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人参外泌体通过促进巨噬细胞M1极化抑制肺癌细胞生长: 2025年; 目的:旨在探讨人参外泌体(Ginseng-derived nanoparticles,GDNPs)通过改变巨噬细胞极化状态,抑制人非小细胞肺癌细胞(A549)生长的分子机制,为人参鲜药的深入研究提供一定的理论基础。方法:采用CCK-8法检测人参外泌体对巨噬细胞(RAW264.7)活力的影响;实时定量PCR检测人参外泌体刺激巨噬细胞M1极化相关指标IL-6、iNOS、TNF-α、MCP-1转录水平;流式细胞术检测M1型巨噬细胞分子标志CD80的表达。收集LPS和人参外泌体处理的RAW264.7细胞衍生的上清液,制成条件培养基(CM),并与A549共培养。CCK8和流式细胞术检测A549细胞活力、细胞周期和细胞凋亡;采用Western blot检测GDNPs-CM对A549细胞中TLR4/MyD88通路相关蛋白表达的影响。结果:人参外泌体能够增强巨噬细胞的细胞活力(P<0.05,P<0.01),并提高巨噬细胞M1极化相关指标IL-6、iNOS、TNF-α、MCP-1转录水平的表达(P<0.05,P<0.01,P<0.0001);人参外泌体增强了M1型巨噬细胞分子标志CD80的表达(P<0.01)。在条件培养基作用下,A549细胞的细胞活力受到抑制,并发生G1期阻滞,A549细胞的凋亡率提高(P<0.05,P<0.01);同时,GDNPs-CM促进了A549细胞中TLR4、MyD88、NF-κB、iNOS、COX-2等炎症相关蛋白表达量(P<0.05,P<0.01)。结论:人参外泌体通过刺激巨噬细胞M1极化,抑制A549细胞增殖,调节A549细胞周期,激活TLR4/MyD88/NF-κB信号通路提高炎症因子的表达水平,从而诱导肺癌细胞凋亡。; 范亮亮任李梅杨松李文婧赵悦名赵荣华赵大庆王佳雯; 关键词：肿瘤相关巨噬细胞

TW-37对肺癌细胞生长和血管生成的影响及其机制研究: 2024年; 探究TE-37对肺癌细胞生长和血管生成的影响及机制。方法应用A549肺癌细胞建立21只肺癌小鼠模型,分别设为A组(7只,空白对照,尾静脉注射生理盐水)、B组(7只,尾静脉注射0.5mg/kg TW-37)、C组(7只,尾静脉注射10.0mg/kg TW-37),三组均每日注射1次,共治疗27d时,以免疫组化法检测CD31抗体、Ki67、VEGF抗体水平;取对数生长期A549肺癌细胞,分为2组,形成对照组(生理盐水孵育8h)、TW-37组(8μmol/L的TW-37孵育8h),提取样品RNA,通过质谱高通量检测分析生物信息学多组学结果。结果 A组肿瘤体积、Ki67、CD31水平较B组、C组高,B组肿瘤体积、Ki67、CD31水平较C组高(P<0.05);与对照组相比,TW-37组p-VEGF、p-ERK、HIF-1α、AP-1、AP-2水平与癌细胞增殖比例显著下降,癌细胞凋亡比例明显偏高(P<0.05)。结论 TW-37具有抑制肺癌细胞生长及血管生成作用的效果,其作用效果存在剂量依赖性,其对肺癌生长及血管生成抑制作用可能与抑制ERK/VEGF通路有关。; 谢丹欧阳考滨黄田英熊海林; 关键词：肺癌细胞血管生长

