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益智仁-乌药配伍对糖尿病肾病小鼠肾小球细胞外基质的影响及作用机制: 2024年; 目的从细胞外基质(ECM)角度探讨中药益智仁-乌药配伍治疗糖尿病肾病(DKD)的作用机制。方法以C57BL/KSJ-db/db小鼠为DKD研究模型,经缬沙坦[16 mg/(kg·d)]和不同剂量益智仁-乌药[4、8、16 g生药/(kg·d)]干预8 w,这期间每2 w进行血糖检测;8 w后进行24 h蛋白尿检测,采用透射电镜观察肾组织超微结构改变,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)技术、免疫荧光染色检测肾组织ECM成分:黏连蛋白(Laminin)、纤维连接蛋白(Fibronectin)和Ⅰ/Ⅳ胶原蛋白(Collagen)mRNA和蛋白表达情况。结果与模型组相比,益智仁-乌药各剂量组空腹血糖水平有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05),益智仁-乌药中剂量组24 h蛋白尿水平明显降低(P<0.01)。益智仁-乌药配伍可明显减轻DKD小鼠肾小球基底膜增厚程度及减少细胞外基质沉积,不同程度降低DKD小鼠肾组织中Laminin、Fibronectin、CollagenⅠ、ⅣmRNA及蛋白表达。结论益智仁-乌药降低DKD小鼠血糖与24 h蛋白尿的作用与减轻肾小球基底膜增厚、降低细胞外基质沉积有关,与调控Laminin、Fibronectin、CollagenⅠ、Ⅳ蛋白表达密切相关。; 尹德辉蔡飘吴珠陈应奇朱叶; 关键词：糖尿病肾病益智仁乌药细胞外基质

利拉鲁肽调控Wnt/β-catenin信号通路抑制糖尿病肾病肾小球细胞外基质增生的研究: 糖尿病肾病（Diabetic nephropathy，DN），是糖尿病最常见的微血管并发症之一，也是全球范围内终末期肾病的主要病因。DN进展过程中最主要的病理改变为肾小球系膜区细胞外基质（Extracelluar mat...; 林婷婷; 关键词：胰高血糖素样肽-1受体激动剂糖尿病肾病肾小球系膜细胞外基质肾脏保护作用; 文献传递

HMGB1在狼疮性肾炎肾小球细胞外基质沉积中的作用及其可能机制被引量：4: 2018年; 狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)的病理改变多种多样,硬化性肾小球肾炎是多数LN患者的终末阶段,因此,该研究探讨了肾小球硬化的原因及机制。该研究通过免疫组化技术检测发现,与癌旁远端正常组织相比,LN肾组织晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)与IV型胶原蛋白(collagen IV,Col IV)的表达水平均明显上调且二者呈明显正相关;ELISA技术检测结果发现,甘草酸及Box A均可抑制由狼疮性肾炎患者置换血浆所诱导的人系膜细胞培养上清中FN蛋白表达的上调;Western blot及IP检测显示,高迁移率组蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)可与HMC表面的RAGE结合并上调其表达水平。综上所述,研究者推测,HMGB1可能先与系膜细胞表面的RAGE结合,继而诱导系膜细胞细胞外基质沉积,从而参与LN肾损伤的发生。; 杨冉田月新赵璐苗心妍封晓娟李玉哲朱缘军王紫薇刘淑霞; 关键词：狼疮性肾炎 HMGB1 RAGE 系膜细胞细胞外基质沉积

TLR2通过激活Myd88/NF-κB信号通路介导了HMGB1诱发的狼疮性肾炎肾小球细胞外基质沉积: 目的：狼疮性肾炎(lupus nephritis，LN)作为系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus，SLE)的并发症之一，发病率逐年增加但治愈率很低，因此探明其发病机制以寻找有效的治疗靶...; 杨冉; 关键词：TOLL样受体2 HMGB1蛋白细胞外基质沉积

HMGB1在狼疮性肾炎肾小球细胞外基质沉积中的作用及其可能机制: 目的：狼疮性肾炎是系统性红斑狼疮的主要并发症之一，发病率逐年升高但治愈率很低，因此探明其发病机制并寻求有效治疗靶点尤为迫切。LN的病理改变多种多样，硬化性肾小球肾炎是多数LN患者的终末阶段，因此探讨肾小球硬化原因是缓解其...; 朱缘军; 关键词：狼疮性肾炎 HMGB1蛋白系膜细胞细胞外基质沉积

