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当归芍药散调控IKK/IκBα/NF-κB通路对老年性聋小鼠耳 蜗螺旋神经节 细胞凋亡的影响 2024年 目的探究当归芍药散调控核转录因子-κB抑制蛋白激酶(IKK)/核因子κB抑制蛋白(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)通路对老年性聋小鼠耳 蜗螺旋神经节 细胞凋亡的影响。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为老年性聋模型组(Model组)、低剂量当归芍药散组(中药-L组,3.2 g/kg生药)、高剂量当归芍药散组(中药-H组,6.4 g/kg生药)和高剂量当归芍药散+IKK/IκBα/NF-κB信号通路激活剂白藜芦醇(RES)组(中药-H+RES组,6.4 g/kg生药+43.33 mg/kg RES),每组12只小鼠;取12只2月龄的C57BL/6J小鼠作为对照组(Control组)。采用听性脑干反应(ABR)检测各组小鼠听阈值;HE染色观察小鼠耳 蜗螺旋神经节 的病理变化,并对小鼠耳 蜗 中回与底回的螺旋 神经节 细胞的数量进行计数;TUNEL染色法检测小鼠耳 蜗螺旋神经节 细胞的凋亡。ELISA法检测小鼠耳 蜗 组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)水平。qRT-PCR法检测小鼠耳 蜗 组织中IL-1β、IL-6与TNF-αmRNA水平。Western blot法检测小鼠耳 蜗 组织IKK/IκBα/NF-κB通路与凋亡相关蛋白的表达。结果Model组小鼠较Control组小鼠8 kHz、16 kHz、24 kH、32 kHz听阈值、耳 蜗螺旋神经节 组织TUNEL阳性细胞数、耳 蜗 组织MDA及IL-1β、IL-6与TNF-αmRNA水平、p-IκBα、凋亡蛋白(Bax、cleaved-Caspase-3)表达水平、IKK、NF-κB p65磷酸化水平均显著升高(均P<0.05),耳 蜗螺旋神经节 细胞数量、SOD水平、IκBα蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),耳 蜗螺旋神经节 细胞的形态异常、排列疏松紊乱,发生空泡化,出现病理学损伤。中药-L组、中药-H组小鼠较Model组相应指标变化程度较轻(均P<0.05)。RES减弱了当归芍药散对老年性聋小鼠耳 蜗螺旋神经节 细胞凋亡的抑制作用。结论当归芍药散可能通过下调IKK/IκBα/NF-κB通路抑制老年性聋小鼠耳 蜗螺旋神经节 细胞凋亡。 祝晓宇 邓华 孙川惠 曹庆新关键词:当归芍药散 老年性聋 耳蜗螺旋神经节细胞 NT-3对耳 蜗螺旋神经节 发育的调控机制研究进展 被引量:1 2023年 耳 蜗 螺旋 神经 元(spiral ganglion neurons,SGN)的存活和增殖依赖于各种神经 营养因子的调节 。SGN的损伤和发育异常均可导致感音神经 性耳 聋,但SGN无再生能力,听力下降往往很难恢复。因此,对听力下降进行早期干预,防止其不可逆的损伤尤为重要。神经 营养素3(neurotrophin-3,NT-3)在耳 蜗 中高表达并促进SGN的存活、轴突的生长和损伤的修复,这已得到广泛的共识,但对其如何将信息传递到细胞内,从而调节 SGN的发育仍然不清楚。本文就NT-3在SGN发育期中作用机制的研究进展作一综述。 王雪艳 侯书乐 金永德 孙莲花 贾彦均 权海燕 金玉莲 杨军关键词:NT-3 发育 MAPK信号通路 水杨酸钠增强氧化应激介导耳 蜗螺旋神经节 神经 元损伤作用的实验观察 2023年 目的观察水杨酸钠(SS)作用大鼠耳 蜗螺旋神经节 神经 元(SGN)后,SGN中氧化应激水平的变化。方法将6只SD大鼠随机分为对照组和SS组,每组3只。通过耳 蜗 器官培养48 h后,用5 mM SS处理48 h,对照组不予处理,采用免疫荧光染色技术定位耳 蜗 器官中活性氧自由基(ROS)的主要生成位置。将15只SD大鼠随机分成5组,即对照组、SS组、SS+N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)组、阳性对照过氧化氢(H_(2)O_(2))组、H_(2)O_(2)+NAC组,每组3只。通过急性分离SGN,原代培养48 h后分别用5 mM SS、5 mM SS联合100μM NAC、300μM H_(2)O_(2)、300μM H_(2)O_(2)联合100μM NAC处理48 h,对照组不予处理。