公共文化服务平台

搜索到859篇“ 肺微血管通透性“的相关文章

Twist1信号通路对新生大鼠高氧肺损伤时肺微血管通透性的影响: 目的：支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）是以肺泡发育延迟、毛细血管发育不良为主要特征的早产儿慢性肺部疾病，高浓度氧疗是其主要致病因素。已有研究报道，BPD存在肺血管通透性改变...; 阮颖; 关键词：支气管肺发育不良血管通透性; 文献传递

痰热清对内毒素诱导致急性肺损伤肺微血管通透性的保护作用被引量：2: 2018年; 目的探讨痰热清注射液对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤肺微血管通透性的保护作用。方法大鼠尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤的模型,96只SD大鼠随机分为正常对照组、内毒素组、痰热清组和甲基泼尼松龙组,每组24只。观察各组给药后2、6、12 h肺微血管通透性和肺含水量的变化。结果内毒素组、痰热清组、甲基泼尼松龙组各时间点的肺微血管通透性和肺含水量均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);痰热清组和甲基泼尼松龙组各时间点的肺微血管通透性和肺含水量均低于内毒素组,差异有统计学意义(P<0.05);2 h时,痰热清组与甲基泼尼松龙组比较,肺微血管通透性和肺含水量差异有统计学意义(P<0.05)。结论痰热清注射液可降低内毒素诱导的大鼠急性肺损伤肺微血管通透性和肺含水量,对内毒素所致的急性肺损伤有保护作用。; 肖仲祥郑海珍赵乐萍; 关键词：痰热清注射液急性肺损伤内毒素肺微血管通透性

机械通气对糖尿病小鼠肾素-血管紧张素系统及肺微血管通透性的影响: 2015年; 目的观察机械通气对糖尿病小鼠肾素-血管紧张素系统及肺微血管通透性的影响。方法选取SPF级C57/BL6小鼠32只,随机分为4组：对照组（C组）、糖尿病组（D组）、机械通气组（V组）和糖尿病机械通气组（DV组）,每组8只。采用链脲佐菌素制作糖尿病动物模型。C组和D组气管切开后自主呼吸;V组和DV组使用0.125g氯唑沙宗进行呼吸阻断,之后接呼吸机行机械通气。观察肺组织结构改变,检测小鼠肺湿/干重比、髓过氧化物酶（MPO）活性和肺微血管通透性,检测Ang、AT1和ACE的mRNA表达水平及AngⅡ的含量。结果与C组比较,其余3组肺组织病理改变明显,肺微血管通透性显著增加（P〈0.05）;肺湿/干重比、MPO活性、Ang、AT1和ACE的mRNA表达水平及AngⅡ含量均显著增高（P〈0.05）;与V组比较,D组和DV组上述指标均显著增高（P〈0.05）;与D组比较,DV组上述指标明显提高（P〈0.05）。结论糖尿病小鼠机械通气后,肺微血管通透性增加,肾素-血管紧张素系统被激活,而肾素-血管紧张素系统的激活可能是其致病机制之一。; 温小林朱涤非; 关键词：糖尿病机械通气通透性

乌司他丁对致死性烫伤大鼠肺微血管通透性和肺组织含水率的影响被引量：3: 2014年; 目的:研究乌司他丁对50%总体表面积烫伤大鼠炎症介质、肺微血管通透性和肺组织含水率的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为烫伤组和乌司他丁组(n=20),两组均用80℃水浴造成50%总体表面积Ⅲ度烫伤。于烫伤后即刻静脉分别注射生理盐水1ml和乌司他丁40 000U/kg。分别于烫伤后6h、24h采用伊文斯蓝(EB)法测定肺微血管通透性,干/湿重法测定肺组织含水率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织TNF-α、IL-6和IL-8的活性。结果:烫伤后6h、24h乌司他丁组TNF-α、IL-6和IL-8均低于单纯烫伤组,其中烫伤后24h乌司他丁组TNF-α、IL-6和IL-8的变化差异更显著(P<0.01);与单纯烫伤组比较,乌司他丁组肺组织EB含量和含水率均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:乌司他丁能减轻致死性烫伤休克大鼠肺组织炎症水平,抑制血管内皮细胞活化和通透性增加,减少烧伤休克时血容量丢失和补液量,用于烧伤休克的早期治疗和改善存活率有潜在价值。; 刘锐曹卫红胡森王树明赵增凯郑金光高明娟王晓娜李宗瑜盛志勇; 关键词：乌司他丁肺组织血管通透性