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清外泌体对A549肺癌细胞生长侵袭的影响: 2024年; 目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清外泌体对A549肺癌细胞生长侵袭的影响。方法选择新疆医科大学第一附属医院2023年8月至2024年2月收治的21例OSAHS患者作为试验组,体检的11名健康志愿者作为对照组。收集OSAHS患者和健康志愿者的血清,提取血清外泌体,将OSAHS患者血清外泌体与A549细胞共孵育视为OSAHS组,将健康志愿者血清外泌体与A549细胞共孵育作为HC组。采用CCK8实验检测肿瘤细胞的活力;采用Transwell实验和细胞划痕实验检测A549细胞的侵袭和迁移能力;采用AnnexinV-PE/TAAD双染法检测对A549细胞凋亡的作用;采用Western blot法检测A549细胞中E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平。结果与HC组比较,OSAHS组细胞活力升高(P<0.01)。与HC组比较,OSAHS组血清外泌体可增加A549细胞的侵袭和迁移能力(P<0.01)。OSAHS组MMP-9的表达水平高于HC组(P<0.05)。OSAHS组中A549细胞的凋亡率低于HC组(P<0.05)。结论OSAHS患者血清外泌体可能促进人A549肺癌细胞的生长侵袭。; 阿力木江·排尔哈提包雅丽郭海邓淇姚巧玲; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 A549肺癌细胞

不同浓度罗哌卡因对肺癌细胞生长和迁移能力的影响: 2023年; 目的评价不同浓度罗哌卡因对肺癌细胞生长和迁移能力的影响。方法人肺腺癌细胞株A549细胞和人肺鳞癌细胞株H520细胞, 采用随机数字表法分别分成4组(n=24):对照组(C组)和不同浓度罗哌卡因组(Ⅰ~Ⅲ组)。C组正常培养, Ⅰ~Ⅲ组分别加入罗哌卡因3、5和7 mmol/L进行处理。分别于处理24 h(T1)、48 h(T2)和72 h(T3)时, 采用CCK-8法测定细胞存活率;于T1时采用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况;采用Western blot法检测细胞周期素D1(Cyclin D1)、细胞周期调节蛋白依赖性激酶4(CDK4)、cleaved多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)和cleaved caspase-3的表达;采用划痕实验检测细胞迁移距离;分光光度法检测RhoA和Rac1活性。结果 C组、Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组T1~3时A549和H520细胞存活率依次降低, G0/G1期比例和凋亡比例依次增加, T1时Cyclin D1和CDK4表达依次下调, cleaved PARP-1和cleaved caspase-3表达依次上调, 细胞迁移距离、RhoA和Rac1活性依次降低(P<0.05)。结论罗哌卡因可浓度依赖性地抑制肺癌细胞生长和迁移能力, 与诱导细胞周期阻滞和凋亡有关。; 仇澜郑亚茹徐青荣沈江陈晨杨林译; 关键词：罗哌卡因肺肿瘤细胞运动

溶瘤腺病毒rAd.DCN对非小细胞肺癌细胞生长的抑制作用被引量：1: 2023年; 目的评价rAd.DCN对NCI-H292、NCI-H1703和NCI-H1975三种不同非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生长的抑制作用。方法将3种NSCLC细胞培养扩增至对数生长期,每种细胞分为3组:空白对照组、rAd.Null处理组和rAd.DCN处理组。感染后48 h利用Western印迹方法检测核心蛋白聚糖(Decorin)的表达情况;感染后72 h使用SRB法检测NSCLC细胞感染病毒后的存活率,评价其杀伤效率;感染后24、48、72和96 h使用CCK8法测定各组经不同处理后NSCLC细胞的活性,评价其增殖情况;感染后48 h使用实时荧光定量PCR(qPCR)检测Decorin靶基因的表达情况。结果rAd.DCN可有效感染3种NSCLC细胞,高表达Decorin蛋白。rAd.Null和rAd.DCN感染NSCLC细胞后均可直接杀伤肿瘤细胞,降低肿瘤细胞存活率,且杀伤力与病毒感染复数相关;rAd.DCN的效果优于rAd.Null,二者对3种NSCLC细胞杀伤率之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,rAd.Null和rAd.DCN可明显抑制NSCLC细胞增殖;与rAd.Null处理组相比,rAd.DCN处理组细胞增殖抑制作用更强,二者间差异显著(P<0.0001)。rAd.DCN感染NSCLC后,其靶基因CTNNB-1、表皮生长因子受体(EGFR)、间质表皮转化因子(MET)和转化生长因子β(TGF-β)表达均下调。结论rAd.DCN感染NSCLC细胞后,可通过直接杀伤、抑制增殖和下调靶基因表达等不同途径抑制NSCLC细胞生长,有望成为新的靶向治疗药物。; 赵慧强易静杜海涛韩巧君王建斌欧敏朱艳玲; 关键词：核心蛋白聚糖非小细胞肺癌细胞

