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2型糖尿病合并高钾型肾小管酸中毒一例: 2025年; 患者,女,88岁,因“四肢活动不利1年余,加重1日”于2022年8月25日收入我院。2021年5月患者于外院确诊为糖尿病肾脏疾病Ⅳ期、肾功能不全、心功能不全、脑梗死后遗症、痛风及肾结石,予保肾、降血压、降血糖、降血脂、降尿酸治疗后,患者血糖及血压控制相对平稳,但治疗期间常觉肢体无力或乏力不适。1日前患者四肢无力症状再次加重,为求进一步治疗遂来我院就诊。既往史:2型糖尿病(T2DM)病史10年,之后相继确诊高血压病、冠心病,否认肾小球肾炎及相关疾病遗传病史。入院体格检查:T 36.2℃、P 18次/分、R 70次/分、Bp 120/80 mmHg。神清,言语正常,轻度贫血貌,甲状腺无肿大。双肺呼吸音稍弱,双肺底闻及少量细湿啰音。; 张艺锐; 关键词：2型糖尿病高血钾肾小管酸中毒代谢性酸中毒

肾小管细胞来源外泌体在肾纤维化中的研究进展: 2025年; 慢性肾脏病以肾功能衰竭和肾纤维化进展为特征。肾小管细胞来源外泌体介导的细胞间通讯与肾纤维化有关。本文综述肾小管细胞来源外泌体在缺血性或梗阻性损伤后介导成纤维细胞活化和肾纤维化的作用,以及成为肾纤维化的新兴生物学标志物、干预治疗目标和靶向治疗载体的潜力。; 李晓童于胜强; 关键词：肾纤维化外泌体肾小管细胞成纤维细胞

国医大师张大宁运用补肾活血法治疗慢性肾小管间质性肾炎经验: 2025年; 慢性肾小管间质肾炎起病隐匿,是导致慢性肾衰竭的重要原因。国医大师张大宁教授治疗慢性肾小管间质性肾炎有其独特的经验,他认为慢性肾小管间质性肾炎的核心病机为肾虚血瘀,疾病初期肾虚为主,中期发展为脾肾两虚,至后期则兼夹痰瘀。针对此病机,张大宁教授提出以补肾活血为治疗大法,疾病早期当补肾为主,重用黄芪;发展至中期当脾肾同补;后期重在活血化瘀,辅以化痰祛湿。在中医整体观念与辨证论治思想的指导下,张大宁教授治疗慢性肾小管间质性肾炎取得了一定疗效。现总结张大宁教授运用补肾活血法治疗慢性肾小管间质性肾炎经验,并附医案一则,为临床治疗此病提供参考。; 王霄轩何桥孙文督范军; 关键词：肾虚血瘀补肾活血

复方磺胺甲噁唑致抗合成酶综合征患者肾小管性酸中毒: 2025年; 1例58岁女性抗合成酶综合征患者,因耶氏肺孢子菌肺炎,给予复方磺胺甲噁唑[含甲氧苄啶(TMP)80 mg、磺胺甲噁唑(SMZ) 0.4 g,SMZ-TMP]3片、3次/d。用药前血钾3.3 mmol/L,血氯116 mmol/L;用药3 d后血钾5.7 mmol/L,血氯114 mmol/L,血pH 7.3,尿pH<5.5,血碳酸氢根15 mmol/L,考虑SMZ-TMP导致高血钾型肾小管性酸中毒。将SMZ-TMP减量至2片口服、1次/d。给予利尿排钾治疗1 d后患者血钾恢复正常;2 d后血氯109 mmo/L,碳酸氢根17 mmol/L;3 d后胸部CT示颈部及纵隔气肿。将SMZ-TMP加量至3片口服、3次/d,同时予更昔洛韦0.3 g静脉滴注、2次/d,患者血钾再次上升,血pH再次降低,予碳酸氢钠1 g口服、3次/d纠正酸中毒。SMZ-TMP加量2 d后再次将SMZ-TMP减至2片口服、1次/d,7 d后患者生命体征平稳,纵隔气肿较前明显缓解,血钾4.7 mmol/L,血pH 7.4。; 陈雪英俞凌燕戴海斌; 关键词：磺胺甲噁唑甲氧苄啶高血钾

参芪地黄汤加味对脂多糖诱导人肾小管上皮细胞TLRs/NF-κB信号通路的影响: 2025年; 目的:通过体外细胞实验研究参芪地黄汤加味对脂多糖(LPS)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)Toll样受体/核因子-κB(TLRs/NF-κB)信号通路的影响。方法:取雄性SD大鼠20只,随机分为对照组、给药组。对照组给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃;给药组给予参芪地黄汤加味灌胃,连续给药7 d。干预后采集血液,用HK-2细胞专用培养基培养HK-2细胞。将细胞分为对照组(正常大鼠血清)、脂多糖组(正常大鼠血清与脂多糖)、参芪地黄汤低浓度组(脂多糖与5%参芪地黄汤加味含药血清)、参芪地黄汤高浓度组(脂多糖与10%参芪地黄汤加味含药血清)。各组培养24、48 h后收获细胞。酶联免疫法(ELISA)检测白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α);蛋白质印迹法(Western blotting)检测Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)表达。结果:与对照组相比,脂多糖组IL-6、TNF-α水平升高,经参芪地黄汤加味干预后IL-6、TNF-α降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。与对照组、脂多糖组相比,TLR4、MyD88、NF-κB p65降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:参芪地黄汤加味含药血清可下调炎症水平,抑制TLRs/NF-κB信号通路,改善脂多糖诱导炎症,改善CKD微炎症,保护HK-2细胞,延缓CKD进程。; 吴斯琦丁萌譞舒占钧; 关键词：参芪地黄汤脂多糖 TOLL样受体微炎症状态

