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羽扇豆醇靶向CDC25A对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响: 2025年; 目的分析羽扇豆醇靶向细胞分裂周期蛋白25(CDC25A)抑制肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭等生物行为的作用机制。方法数据库分析羽扇豆醇靶点及其与肺腺癌临床表型等的相关性。将A549和Calu-3细胞分为对照组、羽扇豆醇组、vector组、羽扇豆醇+vector组、沉默组和羽扇豆醇+沉默组,分别检测细胞活性、迁移和侵袭。构建肺腺癌裸鼠移植瘤模型,观察羽扇豆醇对移植瘤体积、重量及增殖细胞核抗原(Ki67)和CDC25A蛋白表达的影响。蛋白质印迹检测CDC25A蛋白表达与羽扇豆醇浓度和作用时间关系。结果数据库分析CDC25A基因可能为羽扇豆醇靶点之一,且CDC25A蛋白表达水平与肺腺癌进展密切相关。羽扇豆醇浓度越高,肺腺癌细胞A549和Calu-3细胞生存率和细胞克隆数明显降低(P<0.05)。羽扇豆醇组肺腺癌细胞迁移和侵袭数明显低于对照组(P<0.05);羽扇豆醇组的移植瘤组织体积和质量,Ki67和CDC25A蛋白表达均明显少于对照组(P<0.05)。CDC25A蛋白表达在羽扇豆醇作用时间增加或羽扇豆醇作用浓度升高时明显下降(P<0.05)。羽扇豆醇+空白组、沉默组和羽扇豆醇+沉默组A549和Calu-3细胞中CDC25A蛋白表达水平、细胞活性、细胞克隆数、细胞迁移侵袭数明显低于vector组(P<0.05)。结论羽扇豆醇通过下调CDC25A蛋白表达,进一步抑制肺腺癌细胞恶性行为。; 朱叶新邓梨平; 关键词：羽扇豆醇肺腺癌细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

一种毛菊苣根中羽扇豆醇的提取方法及其应用: 本发明属于医药技术领域，具体涉及一种毛菊苣根中羽扇豆醇的提取方法及其应用。本发明提供了一种毛菊苣根中羽扇豆醇的提取方法，将用95％乙醇浸泡得到的浸泡液浓缩，然后和水混合采用石油醚萃取，再将石油醚层浓缩后进行正相硅胶柱分离...; 秦冬梅潘培妍陈卫军

羽扇豆醇可能通过调控Notch信号通路抑制肺癌A549细胞恶性进展: 2024年; 目的探讨羽扇豆醇通过调控Notch信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的机制。方法体外培养肺癌细胞A549,用浓度为0、15、30、60 mg/L的羽扇豆醇处理细胞,其中0 mg/L记对照组,其余记为羽扇豆醇各剂量组;采用浓度为60 mg/L羽扇豆醇和浓度为10μmol/L Notch通路抑制剂DAPT处理细胞,记为羽扇豆醇+DAPT组。通过四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞增殖变化;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞迁移和侵袭;Western blot检测细胞增殖核抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、神经钙粘素(N-cadherin)、上皮钙粘素(E-cadherin)、Notch-1、发状分裂相关增强子(Hes-1)蛋白表达。结果15、30、60 mg/L羽扇豆醇组能明显抑制肺癌细胞的活力、迁移和侵袭细胞数目,提高凋亡率,降低PCNA、N-cadherin、Bcl-2、Hes-1、Notch-1表达,上调E-cadherin表达(P<0.05)。与羽扇豆醇组相比,羽扇豆醇+DAPT组明显降低细胞活力、迁移细胞数目、侵袭细胞数目,增加细胞凋亡率,降低PCNA、Bcl-2、Hes-1、Notch-1、N-cadherin蛋白表达,增加E-cadherin蛋白表达(P<0.05)。结论羽扇豆醇可能通过Notch信号通路阻碍肺癌细胞侵袭、迁移和增殖,诱导凋亡。; 尹炳驿林洪生张楚楚; 关键词：羽扇豆醇 NOTCH信号通路肺癌细胞凋亡

