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搜索到1671篇“ 肝窦内皮细胞“的相关文章

肝窦内皮细胞HO-1表达促进小鼠肝脏缺血再灌注损伤后再生重建的机制研究: 2025年; 目的探讨肝窦内皮细胞(LSEC)血红素加氧酶-1(HO-1)表达促进小鼠肝脏缺血再灌注损伤后再生重建的机制。方法60只小鼠分为假手术组、模型组、空载组、HO-1转染组,每组15只,除假手术组仅做麻醉开腹操作外,其余3组均使用经典肝脏70%热缺血方法构建小鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,再灌注后空载组经门静脉注射200μL空载体病毒转染的LSEC,HO-1转染组经门静脉注射200μL CD31标记的2×10^(6)个/mL HO-1转染的LSEC。比较各组小鼠肝功能、血清及肝组织炎症因子、氧化应激因子水平、肝组织内肝细胞生长因子(HGF)、凋亡蛋白、Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达量变化及肝细胞凋亡情况。结果携带HO-1目的基因的慢病毒的HO-1 mRNA表达量显著高于空载组(P<0.05)。模型组、空载组和HO-1转染组的ALT和AST水平高于假手术组,HO-1转染组的ALT和AST水平低于模型组和空载组(P<0.05);模型组和空载组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、空载组和HO-1转染组血清及肝组织的TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平高于假手术组,SOD水平降低(P<0.05);HO-1转染组血清及肝组织的TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平低于模型组和空载组,SOD升高(P<0.05);模型组和空载组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、空载组和HO-1转染组肝细胞病理变化程度和凋亡数高于假手术组,HO-1转染组低于模型组和空载组(P<0.05);模型组和空载组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、空载组和HO-1转染组肝组织的Bax和Caspase-3水平高于假手术组,HGF和Bcl-2降低(P<0.05);HO-1转染组肝组织的Bax和Caspase-3水平低于模型组和空载组,HGF和Bcl-2升高(P<0.05);模型组和空载组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、空载组和HO-1转染组肝组织的Nrf2和HO-1水平低于假手术组(P<0.05),HO-1转染组肝组织的Nrf2和HO-1水平高于于模型组和空载组(P<0.05);模型组和空载组比较差异无统计学意; 李鹏程王路兵朱荣华龚庆豪; 关键词：肝脏缺血再灌注损伤肝窦内皮细胞血红素加氧酶-1

一种肝窦内皮细胞分离培养试剂盒: 本实用新型涉及肝窦内皮细胞分离培养技术领域，公开了一种肝窦内皮细胞分离培养试剂盒，包括试剂箱和固定组件，试剂箱的内部开设有多个槽体，每个槽体的内壁均开设有多个透气孔，试剂箱的内部固定连接有制冷板，每个槽体的内部均可拆卸连...; 李茂茂蒋珊瑚蒋春梅

肝窦内皮细胞在NAFLD疾病中的作用: 2024年; 非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一种发病率较高的常见慢性肝病,其发病机制较为复杂,为药物研发带来困难。肝窦内皮细胞(liver sinusoidal endothelial cells, LSECs)位于肝血窦表面,是肝脏与血液接触的第一道防线,也是肝脏中含量最多的非实质细胞。LSECs作为肝脏内高度特化的内皮细胞,由于其独特的结构以及功能在NAFLD的发生与进展中都扮演了重要的角色,并且可以为NAFLD药物研发带来新思路。本文主要针对LSECs及其功能障碍在NAFLD中参与到的发病机制进行综述,并对以改善LSECs功能障碍为靶点的药物进行介绍。; 黄玥勤刘秋言岳芸芸尚靖; 关键词：肝窦内皮细胞非酒精性脂肪性肝病内皮功能障碍