miR-3195通过调控Wnt/β-catenin信号通路对肺癌细胞生长和转移的影响被引量：2: 2023年; 目的探讨miR-3195通过调控Wnt/β-catenin信号通路对肺癌细胞生长和转移的影响。方法采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肺癌细胞H1299、A549、NCI-H446中miR-3195表达水平。将NCI-H446细胞分为miR-NC组(转染miR-NC)、miR-3195组(转染miR-3195)、miR-3195+FH535组(转染miR-3195+20μmol/L通路抑制剂FH535)。qRT-PCR检测miR-3195表达水平;细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞增殖水平;Transwell检测细胞迁移和侵袭;Western印迹检测细胞周期依赖性蛋白激酶(CDK)4、细胞增殖核抗原(Ki)67、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达。结果肺癌细胞H1299、A549、NCI-H446中miR-3195表达水平较正常肺上皮细胞BEAS-2B明显降低(P<0.05)。miR-3195组OD(48、72 h)值、迁移细胞数、侵袭细胞数、CDK4、Ki67、MP-2、MMP-9、Wnt3a、c-Myc、β-catenin蛋白表达明显低于miR-NC组(P<0.05)。miR-3195+FH535组OD(24、48、72 h)值、迁移细胞数、侵袭细胞数、CDK4、Ki67、MP-2、MMP-9、Wnt3a、c-Myc、β-catenin蛋白表达明显低于miR-3195组(P<0.05)。结论miR-3195可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭。; 何小艳吴宁徐培吕贯廷李慧张健陈丽; 关键词：WNT/Β-CATENIN信号通路增殖

臭椿酮诱导自噬依赖性铁死亡抑制非小细胞肺癌细胞生长: 肺癌的发病人数和死亡人数均居全球癌症新发病例和死亡病例的前列。非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）占肺癌的85%左右，其发病率高，起病隐匿，预后较差。目前NSCLC主要的临床治...; 徐颖; 关键词：细胞生长

LKB1/SIK1/PDK4轴抑制肺癌细胞生长和糖酵解的作用及机制研究: 研究背景与目的：　　肺癌是临床常见的一种恶性肿瘤，其死亡率位居世界癌症死亡率之首，严重威胁人的身体健康和生命安全。尽管近年来在肺癌的诊断和治疗方面取得了许多进展，但化学耐药和肿瘤转移仍然是晚期肺癌高死亡率的主要挑战。因此...; 吕世林; 关键词：肺癌细胞生长糖酵解

ACSS3敲除抑制非小细胞肺癌细胞生长的机制初步研究: 【目的】　　1.确定非小细胞肺癌中ACSS3的表达水平，评估ACSS3在非小细胞肺癌中的诊断价值，分析ACSS3的表达与患者临床指标和预后的关系。　　2.通过敲除ACSS3观察非小细胞肺癌细胞生物学行为的变化，初步探讨A...; 贾玉芳; 关键词：差异表达基因糖脂代谢

刺五加苷B调节PI3K/AKT/mTOR通路抑制肺癌细胞生长: 目的检测刺五加苷B对肺癌细胞A549和H460的增殖、凋亡、迁移、侵袭和自噬等方面的影响,并探究其分子机制。方法1噻唑蓝法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测不同浓度的刺五加苷B对肺癌...; 曹雪婷; 关键词：刺五加苷B 肺癌凋亡自噬

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