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大鼠肌间神经丛神经细胞原代培养方法的建立
2021年
目的建立一种操作简单、稳定性好的大鼠肌间神经丛神经细胞的原代培养方案。方法2~4周龄健康雄性SD大鼠,取小分离出纵行肌间神经丛,使用Ⅱ型胶原酶和胰蛋白酶消化,获取大鼠肌间神经丛神经细胞,使用含神经生长因子(GDNF)的Neurabasal A培养基进行培养。进行细胞形态学观察及细胞免疫荧光染色鉴定,膜片钳实验检测神经元细胞的静息膜电位和膜电阻。结果原代培养的大鼠神经元细胞生长良好。培养5~7 d的神经元细胞可见长的突起,神经元和神经胶质细胞网络紧密排列;培养45 d显示细胞皱缩、神经突触断裂,呈细胞凋亡表型。取培养5 d的神经元细胞进行膜片钳实验,记录其静息膜电位为(-49.5±1.5)mV、膜电阻为(500±38)MΩ(n=30)。结论本原代培养方案取材容易、培养方便、简单易行,细胞接种培养5~7 d可用于单细胞膜片钳实验,为深入研究神经细胞提供了可靠模型。
蒋志张骏鸿庞凤舜陈其城周吕曹立幸陈志强
关键词:肠神经系统肌间神经丛神经细胞原代培养
硬枝碱蓬多糖通过肌间神经丛抑制家兔离体十二指收缩及机制
2021年
研究了不同剂量的硬枝碱蓬多糖对家兔离体十二指收缩活动的影响,并探究其作用机制。利用Medlab生物信号采集处理系统记录用药前后各组家兔离体十二指的收缩活动,观察硬枝碱蓬多糖低、中、高三个剂量组对收缩频率和幅度的影响。分别选取Ach、CaCl_(2)与高剂量硬枝碱蓬多糖共同孵育,观察对十二指收缩的影响。用ELISA法检测不同剂量的硬枝碱蓬多糖对家兔离体十二指中亮氨酸脑啡肽(Leu-enk)、甲硫氨酸脑啡肽(Met-enk)含量和酪氨酸羟化酶(TH)活性的影响。结果显示,与给药前相比,硬枝碱蓬多糖3个剂量组对家兔离体十二指收缩频率和幅度均具有抑制作用,其中低剂量组抑制不显著(P>0.05)、中剂量组抑制显著(P<0.05)、高剂量组抑制极显著(P<0.01),均呈现一定的剂量依赖效应。高剂量硬枝碱蓬多糖均能极显著(P<0.01)抑制Ach、CaCl_(2)分别对收缩频率和幅度的促进作用,抑制效果分别与硫酸阿托品和盐酸维拉帕米相当。ELISA实验表明,与正常对照组相比,硬枝碱蓬多糖3个剂量组家兔离体十二指中Leu-enk和Met-enk含量均不同程度减少,TH活性均不同程度升高。上述结果提示,硬枝碱蓬多糖能抑制家兔离体十二指收缩,作用机制可能是通过肌间神经丛抑制G蛋白耦联M受体介导的AC-cAMP-PKA和PLC-IP3-Ca^(2+)信号转导通路及Ca^(2+)信号系统(如抑制膜ICa-L进而抑制Ca^(2+)-CaM信号通路);可能通过抑制肌间神经丛运动神经元释放Leu-enk和Met-enk,从而抑制G蛋白耦联δ受体介导的GTP-cAMP-(PKK或PKC)信号通路及Ca^(2+)信号系统;并可能通过促进肌间神经丛运动神经元释放TH引起NE增多,再激活G蛋白耦联β受体介导的AC-cAMP-PKA信号转导通路。
沙爱龙郝海燕
关键词:肌间神经丛神经递质
黄酒通过肌间神经丛抑制大鼠离体小的收缩被引量:6
2019年
目的:观察不同剂量的黄酒对大鼠离体小平滑收缩的影响并探究其可能的机制。方法:用低、中、高剂量的黄酒,乙醇,去多酚黄酒分别刺激大鼠离体小,RM6240多道生理信号采集系统记录大鼠离体小各节段加药前1 min和加药后第2分钟的收缩曲线,用道全层铺片免疫组织化学和Western blot技术检测大鼠肌间神经丛乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)和一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)的表达。结果:与黄酒处理前相比较,中、高剂量(黄酒体积分数分别为3.5%、10.0%)的黄酒能明显抑制大鼠离体小的收缩幅度,抑制率分别为58%和100%;而中剂量的乙醇对离体小的收缩无明显的影响,高剂量的乙醇能显著抑制离体小的收缩幅度(抑制率为47.5%)。与处理前比较,经中、高剂量去多酚黄酒处理后,离体小运动幅度明显降低(P<0.05),抑制率分别为48%和67%。黄酒组肌间神经丛ChAT蛋白的表达量显著减少,而NOS蛋白的表达量显著增加。结论:黄酒对离体小收缩有明显的抑制作用,其作用与黄酒中的乙醇和多酚成分有关。黄酒可能通过抑制肌间神经丛中兴奋性神经递质乙酰胆碱的释放,促进抑制性神经递质一氧化氮的释放,而导致离体小的收缩受到抑制。黄酒能通过影响肌间神经丛神经元的活性,抑制小运动,减缓胃机能亢进,为黄酒的保健功能研究及推广提供了理论依据。
王聪赵盼周亚男王天霞孙海基
关键词:黄酒小肠运动肌间神经丛乙酰胆碱
一种肌间神经丛胶质细胞无血清原代培养法的建立
2019年