羽扇豆醇-3-吡啶季铵盐体内外抗乳腺癌MCF-7作用评价: 2024年; 目的合成羽扇豆醇-3-吡啶季铵盐衍生物,并进行其体内外抗乳腺癌MCF-7活性及作用机制研究。方法通过酯化、酰化和成盐反应得到目标化合物。采用紫外分光光度法在305 nm下测定羽扇豆醇和羽扇豆醇-3-吡啶季铵盐的水溶性;以羽扇豆醇-3-吡啶季铵盐0、1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L作用乳腺癌MCF-7细胞24、48、72 h,使用MTT法对其细胞增殖抑制能力进行测定;采用羽扇豆醇-3-吡啶季铵盐(7、14、28μmol/L)作用MCF-7细胞48 h后,采用流式细胞术(AnnexinV-FITC/PI法)检测细胞凋亡,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位,DCFH-DA染色法检测细胞活性氧(ROS)水平;同时在激光共聚焦显微镜下观察细胞凋亡、线粒体膜电位变化以及ROS水平;Western blotting法检测MCF-7细胞中线粒体凋亡途径相关蛋白表达变化。通过构建4T1小鼠荷瘤模型,设置对照组和羽扇豆醇-3-吡啶季铵盐(20、40 mg/kg)组,与对照组进行比较,观察羽扇豆醇-3-吡啶季铵盐在体内抑制乳腺癌的活性。结果合成羽扇豆醇-3-吡啶季铵盐,其结构经1H-NMR、^(13)C-NMR和HR-ESI-MS确证。紫外分光光度法结果显示羽扇豆醇-3-吡啶季铵盐相对羽扇豆醇水溶性显著提高;MTT提示羽扇豆醇-3-吡啶季铵盐对乳腺癌MCF-7细胞有显著的抑制能力(P<0.01、0.001),且抑制率呈浓度、时间相关趋势;流式细胞术以及激光共聚焦显微镜观测结果表明羽扇豆醇-3-吡啶季铵盐能够有效诱导细胞凋亡,线粒体膜电位显著下降,活性氧水平明显升高;羽扇豆醇-3-吡啶季铵盐能够显著上调B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt C)、Bax、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-7蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达(P<0.01、0.001);羽扇豆醇-3-吡啶季铵盐在体内抑制肿瘤生长效果显著,并未引起明显毒性。结论成盐后的羽扇豆醇-3-吡啶季铵盐水溶性明显增加,并显著提高了体内外抗乳腺癌活性,本研究拓展了羽; 赵音旭邓思琦郭晓珊洪鲜李刚王玉春李清漪卜明王明; 关键词：羽扇豆醇乳腺癌细胞色素C

基于转录组测序的兔儿伞羽扇豆醇合成途径及关键酶基因研究: 2024年; 为解析兔儿伞羽扇豆醇生物合成途径,探究其关键酶基因,研究运用DNBSEQ测序平台对兔儿伞的叶、茎、根及根茎进行转录组测序,从头组装后获得了191541条Unigenes。KEGG代谢通路分析表明有961条Unigenes涉及兔儿伞羽扇豆醇生物合成途径,其中,395条Unigenes编码羽扇豆醇生物合成途径的17个关键酶。根与其他各组织比较,24条共有差异表达基因涉及羽扇豆醇生物合成途径,编码了法尼基焦磷酸合酶(farnesyl diphosphate synthase,FPPS)、角鲨烯合成酶(squalene synthase,SS)、角鲨烯环氧酶(squalene epoxidase,SE)等关键酶。对关键酶FPPS、SS和SE进行结构分析,发现它们均具有保守的催化结构域和底物结合结构域。研究丰富了兔儿伞植物的功能基因数据库,为进一步研究羽扇豆醇生物合成途径及其关键酶基因的功能和调控机制奠定了基础。; 张京晶许景垚单婷玉赵历强钟欣欣张帅帅吴家文; 关键词：转录组测序羽扇豆醇

羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯通过调控线粒体凋亡途径诱导HepG2细胞凋亡: 2024年; 目的探究羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯对HepG2细胞凋亡的作用及机制。方法采用0、2.5、5、10、20、40、80μmol/L的羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯作用于HepG2细胞24、48、72 h,采用CCK-8法检测各组细胞的增殖活性。采用0、4、8、16μmol/L的羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯作用于HepG2细胞48 h后,AO/EB染色法和Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞的凋亡率;JC-1染色法观察HepG2细胞的线粒体膜电位变化;DCFH-DA染色法观察细胞的活性氧(ROS)水平。Western blotting法检测各组细胞线粒体凋亡途径相关蛋白表达变化。结果羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯呈时间和浓度相关性地抑制HepG2细胞增殖(P<0.01)。与对照组相比,羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯组细胞的ROS水平、总凋亡率、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C、裂解半胱氨酸蛋白酶9(cleaved-Caspase-9)、cleaved Caspase-3蛋白水平呈浓度相关性升高(P<0.01、0.001);线粒体的膜电位、Bcl-2蛋白表达则显著降低(P<0.01)。结论羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯可能通过调控线粒体凋亡途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,进而发挥抗肝癌作用。; 卜明王璐罗然徐天赐林宇葛鹏玲刘吉成; 关键词：细胞凋亡线粒体细胞色素C

基于网络药理学和分子对接探讨羽扇豆醇治疗类风湿关节炎的作用机制: 2024年; 目的基于网络药理学和分子对接探讨羽扇豆醇(Lupeol)治疗类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)的作用机制。方法通过Swiss和TCMSP分析平台获取羽扇豆醇的作用靶点,在GeneCards数据库检索“RA”获取其相关靶点,并转化为相应的标准化基因名。利用R包绘制羽扇豆醇和RA共同靶点的韦恩图,获取交集基因。将交集基因导入STRING数据库,构建蛋白-蛋白相互作用(Protein-protein interactions,PPI)网络。通过clusterProfiler数据库进行京都基因(Geneontology,GO)和基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and gnomes,KEGG)通路富集分析。通过分子对接评价羽扇豆醇与AR、CASP3和CCNB1的结合作用。构建RA小鼠模型,测量各组小鼠的足体积,HE染色检测病理学变化,ELISA试剂盒检测小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平,采用Western blot检测各组小鼠Bcl-2、Bax、Casp3、Casp9的蛋白表达水平。结果获取羽扇豆醇40个作用靶点,RA疾病4734个相关靶点,羽扇豆醇-RA共同靶点27个,PPI网络自由度靠前的3个基因为AR、CASP3和CCNB1,GO富集结果是291个和KEGG通路富集为20条信号通路。分子对接显示羽扇豆醇与AR、CASP3和CCNB1亲和作用较好。第8、12、16、20天模型组小鼠足体积显著高于正常对照组(P<0.05),相较于模型组,羽扇豆醇组在第8、12、16、20天时小鼠足体积显著降低(P<0.05),双氯芬酸钠组在第12、16、20天时小鼠足体积显著降低(P<0.05)。HE染色结果表明,与模型组相比,羽扇豆醇药物组明显改善病理学状态。与模型组相比,羽扇豆醇药物组小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低(P<0.01)。Western blot结果显示,与正常组相比,模型组小鼠Bax、Casp3和Casp9蛋白表达显著降低(P<0.05),Bcl-2的蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,双氯芬酸钠组和羽扇豆醇药物组小鼠Bax、Casp3和Casp9蛋白表达显著上调(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论羽扇豆醇可; 潘妙霞陈菊毛山山; 关键词：网络药理学羽扇豆醇类风湿关节炎

