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当归芍药散调控IKK/IκBα/NF-κB通路对老年性聋小鼠蜗螺旋神经节细胞凋亡的影响
2024年
目的探究当归芍药散调控核转录因子-κB抑制蛋白激酶(IKK)/核因子κB抑制蛋白(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)通路对老年性聋小鼠蜗螺旋神经节细胞凋亡的影响。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为老年性聋模型组(Model组)、低剂量当归芍药散组(中药-L组,3.2 g/kg生药)、高剂量当归芍药散组(中药-H组,6.4 g/kg生药)和高剂量当归芍药散+IKK/IκBα/NF-κB信号通路激活剂白藜芦醇(RES)组(中药-H+RES组,6.4 g/kg生药+43.33 mg/kg RES),每组12只小鼠;取12只2月龄的C57BL/6J小鼠作为对照组(Control组)。采用听性脑干反应(ABR)检测各组小鼠听阈值;HE染色观察小鼠蜗螺旋神经节的病理变化,并对小鼠中回与底回的螺旋神经节细胞的数量进行计数;TUNEL染色法检测小鼠蜗螺旋神经节细胞的凋亡。ELISA法检测小鼠组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)水平。qRT-PCR法检测小鼠组织中IL-1β、IL-6与TNF-αmRNA水平。Western blot法检测小鼠组织IKK/IκBα/NF-κB通路与凋亡相关蛋白的表达。结果Model组小鼠较Control组小鼠8 kHz、16 kHz、24 kH、32 kHz听阈值、蜗螺旋神经节组织TUNEL阳性细胞数、组织MDA及IL-1β、IL-6与TNF-αmRNA水平、p-IκBα、凋亡蛋白(Bax、cleaved-Caspase-3)表达水平、IKK、NF-κB p65磷酸化水平均显著升高(均P<0.05),蜗螺旋神经节细胞数量、SOD水平、IκBα蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),蜗螺旋神经节细胞的形态异常、排列疏松紊乱,发生空泡化,出现病理学损伤。中药-L组、中药-H组小鼠较Model组相应指标变化程度较轻(均P<0.05)。RES减弱了当归芍药散对老年性聋小鼠蜗螺旋神经节细胞凋亡的抑制作用。结论当归芍药散可能通过下调IKK/IκBα/NF-κB通路抑制老年性聋小鼠蜗螺旋神经节细胞凋亡。
祝晓宇邓华孙川惠曹庆新
关键词:当归芍药散老年性聋耳蜗螺旋神经节细胞
NT-3对蜗螺旋神经节发育的调控机制研究进展被引量:1
2023年
螺旋神经元(spiral ganglion neurons,SGN)的存活和增殖依赖于各种神经营养因子的调。SGN的损伤和发育异常均可导致感音神经聋,但SGN无再生能力,听力下降往往很难恢复。因此,对听力下降进行早期干预,防止其不可逆的损伤尤为重要。神经营养素3(neurotrophin-3,NT-3)在中高表达并促进SGN的存活、轴突的生长和损伤的修复,这已得到广泛的共识,但对其如何将信息传递到细胞内,从而调SGN的发育仍然不清楚。本文就NT-3在SGN发育期中作用机制的研究进展作一综述。
王雪艳侯书乐金永德孙莲花贾彦均权海燕金玉莲杨军
关键词:NT-3发育MAPK信号通路
水杨酸钠增强氧化应激介导蜗螺旋神经节神经元损伤作用的实验观察
2023年
目的观察水杨酸钠(SS)作用大鼠蜗螺旋神经节神经元(SGN)后,SGN中氧化应激水平的变化。方法将6只SD大鼠随机分为对照组和SS组,每组3只。通过器官培养48 h后,用5 mM SS处理48 h,对照组不予处理,采用免疫荧光染色技术定位器官中活性氧自由基(ROS)的主要生成位置。将15只SD大鼠随机分成5组,即对照组、SS组、SS+N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)组、阳性对照过氧化氢(H_(2)O_(2))组、H_(2)O_(2)+NAC组,每组3只。通过急性分离SGN,原代培养48 h后分别用5 mM SS、5 mM SS联合100μM NAC、300μM H_(2)O_(2)、300μM H_(2)O_(2)联合100μM NAC处理48 h,对照组不予处理。