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搜索到547篇“ 肠道上皮细胞“的相关文章

NRIP1通过转录激活HMGB1参与脓毒症引起的肠道上皮细胞损伤的作用研究: 2025年; 目的:探究核受体相互作用蛋白1(NRIP1)通过转录调控高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对脓毒症引发的肠道上皮细胞损伤的作用。方法:RT-qPCR和Western blot检测NRIP1和HMGB1表达水平。HE染色检测大鼠肠道组织的病理学变化;CCK-8法确定LPS的最佳处理时间。利用NRIP1小干扰RNA(siRNA-NRIP1-1/2)转染Caco-2细胞,采用CCK-8法和流式细胞术分别检测细胞活力和凋亡;RT-qPCR和Western blot分析炎症相关因子表达;跨上皮电阻(TEER)检测肠道上皮通透性;Western blot检测凋亡和紧密连接相关的蛋白表达。荧光素酶报告实验和染色质免疫沉淀法(ChIP)验证NRIP1与HMGB1的结合关系。在LPS处理的Caco-2细胞中同时敲低NRIP1并过表达HMGB1后再次进行功能实验。结果:NRIP1在脓毒症大鼠肠道组织和LPS诱导的Caco-2细胞中表达增加。干扰NRIP1后抑制LPS诱导的Caco-2细胞活性损伤、凋亡、炎症反应和屏障损伤。此外,NRIP1可转录激活HMGB1表达,过表达HMGB1可逆转NRIP1缺失对Caco-2细胞活力、凋亡、炎症反应以及屏障功能的影响。结论:NRIP1可促进脓毒症引发的肠道上皮细胞损伤,其机制可能与HMGB1的转录激活相关。; 崔文娟刘芹樊晓光乔鲁军; 关键词：HMGB1 脓毒症

快速分离及鉴定鸡肠道上皮细胞的方法: 本发明属于生物技术领域，公开了一种家禽肠道上皮细胞的快速分离及鉴定方法，该分离方法通过将家禽肠道翻转后，采用含有EDTA的缓冲溶液将上皮细胞从翻转的肠道上分离至溶液中。结果显示分离效果良好，能在1小时内将得到家禽肠道上皮...; 张炳坤崔健岳圆郑凯宸呙于明

肠道菌群与肠道上皮细胞线粒体相互作用的研究进展: 2024年; 肠道菌群与肠道上皮细胞线粒体在来源、功能和结构等诸多方面密切相关。肠道菌群及其代谢产物可通过调节肠道上皮细胞的能量代谢来影响线粒体的功能。同时,肠道上皮细胞线粒体也对肠道菌群的丰度和分布等有一定的影响。肠道菌群与肠道上皮细胞线粒体的相互作用主要体现在活性氧水平和Ca2+稳态两个方面。本文重点阐述了肠道菌群与肠道上皮细胞线粒体相互作用中活性氧水平与Ca2+稳态的研究新进展,为临床针对性调节肠道菌群和肠道上皮细胞线粒体,达到调节肠道功能、改善相关疾病的目的。; 陈颖赖嘉豪何潇谭智怀马承宁聂慧芳; 关键词：肠道菌群相互作用活性氧

一种构建肠道上皮细胞特异性敲除小鼠模型的方法及应用: 本发明涉及生物技术领域，具体涉及一种构建肠道上皮细胞特异性敲除小鼠模型的方法及应用；步骤一：设计基因敲除小鼠的目标基因序列；步骤二：利用CRISPR‑Cas9技术对小鼠的基因进行编辑；步骤三：构建条件敲除小鼠，获得小鼠模...; 杨千嬉贺桂琼赵月阳李俊华杜烨湘骆世芳

LncRNA MALAT1靶向调控miR-155抑制炎症性肠病肠道上皮细胞损伤: 2024年; [目的]探究LncRNA MALAT1与miR-155在炎症性肠病肠道损伤中的作用。[方法]用实时荧光定量PCR分析YAMC细胞的MALAT1与miR-155水平。将YAMC细胞分为4组:si NC组、si MALAT1组、miR NC组和miR-155 mimic组。采用荧光素酶报告基因实验分析MALAT1与miR-155的作用关系。采用流式细胞术分析细胞凋亡率。采用细胞克隆形成实验分析细胞生长能力。采用酶联免疫吸附剂测定炎症因子水平。[结果] TNF-α处理YAMC细胞后,MALAT1表达水平降低(0.98±0.02 vs 0.23±0.01,P<0.05),miR-155表达水平增加(0.98±0.02 vs 0.23±0.01,P<0.05)。si MALAT1组的YAMC细胞形成集落数量显著降低(68.28±8.02 vs 38.53±7.01,P<0.05);miR-155 mimic组的YAMC细胞形成集落数量显著降低(73.56±10.32 vs 30.13±6.21,P<0.05)。si MALAT1组的YAMC细胞凋亡率显著增加(20.18±1.02 vs 33.61±6.21,P<0.05);miR-155 mimic组的YAMC细胞凋亡率显著增加(22.37±3.61 vs 60.31±10.61,P<0.05)。si MALAT1组的YAMC细胞炎症因子水平显著增加(P<0.05);miR-155 mimic组的YAMC细胞炎症因子水平显著增加(P<0.05)。在MALAT1 WT组中转染miR-155 mimic后荧光素酶活性显著降低(1.01±0.11 vs 0.43±0.02,P<0.05)。[结论] LncRNA MALAT1能够促进炎症性肠病肠道上皮细胞生长,并抑制肠道上皮细胞凋亡,减少炎症因子释放,这一作用可能与MALAT1靶向抑制miR-155表达有关。; 郭峰健诸葛萦王俊珊; 关键词：MIR-155 炎症性肠病肠道损伤上皮细胞

