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通脉与黄芪不同配伍比例对大鼠前脑缺血/再灌流后海马CA1区神经元的再生作用: 目的通过通脉、黄芪配伍作用的研究,将通脉、黄芪按3:6、3:10配比,建立前脑缺血模型,观察不同配比对海马CA1区神经元的再生作用。方法用实验动物于28天(脑缺血时间)后用10%的水合氯醛深度麻醉,经左心室穿刺至主动脉,...; 王其田刘国炳彭芳朱心红; 关键词：前脑缺血再灌流配伍比例; 文献传递

盐酸戊乙奎醚对大鼠脑缺血-再灌流损伤的保护作用被引量：10: 2007年; 目的探讨盐酸戊乙奎醚对大鼠三动脉阻断法急性全脑缺血-再灌流损伤的保护作用。方法144只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌流组(生理盐水1 ml)、东莨菪碱组(0.01 mg/kg)和盐酸戊乙奎醚组(0.01 mg/kg),缺血前40 min分别腹腔注射相应药物,缺血时间为10 min,于再灌流24 h、3 d和7 d测定其行为学(开阔法、平衡木法、攀绳和肌力试验),再灌流2 h、12 h、24 h、3 d和7 d取材测定海马CA1区存活神经元数量(HE染色)、凋亡神经元数量(TUNEL染色)、bcl-2和bax蛋白表达(免疫组化染色),部分大鼠于再灌流4 d测定脑梗死体积(TTC法)。结果与缺血-再灌流组比较,盐酸戊乙奎醚组和东莨菪碱组海马CA1区凋亡神经元数量减少(P<0.01),bcl-2提前并延长表达(P<0.01),盐酸戊乙奎醚组bax表达下降(P<0.05或P<0.01)。同时,盐酸戊乙奎醚组和东莨菪碱组存活神经元数量增加(P<0.05),脑梗死体积缩小(P<0.05或P<0.01),行为学检测指标改善(P<0.05)。盐酸戊乙奎醚组较东莨菪碱组作用更加明显(P<0.05)。结论盐酸戊乙奎醚对脑缺血-再灌流损伤大鼠具有脑保护作用,并且优于同样剂量东莨菪碱。改变bcl-2/bax的比例可能是其机制之一。; 许铁庞涛纵雪梅梁高永王志萍耿德勤燕宪亮王厚清; 关键词：盐酸戊乙奎醚脑缺血-再灌流损伤 BCL-2 BAX

缺血-再灌流时卡巴胆碱对大鼠肠上皮细胞的保护作用被引量：27: 2007年; 目的:研究缺血/再灌流(I/R)时卡巴胆碱(ca)对肠上皮细胞的保护作用及可能机制.方法:阻断Wistar大鼠SMA血量建立I/R模型,并以肠袋内注射卡巴胆碱进行处理.采用病理学方法观察不同时间肠上皮细胞损伤指数,免疫组化法检测肠上皮细胞TNF-α表达的变化;生化法检测肠组织中DAO含量(nkat/g pro)的变化.结果:I/R+Ca组再灌流各时间点肠上皮细胞病理变化较I/R+NS组轻(P<0.01);I/R+Ca组再灌流各时间点肠袋组织DAO含量较I/R+NS组显著增加(0 min:42.01±7.17 vs 18.50±7.83;30 min:44.51±8.00 vs 20.00±5.83;60 min:35.67±7.00 vs 16.34±8.17;120 min:39.00±7.33 vs 21.84±6.67;240 min:53.34±8.17 vs 45.68±6.00;均P<0.01),而I/R+Ca组再灌流各时间点肠上皮细胞中呈TNF-α阳性细胞数较I/R+NS组明显减少(0 min:204.4±12 vs 246.4±15.6;30 min:198.4±11.2 vs 230.4±14.4;60 min:234.4±12.1 vs 270.4±17.1;120 min:225.4±10.2 vs 260.4±18.5;240 min:196.4±10.8 vs 220.4±18.2;均P<0.01).结论:卡巴胆碱能抑制缺血-再灌流时肠上皮细胞中TNF-α表达,减轻病理损害,对肠上皮细胞具有保护作用.; 邹晓防林凯吕艺黎君友陆江阳胡森盛志勇; 关键词：卡巴胆碱肠上皮细胞