吲哚氰绿和羽扇豆醇复合脂质体用于结肠癌细胞光-免疫协同灭活研究: 2024年; 结肠癌已成为我国主要癌症发病种类之一,传统的治疗方法难以抑制其转移和复发。免疫疗法虽然可以通过机体免疫系统清除肿瘤组织,但肿瘤组织中的免疫抑制微环境,往往会导致效果不及预期。光学疗法,包括光热疗法(PTT)和光动力疗法(PDT),不仅可以直接诱导肿瘤细胞凋亡和坏死,还能改善肿瘤组织中的免疫抑制环境,从而促进免疫细胞在肿瘤组织中的浸润和活性,提高免疫治疗效果。笔者创新性地利用吲哚氰绿(ICG)介导的光学疗法和天然免疫活性分子羽扇豆醇(Lupeol)对自然杀伤(NK)细胞免疫活性的提升作用实现光-免疫协同激活作用和抗肿瘤效果,通过纳米脂质体将ICG和羽扇豆醇整合得到Lip-Lupeol&ICG,并将其用于结肠癌细胞灭活研究。结果显示:Lip-Lupeol&ICG在通过两次间隔激光照射后可实现PTT和PDT的两次治疗作用,可将结肠癌细胞活性抑制至43.4%;与此同时,包裹的羽扇豆醇释放后可与光学疗法协同激活NK细胞活性,将结肠癌细胞活性进一步抑制至16.7%,为临床结肠癌治疗提供了一种新思路。; 秦奋张涵张澜姚翠萍王斯佳张镇西; 关键词：医用光学吲哚氰绿羽扇豆醇光动力疗法

羽扇豆醇调节PI3K/AKT/mTOR通路介导的自噬对子宫颈癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响: 2024年; 目的:探讨羽扇豆醇调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路介导的自噬对子宫颈癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:测定0、10、25、50、70、90μmol/L羽扇豆醇处理后人子宫颈癌细胞系HeLa细胞增殖率,筛选出合适的羽扇豆醇作用浓度。体外培养的HeLa细胞随机分为对照组、羽扇豆醇低剂量组、羽扇豆醇高剂量组、740 Y-P组(PI3K激活剂)、羽扇豆醇高剂量+740 Y-P组,以羽扇豆醇和740 Y-P分组干预后,采用单丹磺酰戊二胺荧光染色法检测各组HeLa细胞自噬空泡生成情况;采用免疫印迹检测各组HeLa细胞自噬及PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白表达。体外培养的HeLa细胞随机分为对照组、羽扇豆醇低剂量组、羽扇豆醇高剂量组、羽扇豆醇高剂量+雷帕霉素(Rapa)、羽扇豆醇高剂量+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,以羽扇豆醇、Rapa和3-MA分组干预后,采用MTT实验和平板集落形成实验检测各组HeLa细胞增殖情况;采用流式细胞实验检测各组HeLa细胞凋亡情况;采用Transwell实验检测各组HeLa细胞侵袭情况;免疫印迹检测各组HeLa细胞增殖、凋亡和上皮间充质转化相关蛋白表达。结果:与对照组相比,羽扇豆醇低剂量和高剂量组细胞自噬空泡相对含量、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)II/LC3I、苄氯素1(Beclin-1)蛋白表达均升高(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低(P<0.05);羽扇豆醇高剂量组细胞自噬空泡相对含量、LC3II/LC3I、Beclin-1蛋白表达相比羽扇豆醇低剂量组升高(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低(P<0.05);与对照组比较,740 Y-P组细胞自噬空泡相对含量、LC3II/LC3I、Beclin-1蛋白表达降低(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR升高(P<0.05)。与羽扇豆醇高剂量组相比,羽扇豆醇高剂量+740 Y-P组细胞自噬空泡相对含量、LC3II/LC3I、Beclin-1蛋白表达降低(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR升高(P; 满孝蕊玄鸿雁李增云聂文文; 关键词：羽扇豆醇自噬子宫颈癌

一种羽扇豆醇提高白桦愈伤组织和酵母耐镉的方法: 本发明公开了一种羽扇豆醇提高白桦愈伤组织和酵母耐镉的方法，它属于生物技术领域。本发明提供了羽扇豆醇促进镉处理下白桦愈伤组织生长的应用方法，所述处理浓度分别为100μmol·L<Sup>‑1</Sup>镉和3μmol·L<...; 范桂枝刘慧敏李晓霜高瑞鑫詹亚光孙盼盼刘焕杜杰

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