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搜索到959篇“ 肺上皮细胞“的相关文章

circVMA21靶向miR-497-5p/MUC1轴对LPS诱导的肺上皮细胞炎症因子表达和细胞凋亡的影响: 2025年; 目的:探究环状RNA VMA21(circVMA21)是否靶向miR-497-5p/黏蛋白(MUC1)影响LPS诱导的肺上皮细胞炎症因子表达和细胞凋亡。方法:肺上皮细胞A549分为Con组(对照)、LPS组(LPS损伤)、LPS+pcDNA组、LPS+pcDNA-circ VMA21组、LPS+anti-miR-NC组、LPS+anti-miR-497-5p组、LPS+pcDNA-circVMA21+miR-NC组、LPS+pcDNA-circVMA21+miR-497-5p组。qRT-PCR测定circVMA21和miR-497-5p表达,ELISA测定炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达,流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot测定MUC1、TLR4/NF-κB通路和凋亡相关cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达。双荧光素酶报告实验测定circVMA21与miR-497-5p、miR-497-5p与MUC1的靶向关系。结果:与Con组比较,LPS组肺上皮细胞中circVMA21、MUC1表达量减少,miR-497-5p表达量、IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平、细胞凋亡率和凋亡蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9及TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达增加(P<0.05)。与LPS+pcDNA组比较,LPS+pcDNA-circVMA21组肺上皮细胞中circVMA21、MUC1表达升高,IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平、细胞凋亡率和蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9及TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达降低(P<0.05)。circVMA21靶向调控miR-497-5p表达。与LPS+anti-miR-NC组比较,LPS+anti-miR-497-5p组肺上皮细胞中MUC1表达升高,IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平、细胞凋亡率和蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9及TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达量降低(P<0.05)。miR-497-5p靶向调控MUC1表达。与LPS+pcDNA-circVMA21+miR-NC组比较,LPS+pcDNA-circVMA21+miR-497-5p组肺上皮细胞中MUC1表达降低,IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平、细胞凋亡率和蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9及TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达升高(P<0.05)。结论:circVMA21可能通过靶向下调miR-497-5p促进MUC1表达,抑制TLR-4/NF-κB通路活化,进而减少LPS诱导的肺上皮细胞炎症因子表达和细胞凋亡。; 刘国元刘宇花杨旭芳; 关键词：肺上皮细胞黏蛋白1 炎症细胞凋亡

广陈皮挥发油调节TLR4/MyD88/NLRP3/Caspase-1信号通路减轻LPS诱导的肺上皮细胞炎症及谱效关系研究: 2025年; 目的探究广陈皮挥发油(GCPVO)调节Toll样受体4(TLR4)/髓样分化蛋白88(MyD88)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/Caspase-1信号通路减轻脂多糖(LPS)诱导的肺上皮细胞炎症作用及物质基础。方法以不同陈化年份(1、3、5、7、9、15年)广陈皮为研究对象,以电子鼻和气相色谱-质谱法(GC-MS)分别分析鉴别广陈皮粉末、GCPVO的化学成分及不同陈化年份成分组成特征。建立LPS致BEAS-2B细胞炎症模型,以细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白水平为检测指标,评价挥发油对肺上皮细胞炎症的改善作用;采用Western blotting法检测BEAS-2B细胞中NLRP3、Caspase-1、TLR4和MyD88蛋白的表达。以药效学数据作为母序列,并以GC-MS分析得到不同陈化年份共有成分含量为特征序列,开展谱效关系研究,发现与活性相关的物质。结果电子鼻结果表明,广陈皮含有更多的硫化合物、甲烷等短链烃类,萜烯,芳香化合物,样品之间的距离相对较远,表明存在显著差异;6个陈化年份GCPVO主要共有成分12种,在陈化时间1~9年中β-石竹烯的含量随着年份的增加而降低,而α-侧柏烯、α-蒎烯、萜品烯、月桂烯、D-柠檬烯、松油烯、4-蒈烯、2-(甲氨基)苯甲酸甲酯在陈化3年广陈皮中相对含量最高。与模型组比较,GCPVO显著降低LPS诱导的IL-1β和MDA含量显著升高,提高SOD活性,显著降低LPS诱导的BEAS-2B细胞中炎症相关蛋白TLR4、MyD88、NLRP3、Caspase-1的表达水平(P<0.05、0.01),陈化3年样品效果最好。GCPVO中的化合物D-柠檬烯、α-蒎烯、松油烯与改善肺上皮细胞炎症的谱效相关性最高。结论GCPVO调节TLR4/MyD88/NLRP3/Caspase-1信号通路减轻LPS诱导的肺上皮细胞炎症,D-柠檬烯、α-蒎烯、松油烯是发挥药效的关键物质。; 许鸿杰单保军单云琪孙小明杨全; 关键词：广陈皮挥发油肺上皮细胞