核因子-κB对急性缺血-再灌流心肌细胞凋亡及左室局部功能的影响被引量：1: 2007年; 目的探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)对急性缺血-再灌流心肌细胞凋亡及左室局部功能的影响。方法24只健康杂种犬随机分为对照组(C组)、缺血-再灌流组(IR组)和缺血-再灌流加特异性NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷组(PDTC组)。IR组于第一对角支以下1 cm处套扎左冠状动脉前降支30 min,恢复血流再灌流120 min,PDTC组在心肌缺血前应用PDTC (100 mg/kg),C组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图中的应变率法测量左室局部收缩功能,Simpson’s双平面法测左室射血分数(EF),应用脱氧核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法及蛋白印迹(western-blot)检测心肌组织中NF-κB的表达。结果IR组NF-κB在缺血心肌组织中表达增高,显著高于C组(P<0.05),而PDTC组NF-κB表达明显减弱,显著低于IR组(P<0.05);PDTC组心肌细胞凋亡数较IR组明显减少(P<0.05);IR组左室前壁缺血节段收缩期峰值应变率(SRpeak)明显减低(P<0.01),PDTC组的应变率与IR组比较明显增高(P<0.05)。射血分数在三组间差异无统计学意义。结论NF-κB在心肌缺血-再灌流中起重要作用,PDTC通过抑制NF-κB的表达从而减轻心肌缺血-再灌流损伤,改善心功能。; 林萍任卫东王朝晖刘长宏武俊王月爱; 关键词：核因子-ΚB 心肌缺血-再灌流细胞凋亡

银杏叶提取物对缺血-再灌流神经元损伤的保护作用及其信号转导机制被引量：3: 2007年; 目的研究银杏叶提取物（EGB761）对缺糖缺氧，复糖复氧神经元损伤的保护作用，并探讨其主要细胞内信号转导机制。方法利用原代培养的皮层神经元，通过去除培养液中的糖和氧（oxygen and glueose deprivation，OGD）模拟缺血缺氧，恢复糖氧供给模拟再灌流。通过免疫蛋白印迹法测定Akt、磷酸化Akt（p-Akt）蛋白的表达。再灌流时加用银杏叶提取物（EGB761）观察其对神经元保护作用以及对Akt、p-Akt表达的调节作用。结果缺糖缺氧，复糖复氧后神经元p-Akt表达明显下降，EGB761可剂量依赖地保护神经元活性，并可上调因缺糖缺氧，复糖复氧而降低的p-Akt蛋白的表达，但该作用不被Ly294002所阻断。结论 EGB761对培养的神经元缺糖缺氧，复糖复氧损伤有保护作用，该作用可能与非PI3K依赖的p-Akt信号转导通路激活有关。; 姚晨玲黄培志贾宜昌王以政; 关键词：神经元

卡维地洛对糖尿病家兔心室肌L型钙通道电流(ICa,L)在缺血/再灌流过程中的影响的实验研究: 本文研究目的:初步描述卡维地洛对糖尿病家兔心肌细胞L型钙通道电流(ICa,L)的影响,并探讨卡维地洛在心室肌缺血/再灌注损伤中的意义. 研究方法:采用胶原酶Ⅱ分离的单个心肌细胞和膜片钳全细胞记录技术,记录卡维地...; 柳青李广平; 关键词：糖尿病心室肌细胞卡维地洛; 文献传递

兔肢体缺血-再灌流对心肌细胞凋亡及心功能的影响被引量：4: 2006年; 目的观察肢体缺血-再灌流时心功能的变化和心肌细胞凋亡状况。方法健康家兔30只,随机均分为假手术对照组(SC)、单纯缺血组(Ⅰ)和缺血再灌流组(JR)。免疫组化法检测心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达；原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡；比色法测定心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性-丙二醛(MDA)含量,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)活性；通过生理记录仪观察心功能指标；光镜下观察心肌病变。结果IR组心肌组织细胞凋亡指数明显高于其它两组,Bax蛋白表达明显增多,同时IR组心肌组织SOD活性降低,MDA含量增高,血清LDH活性增高,左心室功能下降,且MDA含量与LDH活性、Bax蛋白表达和凋亡指数之间呈显著正相关,光镜下可见心肌病变。结论肢体缺血-再灌流可造成心肌损伤,心功能下降,与氧化损伤和细胞凋亡有关。; 陈雷金可可潘景业许益笑; 关键词：再灌流损伤肢体凋亡心功能

