搜索到2015篇“ 肠致病性大肠埃希菌“的相关文章
- 江苏省某监测点家畜来源肠致病性大肠埃希菌分离株分子特征分析
- 2024年
- 目的分析江苏省某监测点家畜来源肠致病性大肠埃希菌分离株分子特征,进而评估其潜在的致病性,为感染性腹泻的监测与防控提供依据。方法采用全基因组测序技术对江苏省某监测点分离的家畜来源的37株肠致病性大肠埃希菌(EPEC)菌株进行特征性分析。结果本地家畜来源的EPEC均为非典型EPEC(aEPEC),其血清型多样,携带多种与腹泻相关的毒力基因,有9种ST型且具有区域性流行特征,eae基因包含有5种亚型,β1为优势亚型,其在腹泻病人中也最为常见。结论aEPEC对公众健康构成潜在威胁,应在感染性腹泻的监测工作中,加强对家畜粪便及养殖环境的监测。
- 孔筱筱韩悦周璐程晓庆董晨
- 关键词：肠致病性大肠埃希菌感染性腹泻分子特征分析
- 兔源肠致病性大肠埃希菌全基因组测序及毒力和耐药基因分析
- 2024年
- 目的揭示一株从腹泻实验兔中分离到的肠致病性大肠埃希菌ILAREc-01的基因组特征、毒力基因和耐药基因分布情况。方法采用高通量测序法对基因组序列进行测定,采用VFDB、ARDB、CAZy、SWISS-PROT、COG、CARD、KEGG、T3SS等8个数据库对基因组中的基因功能进行预测,并且对ILAREc-01菌株进行了遗传进化分析。结果ILAREc-01基因组中编码5249个基因;CARD数据库分析表明ILAREc-01菌株具有7类耐药机制的59个耐药基因;通过VFDB数据库分析,在ILAREc-01中注释了553个毒力基因,并发现了肠细胞脱落位点毒力岛(LEE);ILAREc-01与FORC028、E2865和110512株具有较高的同源性。结论本研究进行了兔源肠致病性大肠埃希菌ILAREc-01的全基因组测序,完成了毒力基因和耐药基因的注释,并开展了遗传进化分析,为揭示该病原的致病机制和科学防控实验兔大肠埃希菌病提供了数据支撑。
- 董浩赵明海刘志国李楠邢壮壮张乐颖左琴董青花梁春南刘佐民马丽颖
- 关键词：肠致病性大肠埃希菌全基因组测序毒力基因耐药基因
- 尿路致病性大肠埃希菌毒力因子TcpC在其免疫逃逸中的作用及致病机制研究
- 2024年
- 目的探究尿路致病性大肠埃希菌(uropathogenicEscherichia coli,UPEC)毒力因子TcpC在其免疫逃逸中的作用,并初步了解其相关致病机制。方法从C57BL/6小鼠的尿道插管至膀胱,滴注分泌TcpC的UPEC CFT073野生株(CFT073wt)或tcpc基因敲除株(CFT073Δtcpc)悬液109菌落形成单位,构建肾盂肾炎小鼠模型。5 d后处死小鼠取肾脏,观察大体形态变化。HE染色观察肾脏组织病理变化,免疫组织化学法对肾组织中TcpC进行定位。采集感染后的小鼠尿液,十倍稀释法计数尿液中细菌载量,PCR检测小鼠肾脏组织和尿液细菌基因组DNA中的tcpc基因。实时荧光定量PCR检测CFT073wt菌株感染树突状细胞后胞内TcpC mRNA水平。Western blot和ELISA分别检测CFT073wt和CFT073Δtcpc菌株对树突状细胞NF-κB活化和促炎因子水平的影响,激光共聚焦显微镜观察UPEC菌株感染树突状细胞后的细菌活力。结果与CFT073Δtcpc组相比,CFT073wt组小鼠肾脏有明显脓肿产生,肾脏组织中有大量中性粒细胞浸润和TcpC。CFT073wt组小鼠尿液中的细菌载量显著高于CFT073Δtcpc组;PCR结果显示,肾脏组织和尿液中细菌均能扩增出tcpc基因。在CFT073wt菌株感染树突状细胞过程中,胞内TcpC的mRNA和蛋白质水平显著升高。CFT073wt抑制树突状细胞NF-κB信号通路p50的磷酸化水平和促炎因子的产生。TcpC有利于CFT073wt在树突状细胞内的存活。结论TcpC在CFT073wt感染及引发小鼠肾盂肾炎过程中表达水平显著升高,并通过抑制树突状细胞NF-κB信号通路的活化和促炎因子的产生有利于CFT073wt在树突状细胞内的存活,与UPEC致病及抗树突状细胞免疫密切相关。
- 蒋委余范佳颖樊力铭王家栋江子妍管子瑜欧茜方佳琪
- 关键词：免疫逃逸肾盂肾炎树突状细胞
- 一起致病性大肠埃希菌感染暴发疫情调查被引量：1
- 2023年
