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用阿曲生坦治疗局灶节段性肾小球硬化的方法: 本文提供了治疗局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的方法，这些方法包括向有需要的受试者施用治疗有效量的阿曲生坦或其药学上可接受的盐。本文还提供了在患有FSGS的受试者中减少肾炎症和/或纤维化、降低eGFR的下降速率、延迟ES...; A·J·金V·W·Y·唐M·卡马戈

基于叶天士络病理论探讨中医药治疗局灶节段性肾小球硬化: 2025年; 局灶节段性肾小球硬化是目前最常见的难治性肾病综合征的病理类型之一,目前临床尚无系统治疗方案。文章以叶天士络病理论为基础,通过梳理《临证指南医案》的相关医案,基于“络以通为用”的治疗原则,针对局灶节段性肾小球硬化的病因病机和疾病特点,从虚、瘀着手,谈及了补虚通络、辛畅通络、虫蚁剃络等方法,为局灶节段性肾小球硬化的治疗提供新的思路。; 赵京邢海涛赵菁莉; 关键词：局灶节段性肾小球硬化叶天士络病理论络脉中医药

中药干预相关信号通路治疗局灶节段肾小球硬化型肾病的研究进展: 2025年; 局灶节段肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)型肾病是一种常见的肾小球疾病,是导致终末期肾病的主要原因。中药可通过干预磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称AKT)信号通路、核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路、β-catenin信号通路、Notch信号通路、核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路、沉默信息调节因子(silence infor-mation regulator,SIRT)信号通路等减少细胞外基质积累和上皮-间质转化,减少活性氧和炎症因子的产生、激活自噬、修复裂孔隔膜相关蛋白减轻FSGS型肾病的足细胞损伤。尽管中药调控相关信号通路治疗FSGS型肾病有很多优势,但目前中药干预FSGS型肾病信号传导的研究还处于前期阶段,且多停留在动物实验阶段,存在研究内容不足、研究方法差异较大、缺乏统一的FSGS型肾病中医指南或共识等问题。今后,应将基础实验与临床研究相结合进行验证,进一步明确中药发挥治疗作用的相关机制,同时,在动物实验中选用中药复方时应根据辨证论治的思维进行选择,更利于提高疗效及作用机制探讨。除此之外,非中药疗法如火龙罐、艾灸、推拿等也对FSGS型肾病治疗有一定的疗效,未来可从非药物疗法的作用机制进行探讨。; 李维笑周博肖紫煜张尔昱李冰杨小红; 关键词：TGF-Β信号通路 Β-CATENIN信号通路

水蛭对局灶节段性肾小球硬化大鼠足细胞损伤的影响: 2024年; 目的:观察水蛭对局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)模型大鼠足细胞损伤的影响。方法:44只大鼠随机分为正常组、模型组、水蛭组3组,采用单侧肾切除术后尾静脉注射阿霉素法建立大鼠FSGS模型,水蛭组给予水蛭悬浊液0.9 g/(kg·d)灌胃,正常组、模型组予等量生理盐水灌胃,共8周。分别于给药后4周、8周末测定大鼠血清三酰甘油(TG),免疫荧光法、Western Blot法检测肾组织线粒体融合蛋白2(Mfn2)蛋白表达,PCR法检测Mfn2 mRNA表达。结果:水蛭组大鼠血TG水平较模型组降低(P<0.05);肾组织Mfn2蛋白和Mfn2 mRNA表达较模型组大鼠增多(P<0.05)。结论:水蛭可以降低FSGS大鼠TG水平,提高Mfn2蛋白及mRNA表达水平,减少足细胞损伤。; 卢文雅王旸王立范杨馨闫晓琳李喆郑楠杨心雨刘娜; 关键词：局灶节段性肾小球硬化水蛭足细胞损伤 MFN2