目的胶质细胞(enteric glial cell,EGC)在道多种生理及病理过程的调节中发挥重要作用,为了深入研究EGC的功能,排除在体及组织水平中神经体液因素的影响,获得一种简便高效的原代EGC分离培养方法非常必要。方法取小鼠结纵行-肌间神经丛组织,经消化分离胶质细胞,采用含血清和无血清培养基交替培养法去除成纤维细胞后常规传代;运用细胞免疫荧光染色法检测原代EGC纯度;运用胞内钙成像技术实时观察EGC内Ca2+浓度([Ca2+]i)变化以检测细胞活性。结果每次实验获得的EGC至传代前细胞量可达约6. 8×105;无血清培养后成纤维细胞污染显著降低;胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性的EGC占细胞总数的98. 44%±1. 07%,钙结合蛋白S100β阳性EGC占93. 61%±3. 16%,GFAP与S100β双阳性EGC占93. 09%±2. 99%; 96. 00%±4. 00%的细胞在ATP诱导下发生胞内钙瞬变。结论结合无血清培养可有效去除成纤维细胞污染,得到纯度较高、活性较好的肌间神经丛EGC。
权竹声张晓丽朱进霞
关键词:原代培养
伴高脂血症急性坏死性胰腺炎大鼠胃传输与肌间神经丛形态改变研究被引量:1
2011年
目的探讨肌间神经丛形态改变与伴高脂血症急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胃传输延迟的关系。方法将40只雄性SD大鼠均分为4组(正常对照组、单纯ANP组、高脂对照组、高脂ANP组),分组采用高脂饲料喂养4周建立大鼠高脂血症模型,应用逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠制作ANP大鼠模型。用墨汁灌胃法测量各组大鼠胃传输距离,计算胃传输率,以Karnovsky-Root直接法和NADPH组织化学法观察回肌间神经丛胆碱能和氮能神经的组织形态学改变。结果高脂ANP组较单纯ANP组胰腺炎病理损伤加重(病理学评分12.8±0.63比10.8±1.93,P〈0.01),胃传输明显延迟(传输率27%±5%比38%±6%,P〈0.01),胆碱能神经元密度下降(4.80±1.23比5.80±0.79,P%0.05),氮能神经元密度明显升高(8.70±0.75比6.80±1.48,P〈O.01)。肌间神经丛乙酰胆碱脂酶和一氧化氮合酶改变与胃传输率有线性回归关系(R^2=0.531,P〈0.01)。结论伴高脂血症ANP的大鼠存在明显胃动力障碍,肌间神经丛形态改变与其密切相关。
吴婷叶源春张富春
关键词:急性坏死性高脂血症胃肠活动氮能神经元胆碱能纤维
伴有胃动力障碍的重症急性胰腺炎大鼠结肌间神经丛一氧化氮合成酶神经元的变化被引量:17
2010年
目的观察伴有胃动力障碍的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠结神经系统(enteric nervous system,ENS)肌间神经丛一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)神经元的变化,以探讨SAP胃动力障碍的神经机制。方法20只SD大鼠随机均分为假手术组和SAP组,逆行胰胆管穿刺逆行注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型。检测腹部X线、小推进比,胰腺病理评分。制作肌间神经丛全层标本,应用双重免疫荧光染色法观察NOS神经元的形态及占总神经元的百分比。结果与假手术组相比,SAP组大鼠管明显扩张,SAP组小推进比显著降低(P<0.01),胰腺病理评分明显增高(P<0.01),NOS神经元胞体大而染色深,结束NOS神经纤维粗大,NOS神经元比例为(40.74±5.15)%明显高于假手术组(P<0.01)。结论结NOS神经元表达增多可能是大鼠SAP胃动力障碍神经机制之一。
刘颖林中胡琼花郑清华
关键词:胃肠动力障碍肠神经系统肌间神经丛
显示肌间神经丛的全层铺片技术被引量:2
2009年
纪托薛红朱进霞
关键词:小家鼠荷兰猪肌间神经丛免疫荧光组织化学
肌间神经丛IK在PI-IBS豚鼠模型中的作用
目的:IK是一种中介导钙激活的钾离子通道,其在维持胃道炎症导致的长期神经元兴奋性增高中扮演重要角色;我们研究豚鼠在感染旋毛虫后,从道转移至骨骼而形成的一过性道感染后
孔浩沈蕾钱伟侯晓华
文献传递
肝门阻断对大鼠肌间神经丛内AchE阳性神经元的影响被引量:1
2006年
目的:研究肝门阻断后大鼠肌间神经丛内乙酰胆碱酯酶(AchE)阳性神经元表达的变化规律,以探讨肝门阻断对道功能影响的神经机制。方法:SD大鼠分成实验组(再按阻断时分为肝门阻断20min组、40min组和60min组)及对照组,取相同部位的部分小和结,制作肌间神经丛铺片标本行AchE染色,观察和比较各组AchE阳性神经元的分布密度和染色情况。结果:各实验组与对照组比较,肌间神经丛内AchE阳性神经元数量减少(P<0.05或P<0.01),且AchE阳性表达减弱;各实验组比较,肝门阻断60min组的AchE阳性神经元数量明显少于20min组(P<0.05),20min组的AchE阳性神经元胞体内可见强阳性染色颗粒,40min组和60min组不易见强阳性染色颗粒,染色较浅。结论:肝门阻断会影响或损伤神经系统的胆碱能神经,这可能是术后道运动功能障碍发生的神经机制。