采用荧光染色法检测并量化各组大鼠SGN中ROS荧光探针DCFH-DA的平均荧光强度;采用CCK8法检测SGN细胞存活率。结果在耳 蜗 器官培养中,SS作用后,免疫荧光染色显示ROS荧光增强,并且主要在SGN中表达,而在其他细胞中荧光强度无明显变化。为进一步量化荧光强度,在原代培养SGN中加入5 mM SS处理后,荧光染色法显示ROS平均荧光强度较对照组升高(P<0.001),与H 2O 2组结果一致(P<0.0001)。在加入ROS抑制剂NAC之后,ROS平均荧光强度较SS组下降(P<0.01)。CCK8法结果显示,SS作用之后细胞存活率较对照组下降41.34%(P<0.01);在加入NAC之后,细胞存活率较SS组上升36.05%(P<0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。H_(2)O_(2)组细胞存活率较对照组下降52.31%(P<0.001),在加入NAC之后,细胞存活率较H_(2)O_(2)组上升34.73%(P<0.01)。结论SS增强SGN的氧化应激,并且导致了SGN损伤。氧化应激抑制剂NAC可以降低SGN的氧化应激,并且对SS致SGN损伤具有保护作用。 祝小婷 黄佳琳 林晓宇 苏纪平关键词:水杨酸钠 氧化应激 免疫荧光 耳 聋左慈丸上调SIRT1减轻老年性聋小鼠耳 蜗螺旋神经节 细胞损伤的作用机制研究被引量:1 2023年 目的探讨耳 聋左慈丸对老年性聋小鼠耳 蜗螺旋神经节 细胞损伤的保护作用及其机制。方法①将27只C57BL/6J小鼠随机分为3组,即对照组、老年性聋组和耳 聋左慈丸组,每组9只。耳 聋左慈丸组小鼠从3月龄开始给予含有中药的饲料喂养至9月龄,老年性聋组同时喂养普通饲料;对照组采用2月龄小鼠。听性脑干反应(ABR)法检测小鼠听阈值的变化;苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠耳 蜗螺旋神经节 细胞形态学变化;免疫荧光染色法观察小鼠耳 蜗螺旋神经节 细胞微管相关轻链蛋白3(LC3)、选择性自噬接头蛋白(p62)和沉默信息调节 因子1(SIRT1)蛋白的表达;转移酶介导的三磷酸脱氧鸟苷-生物素刻痕末端标记(TUNEL)法检测小鼠耳 蜗螺旋神经节 细胞的凋亡情况。②体外实验采用C57BL/6J小鼠耳 蜗 基底膜离体培养模型,分为空白对照组、过氧化氢(H2O2)模型组(0.3 mmol·L^(-1))和耳 聋左慈丸低、中、高剂量组(5μg·mL^(-1)、10μg·mL^(-1)和50μg·mL^(-1))。神经 丝蛋白200(NF200)免疫荧光染色法观察耳 蜗 基底膜螺旋 神经节 细胞形态变化;Western blot法检测SIRT1、LC3-Ⅱ、p62、切割的半胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、半胱天蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达。结果①与对照组比较,老年性聋组小鼠(9月龄)听阈值显著升高(P<0.05),耳 蜗 底回螺旋 神经节 细胞数量显著下降(P<0.05),SIRT1蛋白表达明显下降(P<0.05),自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和p62表达升高(P<0.05),TUNEL阳性细胞数表达增多(P<0.05)。耳 聋左慈丸可明显降低老年性聋小鼠的听阈值(P<0.05),显著增加耳 蜗 底回螺旋 神经节 细胞的数量(P<0.05)。与老年性聋组比较,耳 聋左慈丸组SIRT1蛋白表达显著增加(P<0.05),自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和p62表达降低(P<0.05),TUNEL阳性细胞数显著减少(P<0.05)。②体外实验发现,与空白对照组干预措施比较,H2O2可致螺旋 神经节 细胞出现核碎裂或胞体皱缩,听神经 纤维紊乱,SIRT1� 王艺蓉 阎希芮 欧阳朝明 李景全 闫黎 张新蕾 刘晴 施建蓉 楚敏 董杨关键词:耳聋 经典名方 模型小鼠 中药研究 α2-肾上腺素能受体在水杨酸钠诱导大鼠耳 蜗螺旋神经节 神经 元兴奋毒性中的表达变化 2023年 目的 观察α2-肾上腺素能受体(α2-adrenergic receptor, α2-AR)在大鼠耳 蜗螺旋神经节 神经 元(spiral ganglion neuron, SGN)中的分布,以及水杨酸钠(sodium salicylate, SS)作用SGN不同时间点后α2-AR各亚型的表达改变,以探讨其在SGN兴奋毒性中的作用。