肝纤维化中肝窦内皮细胞信号通路的研究进展: 2024年; 慢性肝损伤进展至肝纤维化是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)累积所致,并与肝窦内皮细胞(liver sinusoidal endothelial cells,LSECs)密切相关[1]。LSECs位于肝窦腔与肝细胞之间,正常的LSECs具有窗孔和细胞间的松散连接,内皮下缺少基底膜而使其具有高度通透性,达到快速交换各种大小分子的目的。此外,LSECs具有大量的内吞囊泡,可与枯否细胞结合,降解和再利用免疫复合物及溶酶体酶等大分子物质,构成了体内最强大的清道夫系统。经过门静脉系统以及肠道吸收的各种物质首先作用于第一道防线—LSECs,使其产生持续的损伤和炎症反应,导致LSECs出现窗孔的缺失和内皮下基底膜的形成,这种被称为肝窦毛细血管化的现象是肝纤维化重要的始发因素[2]。ECM由肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)合成,并被LSECs降解。在肝纤维化的早期阶段,受损的LSECs失去其降解能力,并分泌多种细胞因子如转化生长因子(transforming growth factor-beta,TGF-β)和血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF),进一步刺激造血干细胞的活化,导致ECM生成和降解失衡并在组织内沉积,促进肝纤维化进展[3]。此外,当肝窦毛细血管化时其通透性降低,各种代谢产物不易进入血液循环,肝细胞缺氧,最终致肝细胞损伤和窦性塌陷,促进肝纤维化的发展[4]。本文就LSECs相关的信号通路在肝纤维化形成过程中的机制研究进行综述,以期为肝纤维化的治疗提供新的策略及方向。; 李芳甘强储李婧周卫凤; 关键词：肝窦内皮细胞肝星状细胞肝纤维化信号转导

一种调控肝窦内皮细胞的纳米载体及其制备方法和应用: 本发明公开了一种调控肝窦内皮细胞的纳米载体及其制备方法和在治疗肝脏相关疾病领域中的应用。负载肝窦内皮细胞调节药物的纳米制剂，通过调控患病肝脏的微血管、微环境，在肝脏相关疾病（如肝纤维化）治疗中促进维持或修复肝窦内皮细胞的...; 姜虎林张程璐张凌烽邢磊

基于“玄府”与“肝窦内皮细胞”表达论治原发性肝癌: 2024年; 原发性肝癌(PLC)起病隐匿,症状不典型,发现时大多都处于中晚期,治疗手段有限且预后差。PLC可归属于中医学“积聚”“肝积”等疾病范畴,其病机以气郁为先,导致痰瘀胶结,伏毒不出,阻滞肝络。玄府是气血津液升降出入之门户、调和脏腑阴阳之孔窍。肝窦内皮细胞(LSECs)的失窗孔化及基底膜的形成与PLC密切相关,且与肝玄府在结构和功能上相吻合。因此,玄府郁闭是LSECs表达失常的重要原因,开玄法为PLC的主要治则,治疗上有内服开玄法、外敷开玄法、针灸开玄法。; 陈小芳邓兴华杨自成李晓华李丹朱健环蔡政; 关键词：肝肿瘤中医病机肝窦内皮细胞

肝窦内皮细胞在非酒精性脂肪性肝炎中的作用: 2024年; 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是世界上最常见肝病之一,超过10%的NAFLD患者会发展成炎症和纤维化形式的非酒精性脂肪性肝炎(NASH),从而导致终末期肝病。肝窦内皮细胞(LSEC)是位于流动血液和其他肝细胞类型之间的高度特化的内皮细胞。作为肝脏的重要生理结构,LSEC在NASH的发生和发展过程中发挥着重要作用。本文总结了LSEC在生理条件下和NAFLD病理条件下发挥的抗炎和促炎作用。; 陈光文蔡晓波陆伦根; 关键词：肝窦内皮细胞非酒精性脂肪性肝病炎症

肝窦内皮细胞在肝脏疾病中的作用及相关治疗药物研究进展: 2024年; 肝窦内皮细胞是肝脏最大的非实质细胞群,作为外周血液进入肝脏的第一道防线,其在生理条件下积极维持肝窦微环境稳态。在病理状态下,肝窦内皮细胞受到肝窦内其他细胞和外周免疫细胞异常激活,通过多种方式调控肝脏疾病的发生与进展。大量研究表明,减轻肝窦内皮细胞功能障碍是临床治疗急性和慢性肝脏疾病的有效策略。综述了肝窦内皮细胞在肝脏疾病中的作用,并对相关治疗药物研究进行简介,旨在为肝脏疾病发病机制的阐明与临床治疗手段的开发提供思路与参考。; 钱家龙周梦泽胡庆华; 关键词：肝窦内皮细胞肝脏疾病药物治疗

