公共文化服务平台

搜索到11274篇“ 肺损伤模型“的相关文章

一种急性肺损伤模型构建装置: 本实用新型公开了一种急性肺损伤模型构建装置，包括模型箱体、接口、放置箱、直线移动机构和罩体；模型箱体的顶部设有注水口，模型箱体的侧壁开设有通口，通口内设有第一箱门；接口设置在模型箱体上，且位于第一箱门旁侧，接口上设有阀门...; 郭显金发光高嘉营李艳王新新

一种大鼠急性肺损伤模型的构建方法: 本发明旨在开发一种能够重点针对急性肺损伤的核心症状，能够很好的进行急性肺损伤的药效评价的动物模型。本发明构建的大鼠急性肺损伤模型在诱发急性损伤经典症状(呼吸困难、肺组织水肿和肺组织纤维化等)，以及精神沉郁、肺泡萎缩、肺泡...; 段佳丽尚清马彩云

胸部撞击致家兔急性肺损伤模型的研究: (目的)本研究旨在建立一种用重物垂直撞击家兔胸部致其急性肺损伤的动物模型。(方法)试验选用质量约为1.5 kg的家兔6只,随机均分为试验组和对照组。用1kg的重物在距胸部最高点1m处,自由落体垂直撞击胸部,造成兔急性肺损...; 杨帆李响李佳琛焦智慧; 关键词：急性肺损伤胸部撞击动物模型炎症

右美托咪定减轻呼吸机相关性肺损伤模型大鼠肺组织损伤被引量：1: 2024年; 目的探讨右美托咪定(DEX)对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠肺组织Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho激酶1(ROCK1)信号通路的影响。方法建立VILI大鼠模型,将大鼠分为对照组(control组)、模型组(VILI组)、右美托咪定低、高剂量组(DEX-L、DEX-H组)、右美托咪定高剂量+溶血磷脂酸(LPA)组(DEX-H+LPA组)。测定大鼠肺组织湿/干质量比值(W/D);HE染色观察肺组织病理形态;ELISA试剂盒检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的水平;TUNEL染色法检测肺上皮细胞死亡;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白及RhoA、ROCK1表达水平。结果DEX可以减轻VILI大鼠肺损伤,降低肺损伤评分、W/D、细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、IL-6水平及Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK、α-SMA表达(P<0.05),升高Bcl-2表达(P<0.05);LPA可以促使大鼠肺损伤加重,肺损伤评分、W/D、细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、IL-6水平及Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK、α-SMA表达升高(P<0.05),Bcl-2表达降低(P<0.05)。结论右美托咪定可能通过抑制RhoA/ROCK1通路保护大鼠呼吸机相关性肺损伤。; 韩惠晶吴红葛银乔娟; 关键词：呼吸机相关性肺损伤

一种小鼠海水淹溺肺损伤模型的制备方法: 本发明公开了一种小鼠海水淹溺肺损伤模型的制备方法，主要涉及海水淹溺实验领域。包括S1，选择动物外观健康、反应良好的小鼠，并为小鼠提供SPF级，室温在20～25℃之间，层流房间通风良好，明暗交替12小时的生存环境，适应环境...; 刘金霞陈良安梁志欣杨震李春笋任佳博莫振飞