采用荧光染色法检测并量化各组大鼠SGN中ROS荧光探针DCFH-DA的平均荧光强度;采用CCK8法检测SGN细胞存活率。结果在器官培养中,SS作用后,免疫荧光染色显示ROS荧光增强,并且主要在SGN中表达,而在其他细胞中荧光强度无明显变化。为进一步量化荧光强度,在原代培养SGN中加入5 mM SS处理后,荧光染色法显示ROS平均荧光强度较对照组升高(P<0.001),与H 2O 2组结果一致(P<0.0001)。在加入ROS抑制剂NAC之后,ROS平均荧光强度较SS组下降(P<0.01)。CCK8法结果显示,SS作用之后细胞存活率较对照组下降41.34%(P<0.01);在加入NAC之后,细胞存活率较SS组上升36.05%(P<0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。H_(2)O_(2)组细胞存活率较对照组下降52.31%(P<0.001),在加入NAC之后,细胞存活率较H_(2)O_(2)组上升34.73%(P<0.01)。结论SS增强SGN的氧化应激,并且导致了SGN损伤。氧化应激抑制剂NAC可以降低SGN的氧化应激,并且对SS致SGN损伤具有保护作用。
祝小婷黄佳琳林晓宇苏纪平
关键词:水杨酸钠氧化应激免疫荧光
聋左慈丸上调SIRT1减轻老年性聋小鼠蜗螺旋神经节细胞损伤的作用机制研究被引量:1
2023年
目的探讨聋左慈丸对老年性聋小鼠蜗螺旋神经节细胞损伤的保护作用及其机制。方法①将27只C57BL/6J小鼠随机分为3组,即对照组、老年性聋组和聋左慈丸组,每组9只。聋左慈丸组小鼠从3月龄开始给予含有中药的饲料喂养至9月龄,老年性聋组同时喂养普通饲料;对照组采用2月龄小鼠。听性脑干反应(ABR)法检测小鼠听阈值的变化;苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠蜗螺旋神经节细胞形态学变化;免疫荧光染色法观察小鼠蜗螺旋神经节细胞微管相关轻链蛋白3(LC3)、选择性自噬接头蛋白(p62)和沉默信息调因子1(SIRT1)蛋白的表达;转移酶介导的三磷酸脱氧鸟苷-生物素刻痕末端标记(TUNEL)法检测小鼠蜗螺旋神经节细胞的凋亡情况。②体外实验采用C57BL/6J小鼠基底膜离体培养模型,分为空白对照组、过氧化氢(H2O2)模型组(0.3 mmol·L^(-1))和聋左慈丸低、中、高剂量组(5μg·mL^(-1)、10μg·mL^(-1)和50μg·mL^(-1))。神经丝蛋白200(NF200)免疫荧光染色法观察基底膜螺旋神经节细胞形态变化;Western blot法检测SIRT1、LC3-Ⅱ、p62、切割的半胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、半胱天蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达。结果①与对照组比较,老年性聋组小鼠(9月龄)听阈值显著升高(P<0.05),底回螺旋神经节细胞数量显著下降(P<0.05),SIRT1蛋白表达明显下降(P<0.05),自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和p62表达升高(P<0.05),TUNEL阳性细胞数表达增多(P<0.05)。聋左慈丸可明显降低老年性聋小鼠的听阈值(P<0.05),显著增加底回螺旋神经节细胞的数量(P<0.05)。与老年性聋组比较,聋左慈丸组SIRT1蛋白表达显著增加(P<0.05),自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和p62表达降低(P<0.05),TUNEL阳性细胞数显著减少(P<0.05)。②体外实验发现,与空白对照组干预措施比较,H2O2可致螺旋神经节细胞出现核碎裂或胞体皱缩,听神经纤维紊乱,SIRT1�
王艺蓉阎希芮欧阳朝明李景全闫黎张新蕾刘晴施建蓉楚敏董杨
关键词:耳聋经典名方模型小鼠中药研究
α2-肾上腺素能受体在水杨酸钠诱导大鼠蜗螺旋神经节神经元兴奋毒性中的表达变化
2023年