张军明刘芬任艳华雷亚宁钱旭张婵
关键词:肝门阻断肌间神经丛乙酰胆碱酯酶肠神经系统
失弛缓症患者血清可改变正常人胃底肌间神经丛化学信号和NO介导的反应被引量:4
2006年
Background and aims: Achalasia is a disease of unknown aetiology. An immune mechanism has been suggested on the basis of previous morphological observations. The objective of this study was to test whether the serum of achalasia patients could reproduce the phenotype and functional changes that occur with disease progression in an ex vivo human model. Methods: Specimens of normal human fundus were maintained in culture in the presence of serum from patients with achalasia, gastro-oesophageal reflux disease (GORD), or healthy subjects (controls). Immunohistochemical detection of choline acetyltransferase (ChAT), neurone specific enolase (NSE), vasoactive intestinal polypeptide (VIP), nitric oxide synthase (NOS), and substance P was carried out in whole mounts of gastric fundus myenteric plexus. In addition, the effects of achalasia serum on electrical field stimulation (EFS) induced contractions were measured in circular muscle preparations. Results: Serum from achalasia patients did not affect the number of myenteric neurones. Tissues incubated with serum from achalasia patients showed a decrease in the proportion of NOS (- 26% of NSE positive neurones; p = 0.016) and VIP (- 54% ; p = 0.09) neurones, and a concomitant increase in ChAT neurones (+ 16% ; p< 0.001) compared with controls. In contrast, GORD serum did not modify the phenotype of myenteric neurones. Area under the curve of EFS induced relaxations (abolished by N-nitro-L-arginine methyl ester) was significantly decreased following incubation with serum from achalasia patients compared with controls (- 7.6 (2.6) v - 14.5 (5.0); p = 0.036). Conclusions: Serum from achalasia patients can induce phenotypic and functional changes which reproduce the characteristics of the disease. Further identification of putative seric factors and mechanisms involved could lead to the development of novel diagnostic and/or therapeutic strategies in achalasia.
Bruley Des Varannes S.Chevalier J.Pimont S.M. Neunlist程妍(译)陈云茹(校)
关键词:肠血管活性多肽失弛缓症正常人NO介导化学信号胃底

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