白花败酱草总黄酮对实验性急性肺损伤模型大鼠的肺保护作用及其机制被引量：1: 2024年; 目的:探讨白花败酱草总黄酮(total flavoniods from Patrina villosa Juss,PJF)对实验性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型大鼠的肺保护作用及其潜在机制。方法:用气管内滴注5 mg/kg脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建ALI大鼠模型。将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、LPS组、LPS+低剂量(100 mg/kg)PJF组和LPS+高剂量(300 mg/kg)PJF组(后2组在ALI造模前1 h给予PJF灌胃),每组15只。造模后24 h,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和肺组织。HE染色显示肺组织形态;干湿称重法测量肺组织的湿/干重比;伊文思蓝染色评估肺组织中上皮屏障的通透性;ELISA检测BALF中炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-6含量,以及肺组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;免疫印迹法检测肺组织中C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)和X框结合蛋白1(X-box binding protein 1,XBP1)蛋白表达。结果:与对照组比较,LPS组大鼠肺组织呈现肺泡结构不清和大量炎症细胞浸润,ALI评分和肺组织的湿/干重比显著升高(P<0.05),BALF中IL-6、IL-1β和TNF-α水平,以及肺组织中MDA含量、MPO活性及CHOP、GRP78和XBP1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),肺组织中SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.05)。与LPS组比较,PJF干预组肺组织形态改善,ALI评分和肺组织的湿/干重比显著下降(P<0.05),BALF中IL-6、IL-1β和TNF-α水平,以及肺组织中MDA含量、MPO活性及CHOP、GRP78和XBP1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),肺组织中SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05);且高剂量组的效果明显优于低剂量组。结论:PJF对ALI大鼠具有肺保护作用,其机制可能与抑制炎症反应、氧化应; 李建波冯海英张洁刘明贾海波赵伟鹏; 关键词：急性肺损伤内质网应激

基于热敏通道TRPV1/TRPA1探讨清肺排毒汤对急性肺损伤模型小鼠的影响: 2024年; 目的:探讨清肺排毒汤对热敏通道瞬时受体电位香草酸受体1/瞬时受体电位锚蛋白1(TRPV1/TRPA1)及炎症反应的相关机制及影响。方法:将80只8周龄C57BL/6小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、地塞米松组(5 mg·kg^(-1))、清肺排毒汤低、中、高剂量组(14.865、29.73、59.46 g·kg^(-1)),每组12只。除正常组外,其余组采用气道滴注法予每只小鼠20μL(1×10^(-3) g·kg^(-1))构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型。给药组在造模后1 h给药,间隔24 h后再次给药,造模后36 h取肺组织,用双肺湿/干质量比(W/D)、苏木素-伊红(HE)染色、酶联免疫吸附测定法(ELISA)、蛋白免疫印迹法(Western blot)观察并检测肺组织病理形态学变化、炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达水平、热敏通道TRPV1、TRPA1蛋白、核转录因子-κB(NF-κB)、炎症通路中NF-κB抑制蛋白α(IκBα)及二者磷酸化蛋白的表达,并计算磷酸化蛋白与总蛋白比值。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺组织严重损伤,肺毛细血管通透性增高,肺泡毛细血管充血扩张,肺泡完整结构被破坏,肺泡壁增厚,大量炎性细胞与红细胞浸润,肺水肿显著加重,TNF-α、IL-6、TRPV1、TRPA1、磷酸化NF-κB p65/NF-κB p65、磷酸化IκBα/IκBα表达显著升高(P<0.01),全肺W/D显著升高(P<0.01);与模型组比较,地塞米松与清肺排毒汤低、中、高剂量组能明显改善肺水肿,TNF-α、IL-6、TRPV1、TRPA1及肺组织NF-κB p65、IκBα磷酸化蛋白/总蛋白表达明显下降(P<0.05,P<0.01),全肺W/D明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:清肺排毒汤对LPS-ALI小鼠具有抗炎保护作用,能有效减轻炎症、利水消肿,其机制可能与调节TRPA1、TRPV1的表达,抑制NF-κB通路活化有关。; 袁雨露何湛湛褚策陶旭光杨桢陈香云丁薇许咏琪张雨欣赵培彰陈婉平赵红霞汪文来; 关键词：脂多糖急性肺损伤