目的 观察α2-肾上腺素能受体(α2-adrenergic receptor, α2-AR)在大鼠蜗螺旋神经节神经元(spiral ganglion neuron, SGN)中的分布,以及水杨酸钠(sodium salicylate, SS)作用SGN不同时间点后α2-AR各亚型的表达改变,以探讨其在SGN兴奋毒性中的作用。方法 将新生SD大鼠随机分成:对照组、SS处理6 h组、SS处理12 h组和SS处理24 h组,每组2只。急性分离各组SGN后进行原代培养48 h,对照组用新的培养基培养,不做处理,余三组分别用5 mM水杨酸钠处理6 h、12 h、24 h,用免疫荧光染色技术检测SGN中α2-AR各亚型的表达情况;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot方法检测SS作用不同时间后α2-AR各亚型的mRNA和总蛋白表达改变情况。结果 (1)免疫荧光染色表明SGN上存在α2A-AR、α2B-AR、α2C-AR三种亚型的表达;(2)RT-qPCR结果显示在SGN中α2-AR各亚型mRNA相对表达量α2A-AR>α2B-AR(P<0.01),α2A-AR>α2C-AR(P<0.01),α2B-AR和α2C-AR之间差异无统计学意义;与对照组相比,5 mM SS作用SGN 6 h、12 h、24 h后α2A-AR表达量均明显增高(P<0.05);SS作用12 h后α2C-AR表达量开始增高(P<0.05),而α2B-AR呈升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);(3)Western blot结果显示SGN中α2-AR各亚型蛋白表达量α2A-AR>α2B-AR(P<0.01),α2A-AR>α2C-AR(P<0.05),α2B-AR和α2C-AR之间差异无统计学意义,与mRNA表达一致。与对照组相比,5 mM SS作用SGN 12 h后α2A-AR总蛋白开始下降(P<0.05),作用24 h后α2C-AR总蛋白下降(P<0.05),α2B-AR总蛋白不变。结论 α2-AR三种亚型在SGN中均有表达,其中α2A-AR、α2C-AR可能介导了SS诱导的SGN兴奋毒性且α2A-AR比α2C-AR反应更快速。
易健启林晓宇刘金兰陈慧英祝小婷叶莞丽黄佳琳李睿琳苏纪平
关键词:Α2肾上腺素能受体水杨酸钠螺旋神经节神经元兴奋毒性
顺铂通过Cav1.2诱导蜗螺旋神经节神经元凋亡的研究
目的:顺铂是临床上常用的治疗癌症的广谱类药物,但是它引起的毒性作用目前没有预防或治疗的有效措施。蜗螺旋神经节神经元(Spiral ganglion Neurons,SGNs)是声音信息传递至中枢神经系统的重要枢纽,同...
马靖雯
关键词:顺铂凋亡
GSDMD在水杨酸钠致大鼠蜗螺旋神经节损伤机制中的作用
目的:通过探讨GSDMD在水杨酸钠致大鼠螺旋神经节损伤过程中的作用及GSDMD抑制剂NSA拮抗水杨酸钠致大鼠螺旋神经节损伤的作用,进一步完善水杨酸钠致大鼠螺旋神经节损伤机制。  方法:通过听性脑干反应(auditoryb...
刘宇超
关键词:水杨酸钠IL-1Β
NLRP3炎症小体激活对水杨酸钠诱导大鼠蜗螺旋神经节细胞损伤的作用被引量:1
2021年
目的通过研究NLRP3炎症小体在大鼠中的激活,探讨水杨酸钠诱导螺旋神经节神经元(SGN)损伤的关键分子机制。方法64只SD大鼠随机分为4组对照组(腹腔注射等量生理盐水)、人工外淋巴液(artifieial perilymph fluid,APL)组(左圆窗注入APL后,腹腔注射生理盐水)、水杨酸钠(sodium salicylate,SS)组(左经圆窗注入APL后,腹腔注射10%水杨酸钠)、水杨酸钠+NLRP3拮抗剂(SS+MCC950)组(左圆窗注入溶于APL的NLRP3抑制剂MCC950后,腹腔注射水杨酸钠),每组16只;各组连续用药7 d。通过听性脑干反应(ABR)、畸变产物声发射(DPOAE)检测动物造模前后的听觉损害程度;HE染色观察SGN的病理生理改变;采用实时荧光定量PCR对各组大鼠组织中炎症复合体相关及炎性相关因子的表达水平进行检测;最后采用免疫组化方法评估水杨酸钠诱导炎症复合体及相关炎性因子的蛋白表达水平及其在中的定位。结果造模后SS组大鼠ABR反应阈明显升高,DPDAE幅值下降,造模成功;造模后SS组的SGN中形态异常细胞计数(39.33±8.618个)明显高于对照组(16.83±6.555个)、APL组(13.83±3.312个)和SS+MCC950组(23±6.573个)(P<0.001),可见SS+MCC950组SGN损伤较SS组明显减轻(P<0.01)。