机械通气对糖尿病小鼠肺微血管通透性的影响被引量：5: 2012年; 目的观察机械通气对糖尿病小鼠肺微血管通透性的影响。方法雄性SPF级C57／BL6小鼠64只，10-12周龄，体重20-25g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=16）：对照组（C组）、机械通气组（M组）、糖尿病组（D组）和糖尿病机械通气组（DM组）。D组和DM组腹腔注射链脲佐菌素150mg／kg，以0．1mol／L枸橼酸盐缓冲液溶解制备小鼠糖尿病模型，气管切开后自主呼吸通气4h。C组和M组腹腔注射等容量枸橼酸缓冲液，气管切开后接呼吸机行机械通气4h。每组随机取8只小鼠，采集动脉血样，测定Pa02；然后处死小鼠，取肺组织，电镜下观察超微结构，测定湿，干比（W／D比）和髓过氧化物酶（MPO）活性。每组随机处死4只小鼠，测定肺微血管通透性。每组随机取4只小鼠，体外原代细胞培养肺微血管内皮细胞并鉴定，采用跨内皮细胞的[^14C]BSA检测肺微血管内皮细胞通透系数。结果与C组比较，M组、D组和DM组PaO2降低，肺组织MPO活性、肺微血管通透性和内皮细胞通透系数升高，M组和DM组肺组织W／D比升高（P〈0.05）；与D组比较，DM组PaO2降低，肺组织W／D比、MPO活性、肺微血管通透性和内皮细胞通透系数升高（P〈0．05）。结论机械通气导致糖尿病小鼠肺损伤可能与肺微血管通透性增加有关。; 陈莹莹龚平陈畅张宗泽王焱林; 关键词：糖尿病毛细血管通透性

血管内皮细胞特异性敲除cdc42基因的杂合子小鼠与非基因敲除小鼠在急性肺损伤肺组织病理改变以及肺微血管通透性变化的比较被引量：2: 2011年; 目的比较血管内皮细胞特异性敲除cdc42基因的杂合子小鼠与非基因敲除小鼠在急性肺损伤肺组织病理改变和肺微血管通透性变化的差异。方法 cdc42flox/flox小鼠与血管内皮细胞特异性表达cre重组酶的小鼠杂交,取其基因型为cdc42flox/+Cre+/-的子代小鼠与cdc42flox/flox小鼠回交,得到基因型分别为Cdc42flox/+Cre+/-、Cdc42flox/+Cre-/-、Cdc42flox/floxCre-/-的小鼠,其中Cdc42flox/+Cre+/-为血管内皮细胞特异性敲除cdc42基因的杂合子小鼠,其余两种同一窝出生的非基因敲除小鼠作为对照组,在各组小鼠气道内滴入LPS,制成急性肺损伤模型,比较各组小鼠在肺组织病理改变、病理评分、肺湿干重比值、肺微血管通透系数等指标变化的差异。结果血管内皮细胞特异性敲除cdc42基因的杂合子小鼠急性肺损伤模型在肺组织病理改变、病理评分、肺湿干重比值、肺微血管通透系数等方面与对照组小鼠比较无明显统计学差异。结论血管内皮细胞特异性敲除cdc42基因杂合子小鼠与非基因敲除小鼠比较,在急性肺损伤中肺组织病理改变和肺微血管通透性的变化无明显差异。; 胡国栋陈英华佟万成程远雄张琳张磊蔡绍曦; 关键词：急性肺损伤血管通透性

乌司他丁对脓毒症大鼠肺微血管通透性及肺组织VEGF表达的影响被引量：7: 2010年; 目的观察乌司他丁注射液对脓毒症大鼠肺微血管通透性及肺组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨乌司他丁对脓毒症大鼠肺保护的作用机制。方法30只健康的雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、阳性对照组(B组)、乌司他丁治疗组(C组),每组10例。除假手术组外,其他组均施行盲肠结扎穿孔术(CLP)复制大鼠脓毒症模型,治疗组同时给予乌司他丁腹腔注射(100ku/kg),术后4h随机处死大鼠5只取组织标本,剩余5只大鼠经颈外静脉注射伊文思蓝观察肺微血管通透性。分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺组织中VEGF的表达。结果B组肺微血管通透性及肺组织VEGF表达水平明显高于A、C组;C组肺微血管通透性及肺组织VEGF表达水平高于A组(P<0.05)。结论乌司他丁能明显抑制脓毒症大鼠肺微血管通透性增高,这种肺保护作用的机制可能与降低VEGF表达有关。; 蔡施霞邓烈华佟琳孙小聪曾庆春; 关键词：脓毒症肺微血管通透性 VEGF