- 目的查明省运会志愿者闭环训练期间发生的1起感染性腹泻事件的致病原因,为预防类似事件发生提供科学防控依据。方法通过现场流行病学及卫生学调查,收集病例及相关卫生学信息,采集病例咽拭子、肛拭子、手及食品、水和环境样本开展致病因子检测,分析暴发原因。结果疫情持续时间为10 d,共搜索到学生志愿者临床诊断病例88例,罹患率为6.6%。临床症状以腹泻(100.0%)、腹痛(63.6%)为主。女生罹患率(12.0%)高于男生(2.3%),差异有统计学意义(χ^(2)=51.02,P<0.05);来源于7所学校学生的罹患率差异有统计学意义(χ^(2)=109.11,P<0.05);首例病例居住在的6号楼罹患率最高(22.7%),不同宿舍楼间罹患率差异有统计学意义(χ^(2)=95.21,P<0.05)。3例疑似病例的肛拭子样本检出致病性大肠埃希菌(EPEC);环境样本、食品和自来水样本检测结果均为阴性。结论本次暴发疫情由致病性大肠埃希菌(EPEC)引起,闭环管理下的互相接触传播是引起疫情持续发生的重要因素。
- 周华吴朦季伟国郭轩宇
- 关键词：致病性大肠埃希菌感染性腹泻
- 糖尿病合并尿道感染患者分离尿道致病性大肠埃希菌毒力因子、耐药性及NLRP3表达
- 2023年
- 目的 探讨糖尿病合并尿道感染患者尿道致病性大肠埃希菌(UPEC)毒力因子特点和耐药性,并分析UPEC对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达的影响。方法 选取2019年1月-2021年5月海口市骨科与糖尿病医院105例糖尿病合并UPEC感染患者为感染组,46例无泌尿系统感染的糖尿病患者为非感染组。收集感染组尿液分离UPEC以及非感染组粪便分离大肠埃希菌。检测大肠埃希菌毒力因子,并进行药敏试验。检测NLRP3 mRNA及NLRP3蛋白表达量、血清半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-1、核转录因子(NF)-κB、白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平。结果 感染组UPEC毒力因子相关基因papC、fimH、hly、cnf1、aer的检出率分别为100.00%、51.43%、60.00%、35.24%、62.86%,非感染组检出率为0.00%、15.22%、10.87%、6.52%、28.26%(P<0.05)。感染组NLRP3 mRNA及NLRP3蛋白表达量均高于非感染组(P<0.05)。感染组血清Caspase-1、NF-κB、IL-1β和IL-18水平均高于非感染组(P<0.05)。结论 UPEC毒力因子相关基因papC、fimH、hly、cnf1、aer检出率较高,多药耐药严重,糖尿病患者UPEC感染的机制可能与NLRP3炎症小体激活有关。
- 吉娆媛吴智明云长缨何林
- 关键词：糖尿病尿道致病性大肠埃希菌毒力因子耐药性
- 毒力基因ompA在禽致病性大肠埃希菌外膜囊泡诱导鸡气管黏膜上皮细胞凋亡中的功能
- 2023年
- 【目的】探究毒力基因ompA在禽致病性大肠埃希菌(avian pathogenic Escherichia coli,APEC)分泌外膜囊泡(outer membrane vesicle,OMV)诱导鸡气管黏膜上皮细胞(chicken trachea epithelium cells,CTECs)凋亡中的功能,为后期深入研究APEC-OMV的致病机制奠定基础。【方法】以APEC分离株AE17为野生株,利用CRISPR/Cas9系统构建ompA基因缺失株,利用表达载体pET-28a构建ompA基因过表达株,并分别提取野生株、缺失株、pET-28a空载株及过表达株的OMV。通过透射电镜、纳米颗粒分析、annexin V-FITC/PI双染检测及超微病理切片等实验探究毒力基因ompA在APEC-OMV诱导CTECs细胞凋亡中的功能。【结果】成功构建缺失株AE17ΔompA、空载株AE17-pET-28a及过表达株AE17-pET-28a-OmpA。与AE17的OMV(AE17-OMV)相比,AE17ΔompA的OMV(AE17ΔompA-OMV)颗粒浓度显著减少且平均粒径显著降低(P<0.05),而AE17-pET-28a-OmpA的OMV(AE17-pET-28a-OmpA-OMV)颗粒浓度显著增加且平均粒径显著增大(P<0.05)。与AE17-OMV处理组相比,AE17ΔompA-OMV对CTECs损伤程度降低,凋亡率下降,仅有部分CTECs线粒体轻微肿胀;而AE17-pET-28a-OmpA-OMV感染CTECs后细胞凋亡率升高且出现显著细胞病变,如部分线粒体基质变淡、嵴消失甚至转化为空泡状结构等。【结论】ompA基因对APEC-OMV的平均粒径和颗粒浓度具有正调控作用,且促进APEC-OMV诱导CTECs细胞凋亡。
