灌注24 h(R24 h)和MCAO1 h/R72 h组小鼠大脑损伤侧半影区Sirt3蛋白表达水平均显著下调,而假手术组两侧Sirt3蛋白表达水平之间无显著差异。OGD1 h/R12 h处理损伤海马神经元线粒体功能,激活线粒体自噬,降低细胞存活率,而Sirt3过表达可减轻OGD1 h/R12 h对海马神经元的上述损伤作用。以上结果提示,急性脑缺血后Sirt3蛋白表达下调可通过破坏线粒体功能稳态影响神经元存活,纠正Sirt3蛋白可减轻急性脑缺血造成的损伤,这可为防治缺血性脑卒中提供新思路。; 范佳慧宋慧萌张霞闫伟杰韩松尹艳玲; 关键词：线粒体急性脑缺血大脑中动脉阻塞氧糖剥夺

mmu＿circ＿0000296和miR-141-3p调节慢性脑缺血诱导的鼠神经元凋亡的机制研究: 目的:慢性脑缺血（Chronic cerebral ischemia,CCI）是由长期脑血流灌注不足引起的进行性神经变性过程。环状RNA及微小RNA作为非编码RNA,参与调控缺血性脑损伤的具体机制仍不明确。本研究旨在研究...; 黄柯宇; 关键词：慢性脑缺血神经元凋亡 RUNX3; 文献传递

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