PCR检测结果示SS组SGN区域中的NLRP3、IL-1β和caspase-1的转录水平(ΔCT值分别为5.41±0.622、4.035±0.26、5.831±0.059)较对照组(分别为7.438±0.483、6.811±0.05、8.547±0.157)、APL组(分别为7.254±0.848、6.76±0.401、8.363±0.375)显著增加,而SS+MCC950组(分别为6.378±0.479、5.602±0.157、7.271±0.296)经过NLRP3阻滞剂预处理明显减弱了这一作用,其中ΔCT值越大,转录水平越低。免疫组化检测示对照组NLRP3、IL-1β和Caspase-1的蛋白表达分别为0.117±0.003、0.132±0.028、0.127±0.021,APL组分别为0.114±0.009、0.137±0.024、0.137±0.011,SS组分别为0.192±0.043、0.215±0.026、0.205±0.009,SS+MCC950组分别为0.136±0.015、0.176±0.00
翟思佳尹时华侯涛任毅廖行伟黄巧李念燊
关键词:水杨酸钠螺旋神经节神经元白介素-1Β
噪声调控对豚鼠蜗螺旋神经节细胞P2受体表达的研究
噪声诱发的听力损失(Noise-induced hearing loss,NIHL)是除老年性聋外最常见的非遗传性感音神经聋(sensorineural hearing loss,SNHL)的最常见形式之一,并且随着...
石敏
关键词:耳蜗螺旋神经节细胞噪声性听力损失P2受体
雌激素对老年C57BL/6J小鼠蜗螺旋神经节细胞凋亡的影响被引量:4
2020年
目的:观察雌激素对于老年C57BL/6J小鼠蜗螺旋神经节细胞凋亡的影响,并探讨雌激素对老年性聋保护作用的可能机制。方法:将40只C57BL/6J雌鼠分为以下4组(10只/组):3 m组(3月龄组),12 m组(12月假手术组);12 m OVX组(12月去卵巢组),在9月龄行双侧卵巢切除术,正常饲养至12月龄;12 m OVX+E2组(雌激素干预组)在9月龄行双侧卵巢切除术,经过1月洗脱期后,给予皮下注射雌激素100μg/(kg·d),持续2月至12月龄,其余各组小鼠正常喂养。至12 m OVX+E2组小鼠给药结束后,尾静脉采血,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组小鼠血清雌激素水平;听性脑干反应(ABR)检测各组小鼠听力阈值变化;用2%戊巴比妥钠麻醉小鼠,断颈后取双侧,石蜡包埋切片,苏木精-伊红HE染色观察各组小鼠蜗螺旋神经节形态学变化;TUNEL染色观察各组小鼠蜗螺旋神经节神经元凋亡情况;取蜗螺旋神经节,应用实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测各组小鼠蜗螺旋神经节凋亡蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA表达水平。结果:12 m组与3 m组相比,小鼠听力阈值升高(P<0.01),蜗螺旋神经节细胞出现缺失严重及异常凋亡(P<0.01);12 m OVX组小鼠听力阈值高于12 m组(P<0.01),且螺旋神经节细胞缺失加重,细胞凋亡增多(P<0.01),凋亡蛋白Caspase-3、Bax mRNA水平升高(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2 mRNA水平降低(P<0.01);外源性给予雌激素12 m OVX+E2组,较12 m OVX组,听力阈值降低(P<0.01),细胞凋亡减少,凋亡蛋白Caspase-3、Bax mRNA水平降低(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2 mRNA水平升高(P<0.01)。结论:雌激素可抑制老年C57BL/6J小鼠蜗螺旋神经节细胞凋亡,从而实现对老年性聋的保护作用。
陈龙杨玉琪冯子奕李雪蕊韩子伟马克涛司军强李丽
关键词:老年性耳聋小鼠耳蜗螺旋神经节雌激素凋亡

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