- 程曦梅婷李哲牛露露傅丹丹宋祥军邵颖祁克宗涂健
- 关键词：OMPA细胞凋亡
- 尿路致病性大肠埃希菌1型菌毛黏附特性与分子流行病学分析被引量：1
- 2023年
- 目的了解尿路致病性大肠埃希菌(UPEC)1型菌毛黏附特性、耐药表型及分子流行病学特征,为临床诊疗提供理论基础。方法收集2020年1-11月广东省中医院大学城医院临床分离的80株UPEC,利用VitekⅡ细菌鉴定药敏分析仪鉴定细菌并进行药敏实验。利用PCR方法检测UPEC的1型菌毛fimH基因的携带情况,酵母细胞黏附实验检测UPEC的黏附特性,比较黏附阳性UPEC和黏附阴性UPEC菌株间的抗生素耐药差异。通过随机扩增多态性DNA(RAPD)法分析黏附阳性UPEC间的亲缘关系。结果80株UPEC中1型菌毛fimH基因阳性菌株为74株,占94.5%,其中黏附阳性菌株为37株,占50.0%。黏附阳性UPEC头孢呋辛耐药率(45.9%)和产超广谱β内酰胺酶(ESBL)阳性率(45.9%)均高于黏附阴性UPEC(21.6%、21.6%),差异均有统计学意义(P均<0.05)。37株黏附阳性UPEC可基因聚类,分为18个基因型,其中以R010基因型为主,包含11株UPEC,占29.7%;另外R006基因型包含4株UPEC,占10.8%;其余基因型均包含1~2株菌。结论临床分离的UPEC 1型菌毛fimH基因携带率高,黏附能力强,应用头孢呋辛抗感染治疗时应注意耐药。黏附阳性菌株虽可聚类,但未出现院内流行性感染趋势。
- 刘健平刘健平孙凤龙一飞陈茶肖倩
- 关键词：1型菌毛耐药性随机扩增多态性DNA
- 致病性大肠埃希菌耐药性研究进展被引量：4
- 2022年
- 致病性大肠埃希菌在临床上能够通过各种感染途径引起重要组织器官的感染。抗生素的不规范使用致使细菌的耐药性不断累积和传播,近年的研究表明致病性大肠埃希菌的抗生素耐药性日趋严峻。本文讨论了临床上常见的致病性大肠埃希菌耐药现状,并从移动遗传元件、靶点突变及修饰、灭活酶等方面总结致病性大肠埃希菌耐药机制,探讨基因工程或分子生物学、中药学及一些其他的新型非抗生素治疗手段,旨在为缓解致病性大肠埃希菌耐药现状提供有参考价值的信息。
- 任晨吟付益修
- 关键词：致病性大肠埃希菌耐药现状耐药机制
- 一起肠致病性大肠埃希菌致食源性疾病暴发调查被引量：1
- 2022年
- 目的了解山东省淄博市临淄区某中学一起食源性疾病暴发事件的原因,为预防和处理类似事件提供依据。方法采用现场流行病学调查方法,对2020年7月1日山东省淄博市临淄区某中学一起食源性疾病暴发事件采集病例标本、环境和食品样品,依据GB/T 4789.6-2016《食品安全国家标准食品卫生微生物学检验致泻大肠埃希菌检验》等规定的方法进行检测。进行病例对照研究,分析可疑食品。结果共搜索病例134例,罹患率为12.33%(134/1087)。临床特征主要为腹泻(腹泻97.01%,130/134)、腹痛(91.04%,122/134)、恶心(75.37%,101/134)、呕吐(58.21%,78/134)等。采集学生、工作人员的粪便、肛拭子、环境、食品样本35份,10份肠致病性大肠埃希菌阳性,6份样本中分离出肠致病性大肠埃希菌菌株,携带毒力基因escV和内参基因uidA;可疑食品是7月1日午餐食品。结论山东省淄博市临淄区某中学一起食源性疾病暴发事件是由肠致病性大肠埃希菌污染浇汁大虾引起。
- 王海燕孙凤姣刘芳盈
- 关键词：肠致病性大肠埃希菌食源性疾病流行病学
- Reg4抗菌肽治疗致病性大肠埃希菌感染的应用
- 本发明提供了Reg4抗菌肽治疗致病性大肠埃希菌感染的应用。
- 肖永陶蔡威王伟鹏