大鼠肝缺血-再灌流损伤脑组织p38MAPK与脑细胞凋亡的关系被引量：4: 2006年; 目的观察肝缺血-再灌流损伤过程中大脑皮质层p38有丝分裂素激活蛋白激酶(p38MAPK) 的变化和神经元凋亡,以探讨p38 MAPK与脑组织神经元凋亡的关系。方法建立肝缺血-再灌流损伤动物模型,分为对照组、缺血30 min组(I组)、缺血30 min再灌流组(I／R组)、缺血30 min再灌流后1 h组(I/ R 1h)、缺血30 min再灌流后2 h组(I／R 2h)、缺血30 min再灌流后4 h组(I/R 4h)。应用免疫组化法测定各组肝组织中iNOS的变化和脑皮质层p38MAPK的改变,应用原位细胞凋亡法测定神经元凋亡,同时观察肝和脑组织病理学改变。结果肝缺血-再灌流损伤形成过程中,随着再灌流时间延长肝组织出现iNOS的高表达,同时大脑皮层出现p38MAPK改变和神经元凋亡。肝组织iNOS与p38MAKP呈正相关(r=0．91,P <0．05)。p38MAPK的表达与phospho-p38MAPK的表达呈正相关(r=0．89,P<0．05),phospho-p38MAPK的表达与凋亡指数呈正相关(r=0．95,P<0．05)。HE染色见肝细胞水肿,炎性细胞浸润,甚至细胞坏死。脑皮质层见神经元水肿、坏死。结论肝缺血-再灌流损伤可导致大脑结构和功能的改变。损伤过程中产生 iNOS作为炎性细胞因子导致大脑皮层p38MAKP的改变,从而引起神经元凋亡。; 王旭林王红梅蔡善荣姜强徐文鸿张苏展; 关键词：大脑凋亡

亚低温对大鼠缺血-再灌流后脑梗死体积、神经功能及炎症反应的影响被引量：6: 2006年; 目的研究亚低温状态下,大鼠局灶性脑缺血再灌流后不同时程脑组织中的细胞间黏附分子1(ICAM1),肿瘤坏死因子(TNFα)和白细胞介素1(IL1β)的动态变化,以探讨亚低温对脑缺血再灌流损伤时的保护机制。方法采用大鼠大脑中动脉(MCA)线栓闭塞/再通法建立大鼠局灶性缺血再灌流模型,常温组和亚低温组分别于脑缺血3h再灌流6h、12h、24h、48h、72h时间点断头取脑,假手术组则于再灌流24h断头取脑,进行ICAM1、TNFα和IL1β免疫组化测定;同时在再灌流24h进行神经功能和脑梗死体积的比较。结果(1)亚低温干预可以改善大鼠脑缺血再灌流后的神经功能障碍,缩小脑梗死体积(P<0.01);(2)脑缺血再灌流后,脑缺血灶ICAM1、TNFα和IL1β的表达出现增高趋势,分别在再灌流48h、24h和6h达高峰,与假手术组比较有显著意义(P<0.01);且亚低温干预明显抑制它们的表达(P<0.01)。结论亚低温干预能明显减轻缺血再灌流后脑组织的炎症反应,亚低温对炎症级联反应的抑制可能是其发挥脑保护作用的重要机制之一。; 叶心国余绍祖李承晏; 关键词：亚低温脑保护脑缺血-再灌流损伤炎症反应

高脂饮食对缺血-再灌流室颤阈值的影响及β受体阻滞剂的保护作用被引量：3: 2006年; 目的探讨高脂饮食对家兔缺血再灌流(ischemiareperfusion,IR)室颤阈值的影响及β受体阻滞剂的保护作用。方法动物分为正常对照组、高脂组、高脂+普萘洛尔组、高脂+美托洛尔组。通过高脂饮食建造动脉粥样硬化模型,实验第10周行心肌IR,动态观察血清心肌酶(CK)活性,记录室速和室颤发生情况并测定室颤阈值。结果与正常对照组相比,高脂组实验10周时,血清总胆固醇明显升高(P<0.01),心肌IR期间血清CK活性明显增高,室速和室颤发作阵次的平均积分增高,室颤阈值显著下降(P<0.05)。普萘洛尔和美托洛尔对高脂家兔血脂未见显著性影响,但能显著降低心肌IR期间血清CK活性,增高室颤阈值,降低室性心律失常积分(P<0.05)。结论高脂饮食加重心肌IR损伤,降低室颤阈值。β受体阻滞剂对这种严重缺血情况下的组织损伤和电不稳定性具有保护作用。; 卜军何奔张存泰王琳; 关键词：高脂血症再灌流损伤 Β受体阻滞剂

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