IgA肾病与局灶节段性肾小球硬化的临床特点比较: 2024年; 目的:探讨IgA肾病(IgAN)与局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的临床特点。方法:选取2018年6月—2023年7月于北海市第二人民医院及医联体单位治疗的134例肾病患者为研究对象,将其中IgAN 98例作为IgAN组,FSGS36例作为FSGS组。所有患者均行常规检测24h尿蛋白、血清白蛋白、血尿酸、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL)。比较两组患者的各项临床指标,了解两种疾病的临床差异。结果:两组患者的年龄、病程、高血压和肾功能异常的发病率比较,差异无统计学意义(P>0.05);FSGS组患者的男性占比及肾病综合征的发病率均高于IgAN组患者,差异有统计学意义(P<0.01)。FSGS组患者的IgG降低及IgM升高的发生率均高于IgAN组患者,差异有统计学意义(P<0.01);两组病例的IgA、C3补体和C4补体比较,差异无统计学意义(P>0.05)。FSGS组患者的尿蛋白及尿酸均高于IgAN组患者,血白蛋白低于IgAN组,差异有统计学意义(P<0.05),两组患者的肌酐比较,差异无统计学意义(P>0.05)。FSGS组患者的TC、LDL、TG和HDL均高于IgAN组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。男性IgG降低占比高于女性,尿蛋白、尿酸、TC、LDL均高于女性,差异均有统计学意义(P<0.05);男性与女性患者IgM升高的比率、肾病综合征发病率及血清白蛋白水平、TG水平和HDL水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:FSGS患者的男性占比、肾病综合征的发病率均高于IgAN患者,两组患者高血压和肾功能异常的发病率无显著差异,男性患者的临床症状比女性患者更严重。; 宁万如潘庆登黄冠美叶祖兰程秀甜; 关键词：高血压肾病综合征 IGA肾病局灶节段性肾小球硬化肾功能异常

TFAP2A对肾小球硬化相关基因ADCK4转录调控机制的研究: 2024年; 目的探索细胞中TFAP2A对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)相关基因含aarF结构域的激酶4(ADCK4)的转录调控机制及TFAP2A与ADCK4是否存在特定的结合区域。方法生物信息学分析肾小球硬化基因火山图,ADCK4及TFAP2A表达水平的关系。JASPAR数据库预测ADCK4基因转录起始位点-464 bp/+206 bp区域包含TFAP2A转录因子结合位点;TFAP2A siRNA浓度分别为5、10、15µmol/L,TFAP2A过表达质粒质量浓度分别为50、100、300µg/L,通过双萤光素酶报告基因实验验证TFAP2A对ADCK4基因启动子水平的调控作用。TFAP2A siRNA及TFAP2A过表达质粒转染细胞,实时荧光定量PCR检测TFAP2A、ADCK4 mRNA表达,蛋白免疫印迹实验检测TFAP2A、ADCK4蛋白表达。染色质免疫沉淀试验验证TFAP2A与ADCK4启动子的特定区域结合。结果生物信息学分析显示FSGS肾组织中RNA-Seq RNA表达上调的基因273个,表达下调的基因219个;ADCK4与TFAP2A表达水平呈正相关(P<0.01)。双萤光素酶报告基因实验证明TFAP2A siRNA浓度为10、15µmol/L的ADCK4启动子相对萤光素酶活性增强,TFAP2A过表达质粒质量浓度为100、300µg/L的ADCK4启动子萤光素酶活性降低(P<0.05)。与对照组相比,实验组ADCK4 mRNA和蛋白表达水平升高;过表达实验中,与对照组比较,实验组ADCK4 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。染色质免疫沉淀试验发现TFAP2A能与ADCK4启动子的特定区域结合。结论转录因子TFAP2A负向调控ADCK4基因表达,增加了调控足细胞重要基因的转录因子成员。; 张小田任献国; 关键词：转录调控