YY1抑制肺上皮细胞铁死亡并通过氮杀伤清除胞内分枝杆菌中的应用: 本发明公开了YY1抑制肺上皮细胞铁死亡并通过氮杀伤清除胞内分枝杆菌中的应用，属于抗结核药物靶点开发应用领域，其目的在于阐明一种能抑制肺上皮细胞中铁死亡并杀伤胞内分枝杆菌的靶点。经研究发现，YY1在海分枝杆菌感染肺上皮细胞...; 秦永伟费裘玟周晓荣秦志华徐费凡花敏慧陈良琼石曼琪

一种三维肺上皮细胞聚集体及其作为肺炎症模型的应用: 本发明公开了一种三维肺上皮细胞聚集体及其作为肺炎症模型的应用。三维肺上皮细胞聚集体的制备方法，包括如下步骤：用含甲基纤维素的DMEM高糖培养基培养肺上皮细胞；其中培养基中甲基纤维素的浓度为0.25%‑0.50%，培养的天...; 周军年裴雪涛岳文张雪妹曾泉习佳飞

肺上皮细胞昼夜节律紊乱在慢性阻塞性肺疾病中的作用: 2024年; 慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)已成为中国三大常见慢性病之一,但其发病机制尚未完全阐明,治疗手段也较为有限。肺上皮细胞在慢阻肺发病中起到至关重要的作用。吸烟导致的肺上皮细胞生物钟紊乱与慢阻肺发病的关系日益受到关注。本文就气道上皮细胞和肺泡上皮细胞昼夜节律调控紊乱在慢阻肺发病机制中的研究现状,以及潜在的药物治疗策略和未来研究方向作一评述,以期为慢阻肺发病机制研究及其临床治疗提供借鉴与参考。; 文富强陈俊陈俊; 关键词：慢性阻塞性肺疾病气道上皮细胞肺泡上皮细胞昼夜节律生物钟紊乱

肺间质细胞以及化合物在肺上皮细胞和肺类器官中的应用: 本申请公开了肺间质细胞以及化合物在肺上皮细胞和肺类器官中的应用。本申请的第一方面，提供BDNF蛋白，或BDNF促进剂在制备肺上皮类器官、促进肺上皮类器官存活和/或分支形成的产品、促进肺部细胞或组织增殖和/或新生的产品、促...; 曹尚涛潘梦婕刘鹤

基于GADD153-LUC的重组人肺上皮细胞快速检测痕量PM_(2.5)致DNA损伤效应: 2024年; 目的:利用重组人体肺上皮细胞(BEAS-2B)快速检测细颗粒物(PM_(2.5))导致的DNA损伤效应。方法:制备不同浓度的PM_(2.5)并作用于重组肺上皮细胞,观察不同浓度条件下MTS(内盐法,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-5-(3-羧甲基苯基)-2-(4-磺苯基)-2氢-四唑内盐法)检测重组人肺上皮细胞细胞生存率、彗星实验检测DNA损伤、RT-PCR检测GADD153-luc基因表达变化、荧光素酶发光检测DNA损伤情况。结果:相比于阴性对照,25、125μg/mLPM_(2.5)可诱导重组细胞活性显著下降和DNA损伤显著增加,相比于阴性对照,5、25、125μg/mL PM_(2.5)可诱导重组细胞内源性GADD153mRNA基因表达、荧光素酶活性显著增加,且GADD153mRNA基因表达、荧光素酶活性具有良好的相关性(r^(2)=0.992,P<0.01)。结论:相比传统细胞DNA损伤的方法,基于GADD153-LUC的重组人肺上皮细胞可快速检测更痕量PM_(2.5)所致DNA损伤效应。; 姚炜詹劲基姚云英汪东篱李燕杜海荣; 关键词：细颗粒物人肺上皮细胞 DNA损伤

贞芪颗粒抑制耐甲氧西林金黄色葡萄球菌黏附及侵袭人肺上皮细胞的作用机制研究: 2024年; 目的探究贞芪颗粒(ZQ)对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)黏附及侵袭人肺上皮细胞(BEAS-2B细胞)的抑制作用与机制。方法常规培养BEAS-2B细胞,使用不同浓度(7.5、10、12.5 mg/mL)ZQ处理细胞,同时设置对照组(Control组,只含DMEM培养液的细胞),细胞计数试剂盒8(CCK-8)法测算细胞活力,以对细胞活力无显著影响的浓度作为ZQ的实验浓度。取部分细胞随机分为Control组、ZQ组,ZQ组给予实验浓度ZQ进行预处理后建立MRSA感染BEAS-2B细胞模型,平板菌落计数法观察MRSA黏附及侵袭细胞的能力;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ZQ对MRSA黏附基因(fnbA、clfA、clfB、icaA、cna、efb、sasX)以及BEAS-2B细胞紧密连接(TJ)蛋白编码基因(claudin-1、ZO-1、occludin)的影响;Western blotting法检测ZQ对BEAS-2B细胞TJ蛋白表达的影响。结果与Control组比较,7.5、10 mg/mL浓度的ZQ组细胞活力高(P<0.01),12.5 mg/mL组细胞活力差异无统计学意义(P>0.05)。因此选取12.5 mg/mL为ZQ的实验浓度。与Control组比较,ZQ组MRSA菌落数少(P<0.05),相对黏附率、相对侵袭率低(P<0.05),fnbA、clfA、clfB、icaA、cna基因表达低(P<0.05),efb、sasX表达差异无统计学意义(P>0.05),claudin-1、ZO-1、occludin基因与TJ蛋白表达均高(P<0.01)。结论ZQ可以抑制MRSA对BEAS-2B细胞的黏附及侵袭,该作用与降低MRSA黏附基因和提升TJ蛋白表达有关。; 夏玉文张璐璐冯小玉温博安洪萨陈艺幻吕诚杨伟峰谭勇; 关键词：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌人肺上皮细胞