方法 将新生SD大鼠随机分成:对照组、SS处理6 h组、SS处理12 h组和SS处理24 h组,每组2只。急性分离各组SGN后进行原代培养48 h,对照组用新的培养基培养,不做处理,余三组分别用5 mM水杨酸钠处理6 h、12 h、24 h,用免疫荧光染色技术检测SGN中α2-AR各亚型的表达情况;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot方法检测SS作用不同时间后α2-AR各亚型的mRNA和总蛋白表达改变情况。结果 (1)免疫荧光染色表明SGN上存在α2A-AR、α2B-AR、α2C-AR三种亚型的表达;(2)RT-qPCR结果显示在SGN中α2-AR各亚型mRNA相对表达量α2A-AR>α2B-AR(P<0.01),α2A-AR>α2C-AR(P<0.01),α2B-AR和α2C-AR之间差异无统计学意义;与对照组相比,5 mM SS作用SGN 6 h、12 h、24 h后α2A-AR表达量均明显增高(P<0.05);SS作用12 h后α2C-AR表达量开始增高(P<0.05),而α2B-AR呈升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);(3)Western blot结果显示SGN中α2-AR各亚型蛋白表达量α2A-AR>α2B-AR(P<0.01),α2A-AR>α2C-AR(P<0.05),α2B-AR和α2C-AR之间差异无统计学意义,与mRNA表达一致。与对照组相比,5 mM SS作用SGN 12 h后α2A-AR总蛋白开始下降(P<0.05),作用24 h后α2C-AR总蛋白下降(P<0.05),α2B-AR总蛋白不变。结论 α2-AR三种亚型在SGN中均有表达,其中α2A-AR、α2C-AR可能介导了SS诱导的SGN兴奋毒性且α2A-AR比α2C-AR反应更快速。 易健启 林晓宇 刘金兰 陈慧英 祝小婷 叶莞丽 黄佳琳 李睿琳 苏纪平关键词:Α2肾上腺素能受体 水杨酸钠 螺旋神经节神经元 兴奋毒性 顺铂通过Cav1.2诱导耳 蜗螺旋神经节 神经 元凋亡的研究 目的:顺铂是临床上常用的治疗癌症的广谱类药物,但是它引起的耳 毒性作用目前没有预防或治疗的有效措施。耳 蜗螺旋神经节 神经 元(Spiral ganglion Neurons,SGNs)是声音信息传递至中枢神经 系统的重要枢纽,同... 马靖雯关键词:顺铂 凋亡 GSDMD在水杨酸钠致大鼠耳 蜗螺旋神经节 损伤机制中的作用 目的:通过探讨GSDMD在水杨酸钠致大鼠螺旋 神经节 损伤过程中的作用及GSDMD抑制剂NSA拮抗水杨酸钠致大鼠螺旋 神经节 损伤的作用,进一步完善水杨酸钠致大鼠螺旋 神经节 损伤机制。 方法:通过听性脑干反应(auditoryb... 刘宇超关键词:水杨酸钠 IL-1Β NLRP3炎症小体激活对水杨酸钠诱导大鼠耳 蜗螺旋神经节 细胞损伤的作用 被引量:1 2021年 目的通过研究NLRP3炎症小体在大鼠耳 蜗 中的激活,探讨水杨酸钠诱导螺旋 神经节 神经 元(SGN)损伤的关键分子机制。方法64只SD大鼠随机分为4组对照组(腹腔注射等量生理盐水)、人工外淋巴液(artifieial perilymph fluid,APL)组(左耳 圆窗注入APL后,腹腔注射生理盐水)、水杨酸钠(sodium salicylate,SS)组(左耳 经圆窗注入APL后,腹腔注射10%水杨酸钠)、水杨酸钠+NLRP3拮抗剂(SS+MCC950)组(左耳 圆窗注入溶于APL的NLRP3抑制剂MCC950后,腹腔注射水杨酸钠),每组16只;各组连续用药7 d。通过听性脑干反应(ABR)、畸变产物耳 声发射(DPOAE)检测动物造模前后的听觉损害程度;HE染色观察耳 蜗 SGN的病理生理改变;采用实时荧光定量PCR对各组大鼠耳 蜗 组织中炎症复合体相关及炎性相关因子的表达水平进行检测;最后采用免疫组化方法评估水杨酸钠诱导耳 蜗 炎症复合体及相关炎性因子的蛋白表达水平及其在耳 蜗 中的定位。结果造模后SS组大鼠ABR反应阈明显升高,DPDAE幅值下降,造模成功;造模后SS组的SGN中形态异常细胞计数(39.33±8.618个)明显高于对照组(16.83±6.555个)、APL组(13.83±3.312个)和SS+MCC950组(23±6.573个)(P<0.001),可见SS+MCC950组SGN损伤较SS组明显减轻(P<0.01)。