p38MAPK抑制剂对急性胰腺炎肺损伤肺内细胞间黏附分子-1表达和肺微血管通透性的影响被引量：5: 2010年; 目的观察p38蛋白激酶（p38MAPK）抑制剂对大鼠急性胰腺炎肺损伤（LI）肺内细胞间黏附分子（ICAM）-1表达和肺微血管通透性的影响。方法SD大鼠36只，假手术组12只；5％的牛黄胆酸（0．1ml／100g）逆行注射到sD大鼠的胰胆管内，造成重症急性胰腺炎（SAP）；分为SAP组12只和p38MAPK抑制剂组（SB203580，0．5mg／kg，静脉注射）12只。各组在3、6、12h分别剖杀大鼠，检测肺组织的含水量、肺组织髓过氧化物酶（MPO）；免疫组织化学检测肺组织p38MAPK的表达；逆转录-聚合酶链反应（RT．PCR）检测肺组织ICAM-1mRNA表达水平；检测肺微血管通透性Balf/Serum FITC比率；光镜下检测肺组织组织损害。结果假手术组肺组织含水量、MPO、肺组织病理评分、ICAM-1mRNA分别为3．41±0．05、1．48±0．10、0和0．48±0．03；SAP组在3、6、12h肺组织含水量分别为为3．77±0．12、3．87±0．11和4．03±0．05，SB治疗组分别为3．53±0．07、3．57±0．05和3．69±0．09，SAP组MPO分别为2．17±0．42、4．65±0．26和7．70±0．01，SB治疗组分别为1．72±0．14、2．46±0．29和5．63±0．15；SAP组肺组织病理评分分别为3．16±0．03、5．33±0．05和7．18±0．02，SB治疗组分别为3．12±0．02、5．26±0．03和7．13±0．02；；SAP组ICAM-1mRNA在6、12h表达为1．45±0．04和1。65±0．06，SB治疗组分别为1．19±0。06和0．96±0．05。SAP组和SB治疗组上述指标较假手术组升高（P〈0．05），但SB治疗组较SAP组下降（P〈0．05）；而且肺组织p38MAPK表达和ICAM-1mRNA表达一致，在12h达高峰。结论急性胰腺炎肺损伤可能与肺组织中p38MAPK和ICAM-1mRNA过度表达有关；p38MAPK抑制剂可抑制肺内ICAM-1表达，降低肺微血管通透性，减轻急性胰腺炎肺损伤。; 刘红山薛焕洲潘承恩; 关键词：急性胰腺炎肺损伤黏附分子

乌司他丁加甲基泼尼松龙对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤肺微血管通透性的保护被引量：3: 2009年; 目的:探讨联合应用乌司他丁和甲基泼尼松龙对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)所致大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)肺微血管通透性的保护作用。方法:舌下静脉注射LPS(5mg/kg)建立大鼠ALI模型;将120只Wistar大鼠,随机分成5组:正常组(10mL/kg)、LPS组(10mL/kg)、甲基泼尼松龙组(20mg/kg)、乌司他丁组(10万U/kg)、联合治疗组[甲基泼尼松龙+乌司他丁组(15mg/kg+10万U/kg)],给药后于2、6、12、24h分批处死大鼠。对比观察给药2、6、12、24h后肺微血管通透性、肺含水量变化。结果:与正常组比较,LPS组、甲基泼尼松龙组、乌司他丁组和联合治疗组各时间点的肺微血管通透性、肺含水量均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);甲基泼尼松龙组、乌司他丁组、联合治疗组与LPS组比较肺微血管通透性及肺含水量,差异有统计学意义(P<0.05);联合治疗组与甲基泼尼松龙组、乌司他丁组比较肺微血管通透性及肺含水量,在6h、12h时间点差异有统计学意义(P<0.05)。结论:乌司他丁和甲基泼尼松龙均可降低LPS所致ALI大鼠肺微血管通透性和肺含水量,但二者联合使用治疗效果更好。; 南勇陈金春何国鑫胡永启罗文朝; 关键词：内毒素类乌司他丁甲基泼尼松龙急性肺损伤

N-乙酰半胱氨酸对体外循环后肺微血管通透性的保护作用: 2008年; 目的通过成年犬体外循环（CPB）相关肺损伤模型，研究探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）是否能减轻CPB相关肺损伤及保护肺微血管通透性的作用。方法成年犬24只，随机分为3组（n=8），C组（CPB中用生理盐水），N1（CPB前用NAC），N2组（CPB中用NAC）。通过监测CPB前（T0）、CPB停机后维持30min（T1）、60min（T2）的呼吸指数（RI）及肺组织中MDA的含量，检测支气管肺泡灌洗液（BALF）的白细胞计数、总蛋白含量，肺微血管通透性指数（PMPI）、电镜观察肺泡上皮细胞形态学改变。结果RI：CPB前3组差异无统计学意义，停机后（T1、T2），C组的RI升高幅度明显大于N1组、N2组（P〈0．05），N1组低于N2组（P〈0．05）。MDA：CPB前3组差异无统计学意义，停机后（T1、T2），C组MDA的升高幅度高于N1组、N2组（P〈0．05）。BALF白细胞计数、总蛋白含量：C组显著高于N1组、N2组（P〈0．05），N1组低于N2组（P〈0．05）。PMPI：C组显著高于N1组、N2组（P〈0．05），N1组低于N2组（P〈0．05）。组织学检查：C组显示明显的肺部炎症改变，还可见内皮细胞间隙增宽，Ⅱ型肺泡上皮细胞胞质空泡化，板层体消失，线粒体肿胀；N1组、N2组相应改变明显减轻。结论NAC可减轻CPB相关性肺损伤，并可降低肺微血管通透性，且CPB前NAC优于CPB中用NAC。; 谢海辉陈淼屈献锋朱昭琼余志豪; 关键词：N-乙酰半胱氨酸微血管通透性体外循环急性肺损伤

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