MIRO1修饰的人脐带间充质干细胞通过线粒体自噬修复肺上皮细胞损伤的实验研究: 2024年; 背景间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)为急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的治疗修复提供了新的策略,目前单独的MSCs治疗效果欠佳,需要探索增强MSCs疗效的方法。目的探讨过表达MIRO1(mitochondrial Rho GTPase 1,Rhot1)的人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)对脂多糖诱导的人肺支气管上皮细胞(bronchial epithelium transformed with Ad12-SV402B,BEAS-2B)损伤的治疗作用。方法包装过表达MIRO1的慢病毒,通过慢病毒感染构建过表达MIRO1的hUCMSCs稳转细胞株;实验细胞随机分为4组:对照组(Control)、脂多糖组(LPS)、脂多糖+人脐带间充质干细胞组(Con-hUCMSCs)、脂多糖+过表达MRIO1的人脐带间充质干细胞组(MIRO1-hUCMSCs)。脂多糖刺激BEAS-2B细胞24 h,通过Transwell小室分别与Con-hUCMSCs和MIRO1-hUCMSCs细胞共培养24 h,收集BEAS-2B细胞并使用Western blot和RT-qPCR实验方法检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin,IL-1β)、IL-6和线粒体自噬相关蛋白(PINK1、PARKIN、MIRO1、SQSTM1)表达水平。结果成功筛选获得过表达MIRO1的hUCMSCs稳转细胞株。通过Transwell小室共培养,MIRO1-hUCMSCs组可抑制脂多糖组炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的升高(P<0.05),恢复线粒体自噬蛋白PINK1、SQSTM1、MIRO1的低表达(P<0.05),降低PARKIN蛋白高表达(P<0.05)。MIRO1-hUCMSCs组相比LPS组、Con-hUCMSCs组治疗有统计学差异(P<0.05)。结论MIRO1修饰的hUCMSCs与单纯hUCMSCs相比,可通过调节线粒体自噬PINK1-Parkin通路中的PINK1、PARKIN、MIRO1和SQSTM1蛋白改善脂多糖引起的BEAS-2B细胞损伤。; 刘雯丽赵玲萍孙亚楠刘金霞徐梦习佳飞梁志欣; 关键词：间充质干细胞急性肺损伤肺上皮细胞

当归补血汤联合针灸对肺纤维化大鼠肺上皮细胞的保护作用及PI3K/Akt通路的影响: 2024年; 目的探讨当归补血汤联合针灸对肺纤维化(PF)大鼠肺上皮细胞的保护作用及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路的影响。方法55只大鼠随机分为正常组、PF组、针灸组、当归补血汤组及针灸+当归补血汤组,每组11只。除正常组外均建立肺纤维化大鼠动物模型,建模成功后次日当归补血汤组及针灸+当归补血汤组灌胃当归补血汤,至第15天针灸组及针灸+当归补血汤组进行针灸治疗,其余组别均灌胃等体积的生理盐水。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测肺组织Ⅲ型胶原(COL)3、基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP)-1浓度,苏木素-伊红(HE)染色及Masson染色观察肺组织病理及纤维化程度,计算病理评分,TUNLE方法检测肺泡上皮细胞凋亡率;免疫组化检测肺组织凋亡相关基因B细胞淋巴瘤(Bcl)-2及Bcl-2相关X蛋白(Bax)及Western印迹检测PI3K、Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白。结果与正常组相比,PF组、针灸组、当归补血汤组COL3、TIMP-1、Szapiel、Ashcroft评分、肺泡上皮细胞凋亡率、Bax、PI3K、Akt、mTOR均明显升高,Bcl-2明显降低(P<0.05);与PF组相比,针灸组、当归补血汤组、针灸+当归补血汤组COL3、TIMP-1、Szapiel、Ashcroft评分、肺泡上皮细胞凋亡率、Bax、PI3K、Akt、mTOR均明显降低,Bcl-2明显升高(P<0.05);与针灸组、当归补血汤组比较,针灸+当归补血汤组COL3、TIMP-1、Szapiel、Ashcroft评分、肺泡上皮细胞凋亡率、Bax、PI3K、Akt、mTOR均明显降低,Bcl-2明显升高(P<0.05)。结论当归补血汤联合针灸可显著改善PF大鼠炎症浸润及PF程度,可通过抑制Bax上调Bcl-2表达而抑制肺泡上皮细胞凋亡,可能与抑制PI3K、Akt、mTOR蛋白表达相关。; 王晓倩魏兆轩曹珊珊王杰鹏; 关键词：肺纤维化针灸当归补血汤肺泡上皮细胞磷脂酰肌醇3激酶

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