肾苏合剂对系膜增生性肾炎大鼠肾小球细胞外基质的影响: 目的：探讨中药复方肾苏合剂对系膜增生性肾小球肾炎(MesPGN)大鼠肾小球细胞外基质(ECM)、纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(ColIV)的影响。方法：采用目前公认的抗大鼠胸腺细胞抗体诱发的MesP...; 支勇邢海涛杨洪涛曹式丽; 文献传递

辛通畅络法干预系膜增生性肾炎大鼠肾小球细胞外基质积聚的实验研究被引量：1: 2011年; 目的:观察辛通畅络法对系膜增生性肾炎(MsPGN)大鼠肾小球ECM增殖的影响。方法:胸腺细胞抗体注射法诱发大鼠MsPGN动物模型,以辛通畅络法的载体中药复方肾苏Ⅱ为治疗药物,贝那普利为对照药物进行干预。于治疗第6周末,进行免疫组化检测,观察肾小球ECM积聚程度及其主要成分表达。结果:治疗第6周末,免疫组化结果显示,中、西药组均可抑制肾小球系膜细胞及基质增殖,降低FN、LN及ColⅣ表达,且中药组干预ECM过度积聚的疗效较西药组具整体优势。结论:辛通畅络法可抑制肾小球ECM过度积聚,延缓肾小球纤维化进展。; 窦一田支勇曹式丽; 关键词：系膜增生性肾炎细胞外基质

舒洛地特对糖尿病大鼠肾小球细胞外基质积聚的影响及其机制研究: 糖尿病肾病是糖尿病患者严重的并发症，也是终末期肾功能衰竭最常见的病因。但是目前糖尿病肾病尚无有效的治疗方法，因此，寻找糖尿病肾病的有效治疗途径，一直是肾脏病领域亟待解决的重要课题。既往研究证实，舒洛地特可以降低糖尿病肾病...; 徐海平; 关键词：舒洛地特肾小球细胞分子机制; 文献传递

血小板源性生长因子介导内皮素-1所致人肾小球细胞外基质的合成: 2009年; 目的探讨内皮素-1(ET-1)致系膜细胞细胞外基质(ECM)合成增加的介导途径。方法体外培养人肾小球系膜细胞,按培养条件不同分为正常对照组、ET-1组、阻断剂(RG50864)干预组及氯沙坦干预组,分别培养24 h。采用ELISA法测定细胞上清液中IV型胶原(Col IV)、纤维连接蛋白(Fn)的含量;RT-PCR法测定培养系膜细胞内血小板源性生长因子-B(PDGF-B)mRNA的表达,Western blot法检测PDGF-B蛋白的表达。结果①在外源性ET-1作用下,上清液中Col IV、Fn蛋白含量、系膜细胞PDGF-B mRNA及蛋白表达增加(P<0.05),以10-7mol/L ET-1作用最为明显。RG50864呈浓度依赖方式抑制ET-1所致的Col IV、Fn分泌增加(P<0.05);②氯沙坦能抑制ET-1所致系膜细胞PDGF-B mRNA及蛋白表达增加,减少上清液中Col IV、Fn蛋白的含量(P<0.05)。结论①ET-1能够刺激ECM分泌增加并促进系膜细胞合成PDGF-B,ET-1所致的系膜细胞ECM分泌增加可能部分由PDGF-B介导;②氯沙坦可以通过拮抗系膜细胞PDGF-B的产生进而减少ECM的分泌和沉积,从而产生明显的肾脏保护作用。; 赵晋晋雷闽湘周素娴蒋铁建; 关键词：内皮素-1 细胞外基质血小板源性生长因子-B 氯沙坦

银杏叶提取物对大鼠肾小球细胞外基质的影响: 目的:研究银杏叶提取物(GBE)对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(MC)细胞外基质(ECM)代谢的影响，进而明确GBE对糖尿病肾病(DN)的防治作用并探讨其作用机制。方法:本实验主要通过体外高糖培养的大鼠MC进...; 姬蕾; 关键词：银杏叶提取物糖尿病肾病肾小球系膜细胞细胞外基质; 文献传递

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