多房棘球蚴感染诱导肝窦内皮细胞发生毛细血管化的动态研究: 2024年; 目的观察泡型棘球蚴病发展过程中肝窦内皮细胞(liver sinusoidal endothelial cells,LSEC)毛细血管化现象及与肝纤维化的关系,为探索LSEC在泡型棘球蚴病所致肝损伤和肝纤维化发生和转归中的作用机制奠定基础。方法取40只C57BL/6小鼠(6~8周龄),随机分为对照组和感染1、2、4周组,每组各10只。感染1、2、4周组每只小鼠经肝脏直视穿刺注射接种2000个多房棘球蚴原头节,对照组用相同方法注射等量磷酸盐缓冲液。在感染后1、2、4周,取小鼠肝脏,经苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色后观察肝脏病理变化,经Masson三色染色后对染色阳性区域面积进行半定量分析以判断肝纤维化程度,采用免疫组织化学染色法评价α-平滑肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白α1(collagen typeⅠalpha 1,COL1A1)表达水平以判断肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积,用扫描电子显微镜观察LSEC表面窗孔。从小鼠肝脏中分离原代LSEC,用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,qPCR)法检测LSEC标志基因稳定素(Stabilin)-1、Stabilin-2、Ehd3、CD209b、GATA4、Maf mRNA表达水平。结果多房棘球蚴感染2周后,可见小鼠肝脏局部肝小叶结构被破坏;感染4周后,小鼠肝脏可见多房棘球蚴囊泡,周围有肉芽肿组织包绕。Masson三色染色半定量分析结果显示,4组小鼠肝脏内胶原纤维比例差异有统计学意义(F=26.060,P<0.001),感染4周组小鼠肝脏内胶原纤维比例[(11.29±2.58)%]较对照组增加(P<0.001)。免疫组织化学染色结果显示,感染1、2周组小鼠肝脏内见少量HSC活化和ECM沉积;感染4周组小鼠肝组织中可见大量棕黄色α-SMA和COL1A1聚集沉积在病变区域,并向周围扩散。半定量分析结果显示,4组小鼠肝脏内α-SMA和COL1A1表达水平差异均有统计学意义(F=7.667、6.530,P均<0.05),感染4周组小鼠肝脏内α-SMA[(7.13±3.68; 张仁杰谢俊卫繁娜莫筱瑾宋鹏蔡玉春卢艳孙家辉周魇林琳张颋陈木新; 关键词：多房棘球蚴肝窦内皮细胞肝纤维化

肝窦内皮细胞损伤在肝窦阻塞综合征发生进程中的作用:聚焦免疫炎性机制的研究进展被引量：1: 2024年; 肝窦阻塞综合征(HSOS)是一类主要与摄入吡咯生物碱及造血干细胞移植治疗后有关的肝脏继发性血管性疾病,可导致严重的肝功能障碍甚至多器官功能衰竭而死亡。HSOS主要病理表现为肝窦扩张阻塞、肝细胞凝固性坏死及肝小叶炎症,而肝窦内皮细胞(LSECs)损伤是HSOS病理发生进程中的关键启动事件。目前认为多种病因和机制参与LSECs的损伤,并继发凝血纤溶失调、氧化应激和炎症反应从而导致HSOS发生,但其机制尚未完全阐明。近年来,免疫炎性机制在LSECs损伤中的作用越来越受到重视。现就HSOS的流行病学、病因学和病理改变进行概述,回顾了LSECs的生理功能、LSECs损伤的常见病因机制和LSECs损伤在HSOS发病中的关键作用,尤其聚焦近年来免疫炎性机制在LSECs损伤中的作用和研究进展。深入研究并阐明免疫炎性机制在LSECs损伤和HSOS发病中的作用,将为筛选鉴定HSOS诊断的新标志物和药物治疗靶点提供可行的研发思路。; 孙睿李涛任万华; 关键词：肝窦阻塞综合征肝窦内皮细胞

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