仔猪肠道上皮细胞自噬发生的影响因素及其营养调控: 2024年; 随着饲料端全面禁抗后,仔猪所面临的肠道屏障损伤、氧化应激与肠道疾病等问题变得更加严峻。改善仔猪肠道健康的营养调控研究成为学术界和养猪行业共同关注的焦点。近年研究表明,肠道上皮细胞自噬在减少仔猪肠道氧化损伤、保护肠道屏障和维持肠道稳态等过程发挥重要作用。因此,本文主要综述了细胞自噬发生过程、仔猪肠道上皮细胞自噬发生的影响因素及其营养调控的相关应用进展,以期为基于肠道上皮细胞自噬作为调控靶点,改善仔猪肠道健康和稳态的营养调控技术开发和应用提供参考。; 尹宇呈聂小燕白银山朱翠; 关键词：断奶仔猪肠道健康自噬营养调控

E.coli O78和LAB对牦牛肠道上皮细胞MAPK/Zonulin通路的影响: 2024年; 为探究牦牛致病性大肠杆菌(E.coli O78)和乳酸杆菌(LAB)对牦牛肠道上皮屏障MAPK/Zonulin通路的影响作用,采用牦牛上皮细胞作为实验模型,Transwell构建单层上皮细胞屏障,设立阴性对照组(Control组)、阳性对照组(Model组,加入1×10^(5)CFU E.coli O78)、低剂量组乳酸杆菌组(LLAB组,加入1×10^(5)CFU E.coli O78和1×10^(5)CFU LAB)、高剂量乳酸杆菌组(HLAB组,加入加入1×10^(5)CFU E.coli O78和1×10^(7)CFU LAB),采用RT-qPCR和Western-blot技术测定各组P38、ERK、JNK、Zonulin的基因和蛋白表达水平。结果:与Control组相比,Model组的P38、ERK、JNK、Zonulin的基因表达水平极显著上升(P<0.01),而其蛋白表达水平呈现显著上升的趋势(P<0.05);与Model组相比,LLAB组P38的基因表达水平极显著下降(P<0.01),ERK、JNK、Zonulin的基因表达水平表现显著下降的趋势(P<0.05),P38、ERK、Zonulin的蛋白表达水平则呈现极显著下降的趋势(P<0.01),JNK的蛋白表达水平表现为显著下降(P<0.05);与Model组相比,HALB组P38、ERK、JNK的基因的表达水平表现为显著下降(P<0.05),Zonulin的基因表达水平表现为极显著下降(P<0.01),P38、ERK、JNK、Zonulin的蛋白表达水平呈现极显著下降的趋势(P<0.01)。结论:E.coli O78可通过上调MAPK通路关键基因P38、ERK、JNK的基因表达水平,同时上调Zonulin蛋白使肠道屏障受损;LAB可以减轻E.coli O78引起的肠道屏障受损,这一作用是通过下调MAPK通路关键基因P38、ERK、JNK的基因表达水平,同时下调Zonulin蛋白表达水平来实现的。; 吴庆侠任晓丽常振宇张敬博王硕刘瑞冬董海龙; 关键词：MAPK通路 ZONULIN

胰岛素信号通路InR/Pi3K调控果蝇肠道上皮细胞稳态机制研究: 胃肠道是最重要的免疫上皮屏障,保护人类免受有害病原体的侵害。果蝇肠道和人类肠道在结构和生理功能上具有相似性,并且调控肠道干细胞(intestine stem cell,ISC)增殖和分化的信号通路高度保守,已成为研究人类...; 王洁维; 关键词：果蝇胰岛素 JAK-STAT NOTCH

肠道上皮细胞影响肠道免疫系统的机制探究: 肠道上皮细胞不断接触来自共生生物、病原体甚至食物的各种外来抗原,因此机体一定存在完备的机制使得它对病原体保持高度警觉的同时又能对共生生物和食物保持免疫耐受。除了作为物理屏障,它在感知和响应食物营养以及微生物信号方面的功能...; 何恺鑫; 关键词：肠道上皮细胞免疫耐受免疫防御食物过敏

一种牙鲆肠道上皮细胞系及其构建方法和应用: 本发明公开了一种牙鲆肠道上皮细胞系及其构建方法和应用，涉及海洋生物细胞培养领域。该构建方法包括以下步骤：(1)取牙鲆的肠道，去除所述肠道上的脂肪和腹膜后，得到肠壁组织，之后置于装有完全培养液的培养容器中进行贴壁培养；(2...; 修云吉郭宝山苏琳逄云飞周顺

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