“足三里”“尺泽”电针预处理对急性肺损伤模型大鼠炎症反应及Nrf-2、HO-1因子表达的影响: 2024年; 目的:观察电针预处理对急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路的影响,探讨电针预处理在ALI中发挥的效应及可能机制。方法:将18只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、电针预处理+LPS组,每组6只。电针预处理组予以电针预处理,疏密波,频率3 Hz/15 Hz,电流强度1~2 mA,30 min/次,1次/天,连续治疗5天。第5天,对照组麻醉后眼眶取血,再取肺组织;LPS组与电针预处理组尾静脉1/3处注射LPS溶液(注射剂量5 mg/kg,浓度5 mg/mL)6 h后取样。采用苏木素伊红染色法观察肺组织病理变化;光学显微镜观察并进行肺损伤病理评分;酶联免疫分析法检测IL-1β、IL-10水平;荧光定量PCR及Western blot分别检测Nrf-2、HO-1mRNA和蛋白表达情况。结果:与对照组比较,LPS组肺泡壁增厚,肺间质可见大量炎性细胞浸润,肺泡可见红细胞渗出;血清IL-1β水平升高,IL-10水平降低(P<0.01);Nrf-2和HO-1 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.01);与LPS组相比,电针预处理组肺组织损伤程度明显减轻;IL-1β水平明显降低(P<0.01),IL-10水平升高(P<0.05);Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达明显增高(P<0.01,P<0.05),蛋白表达水平变化趋势与mRNA表达一致。结论:电针预处理对急性肺损伤大鼠炎症反应具有抑制作用,其对肺保护效应可能与促进Nrf2、HO-1分泌,降低肺内促炎因子水平、升高抑炎因子水平有关。; 彭婷谭金曲舒象忠周君周君曾亚华黄夏荣曾亚华屈萌艰罗敷; 关键词：电针预处理急性肺损伤炎症反应 HO-1

电针预处理对脂多糖诱导的急性肺损伤模型大鼠炎症反应及Nrf-2、HO-1因子表达的影响: 目的观察电针预处理对急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路的影响,探讨电针预处理在ALI中发挥的效应及可能机制。方法将18只清洁级雄性SD大鼠,随机分为对照组...; 彭婷谭金曲舒象忠周君宁鹏云曾亚华黄夏荣王婷屈萌艰罗敷; 关键词：电针预处理急性肺损伤炎症反应 HO-1

BAPN诱导小鼠胸主动脉夹层合并急性肺损伤模型的建立: 2024年; 目的采用β-氨基丙腈(β-aminopropionitrile monofumarate,BAPN)1 g/(kg·d)饮水给药的方式,构建一种可行性高、稳定的胸主动脉夹层(thoracic aortic dissection,TAD)合并急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的小鼠模型,为研究TAD合并ALI提供合理的动物模型。方法选取45只SPF级3周龄C57BL/6J雄性小鼠,随机分为CON组15只(正常饮食水)和BAPN组30只(与无菌水配置成1 g/(kg·d)的溶液饮水给药),持续4周。实验期间,观察两组小鼠一般情况、成模率,通过测量小鼠胸主动脉最大直径和主动脉组织苏木素-伊红(HE)染色,验证小鼠TAD模型并将BAPN组分为TAD组和Non-TAD组。进一步检测CON组、Non-TAD组和TAD组小鼠肺组织HE病理染色、湿干重比(dry/wet weight ratio,W/D)及肺泡灌洗液(broncho alveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白水平和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达情况验证小鼠TAD合并ALI模型。结果BAPN干预明显延缓小鼠体重和饮水量的增加。与CON组和Non-TAD组相比,TAD组小鼠胸主动脉最大直径明显增粗(P<0.05);主动脉HE染色显示主动脉中层明显增厚,主动脉壁结构破坏、紊乱;肺组织HE染色显示肺间质明显水肿及炎性渗出,伴肺泡腔扩大,肺泡壁上皮脱落及透明膜形成,肺损伤病理评分显著增加(P<0.05);肺组织W/D、BALF中总蛋白水平及IL-1β、IL-6、TNF-α表达也明显升高(P<0.05),而另外两组上述指标无明显差异。结论通过BAPN饮水给药的方式,可成功建立胸主动脉夹层合并急性肺损伤的小鼠模型。; 买志妍江丽青朱翰朝张溧昀王云段维勋; 关键词：胸主动脉夹层急性肺损伤小鼠

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