健脾清化方改善局灶节段性肾小球硬化的效应机制研究: 2024年; 目的:探讨健脾清化方对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)小鼠及阿霉素诱导足细胞损伤的保护作用,并观察其对炎症反应、氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:(1)体内实验:实验组balb/c小鼠,采用单次尾静脉注射阿霉素(10.5 mg/kg)的方法建立FSGS动物模型,造模后连续灌胃给药6周。测定24 h尿蛋白(定量)、血肌酐,及肾组织内超氧化物歧酶、丙二醛、过氧化氢酶的水平。并采用H&E、Masson、PAS染色,观察肾组织病理损伤程度。透射电镜观察肾脏超微结构。免疫荧光nephrine/p-JAK2双染观察足细胞上p-JAK2的表达。免疫印迹法检测(western blotting,WB)肾组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1蛋白表达水平。(2)体外实验:实验1:采用CCK-8法检测阿霉素及健脾清化方对细胞活力的影响,并筛选出造模和健脾清化方干预浓度。DCFH-DA荧光探针检测各组足细胞ROS的含量。流式细胞术测定足细胞凋亡情况。WB检测p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1的蛋白表达水平以及RT-qPCR检测STAT3下游凋亡因子BAX、BAD、Caspase3、p21、Blc-2、和炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达情况。实验2:WB检测JAK2激动剂C-A1对p-JAK2/JAK2,p-STAT3/STAT3蛋白表达的影响。结果:(1)体内实验:与对照组相比,模型组小鼠肾小球硬化,足细胞足突广泛融合,肾组织p-JAK2荧光表达明显增加。24 h尿蛋白定量、血肌酐、MDA升高,SOD、CAT降低(P<0.05)。p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1表达升高。与模型组相比健脾清化方干预后足细胞损伤缓解,肾组织P-JAK2荧光表达降低,24 h尿蛋白定量、血肌酐、MDA降低,SOD、CAT升高。p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1表达降低(P<0.05)。(2)体外实验:实验1:CCK-8法确定阿霉素造模浓度为0.4μg/mL,健脾清化方干预低中高浓度分别为1 mg/mL,2 mg/mL,4 mg/mL。与对照组比较,模型组凋亡细胞数量、ROS含量增多,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1蛋白表达升高(P<0.05),; 刘珊钟逸斐李屹; 关键词：局灶节段性肾小球硬化足细胞损伤健脾清化方 JAK2/STAT3

细胞自噬在局灶节段性肾小球硬化中的研究进展: 2024年; 局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)是伴有大量蛋白尿的临床病理综合征,以局灶肾小球硬化和足细胞足突消失为特征。现研究已证实足细胞损伤是FSGS发病的核心,且越来越多的研究表明氧化应激、炎症、近端小管上皮细胞(proximal tubule epithelial cells,PTECs)和肾小球内皮细胞(glomerular endothelial cells,GECs)的紊乱有助于FSGS的发展。近年来自噬在诸多研究领域备受瞩目,许多证据表明自噬在FSGS中发挥着重要的调控作用,这也为FSGS的治疗提供了一个新靶点,本文就自噬及其在FSGS中的作用做一综述。; 张敏米焱王彩丽; 关键词：局灶节段性肾小球硬化自噬 ATG

原发性局灶节段性肾小球硬化的中西医诊断与治疗: 2024年; 局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)是肾小球疾病的一种病理类型,其病理特征为局灶性和节段性肾小球硬化改变,其发病机制复杂、临床表现多样,是临床公认的一种难治性肾脏疾病。FSGS在1957年由Rich首先描述,是儿童和成人肾病综合征中较为常见的肾小球疾病,患者的性别男女之比为2∶1,我国原发性FSGS患者占原发性肾小球疾病的10.5%^([1]),约20%的患者最终会进展至终末期肾病(ESRD)。; 程庆砾孙鲁英方敬爱刘伟敬刘玉宁; 关键词：局灶节段性肾小球硬化原发性肾小球疾病成人肾病综合征节段性中西医 FSGS

利妥昔单抗治疗局灶节段性肾小球硬化患者的药学监护被引量：1: 2024年; 目的报道1例73岁具有潜伏性结核合并乙肝核心抗体阳性患者,因消化道溃疡存在激素使用禁忌,联合环孢素和利妥昔单抗治疗局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的治疗过程和药学监护要点,为临床提供参考。方法临床药师参与免疫抑制治疗与感染预防、肾病综合征并发症治疗方案的制定并进行药学监护。结果患者肾病综合征缓解,其中尿蛋白由约8 g降至1 g以下,疾病控制良好。结论利妥昔单抗联合环孢素能使患者肾病综合征部分缓解甚至接近完全缓解。对于合并潜伏性结核、乙肝核心抗体阳性患者,使用单抗类生物制剂等免疫抑制剂应注意预防感染。当肾病综合征患者合并用药多时,使用环孢素应注意药物相互作用和监测血药浓度,治疗期间定期随访患者,警惕肾功能不全、感染等不良反应。临床药师参与临床诊疗过程,对保证疾病治疗效果以及用药安全具有重要意义。; 谢彩鹏谭敏徐茜茜黄少珍马久栋唐崑; 关键词：利妥昔单抗环孢素局灶节段性肾小球硬化药学监护

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