PCR检测结果示SS组SGN区域中的NLRP3、IL-1β和caspase-1的转录水平(ΔCT值分别为5.41±0.622、4.035±0.26、5.831±0.059)较对照组(分别为7.438±0.483、6.811±0.05、8.547±0.157)、APL组(分别为7.254±0.848、6.76±0.401、8.363±0.375)显著增加,而SS+MCC950组(分别为6.378±0.479、5.602±0.157、7.271±0.296)经过NLRP3阻滞剂预处理明显减弱了这一作用,其中ΔCT值越大,转录水平越低。免疫组化检测示对照组NLRP3、IL-1β和Caspase-1的蛋白表达分别为0.117±0.003、0.132±0.028、0.127±0.021,APL组分别为0.114±0.009、0.137±0.024、0.137±0.011,SS组分别为0.192±0.043、0.215±0.026、0.205±0.009,SS+MCC950组分别为0.136±0.015、0.176±0.00 翟思佳 尹时华 侯涛 任毅 廖行伟 黄巧 李念燊关键词:水杨酸钠 螺旋神经节神经元 白介素-1Β 噪声调控对豚鼠耳 蜗螺旋神经节 细胞P2受体表达的研究 噪声诱发的听力损失(Noise-induced hearing loss,NIHL)是除老年性聋外最常见的非遗传性感音神经 性耳 聋(sensorineural hearing loss,SNHL)的最常见形式之一,并且随着... 石敏关键词:耳蜗 螺旋神经节细胞 噪声性听力损失 P2受体 雌激素对老年C57BL/6J小鼠耳 蜗螺旋神经节 细胞凋亡的影响 被引量:4 2020年 目的:观察雌激素对于老年C57BL/6J小鼠耳 蜗螺旋神经节 细胞凋亡的影响,并探讨雌激素对老年性耳 聋保护作用的可能机制。方法:将40只C57BL/6J雌鼠分为以下4组(10只/组):3 m组(3月龄组),12 m组(12月假手术组);12 m OVX组(12月去卵巢组),在9月龄行双侧卵巢切除术,正常饲养至12月龄;12 m OVX+E2组(雌激素干预组)在9月龄行双侧卵巢切除术,经过1月洗脱期后,给予皮下注射雌激素100μg/(kg·d),持续2月至12月龄,其余各组小鼠正常喂养。至12 m OVX+E2组小鼠给药结束后,尾静脉采血,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组小鼠血清雌激素水平;听性脑干反应(ABR)检测各组小鼠听力阈值变化;用2%戊巴比妥钠麻醉小鼠,断颈后取双侧耳 蜗 ,石蜡包埋切片,苏木精-伊红HE染色观察各组小鼠耳 蜗螺旋神经节 形态学变化;TUNEL染色观察各组小鼠耳 蜗螺旋神经节 神经 元凋亡情况;取耳 蜗螺旋神经节 ,应用实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测各组小鼠耳 蜗螺旋神经节 凋亡蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA表达水平。结果:12 m组与3 m组相比,小鼠听力阈值升高(P<0.01),耳 蜗螺旋神经节 细胞出现缺失严重及异常凋亡(P<0.01);12 m OVX组小鼠听力阈值高于12 m组(P<0.01),且螺旋 神经节 细胞缺失加重,细胞凋亡增多(P<0.01),凋亡蛋白Caspase-3、Bax mRNA水平升高(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2 mRNA水平降低(P<0.01);外源性给予雌激素12 m OVX+E2组,较12 m OVX组,听力阈值降低(P<0.01),细胞凋亡减少,凋亡蛋白Caspase-3、Bax mRNA水平降低(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2 mRNA水平升高(P<0.01)。结论:雌激素可抑制老年C57BL/6J小鼠耳 蜗螺旋神经节 细胞凋亡,从而实现对老年性耳 聋的保护作用。 陈龙 杨玉琪 冯子奕 李雪蕊 韩子伟 马克涛 司军强 李丽关键词:老年性耳聋 小鼠 耳蜗螺旋神经节 雌激素 凋亡
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