他克莫司与肾小管毒性:机制与防治: 2025年; 他克莫司(tacrolimus,FK506)是应用最广泛的钙调神经磷酸酶抑制剂(calcineurin inhibitors,CNIs),也是免疫抑制治疗方案中的一线用药。FK506是一种治疗指数狭窄的药物,其个体间和个体内的药代动力学差异较大,长期或短期内高剂量暴露于FK506会导致肾毒性。肾脏中近端小管细胞是唯一能够代谢CNIs的细胞,近端小管细胞被认为在这类药物的毒性起源中起着核心作用。FK506诱导的肾小管毒性机制复杂,涉及细胞氧化应激、炎症反应、肾小管细胞代谢功能障碍、细胞凋亡以及肾素-血管紧张素系统等因素。尽管经过多年的研究,FK506诱导的肾小管毒性发病机制仍未完全阐明。基于此,该文旨在综述他克莫司相关肾小管毒性的发病机制及其防治的研究进展,以期为临床治疗和未来研究提供参考。; 胡帮环苏华; 关键词：他克莫司防治药物

超声联合血栓调节蛋白检测对移植肾急性排斥反应与急性肾小管间质性肾炎的鉴别分析: 2025年; 目的探讨超声(US)联合血栓调节蛋白(TM)检测对移植肾急性排斥反应(AR)的诊断以及对AR和急性肾小管间质性肾炎(ATIN)的鉴别诊断价值。方法选择2023年3月至2024年7月在湖南中医药大学附属益阳中心医院超声科和肾移植科随访的59例肾移植患者(肾移植术后≥1个月),其中正常组29例,AR组16例,ATIN组14例,所有纳入对象均在治疗前行常规US、超声造影(CEUS)及TM检测,分析不同参数在正常组、AR组和ATIN组患者中是否具有统计学意义。结果AR组与正常组比较:AR组TM更高,弓形动脉阻力指数(RIaa)、段动脉阻力指数(RIsa)升高,弓形动脉收缩期峰值流速(PSVaa)、叶间动脉收缩期峰值流速(PSVia)减低,皮质曲线下面积(AUCc)、髓质曲线下面积(AUCm)显著降低。ATIN组与正常组比较:TM无统计学意义,ATIN的RIaa可能高于正常组,AUCc、AUCm低于正常组。AR组与ATIN组比较:AR组的TM高于ATIN组。TM与US联合诊断AR的AUC:0.940(95%CI:0.877,1.000,P<0.001),最大约登指数0.766,敏感度为81.3%,特异度为95.3%,鉴别诊断AR和ATIN的AUC:0.926(95%CI:0.838,1.000,P<0.001),敏感度为68.8%,特异度为100.0%。结论TM和US可用于评估诊断移植肾AR,且TM与US联合可以进一步鉴别移植肾AR和ATIN。; 龙妹珍刘地宽陈锋刘馨蔚陈思凡; 关键词：移植肾急性排斥反应超声血栓调节蛋白

驱动肾小管间质纤维化的新机制被引量：1: 2024年; 肾纤维化,尤其是肾小管间质纤维化,是所有慢性肾脏疾病进展为终末期肾病的最常见途径。肾小管上皮细胞在受到慢性损伤后会发生糖脂代谢改变、未折叠蛋白反应、自噬和衰老、上皮细胞-间充质转化和细胞周期G2/M期停滞等几种适应性反应。修复机制适应不良,会诱导产生肾小管间质纤维化。本文将讨论肾小管上皮细胞的这些适应性反应驱动肾小管间质纤维化的分子机制,为探寻肾小管间质纤维化新的药物作用靶点提供参考。; 张燕妮段宇鑫柏艺俞瑾瑶孙佳怡王泽洁李玲叶啟发; 关键词：间质纤维化肾小管上皮细胞

一种肾小管上皮细胞分离与培养方法: 本发明公开了一种肾小管上皮细胞分离与培养方法，包含以下步骤：S1：组织机械分离：采取肾组织样本，分离皮质部分后剪碎；S2：酶解：混合酶消化、离心；S3：细胞培养：完全培养基重悬细胞沉淀，接种于培养瓶中。其中机械分离简易性...; 樊琛语刘小燕邱江王恒郑立新

根皮素通过抑制FAK改善肾小管间质纤维化: 2024年; 目的探究根皮素能否通过抑制黏着斑激酶(FAK)改善肾小管间质纤维化。方法肾小管上皮细胞NRK-52E经TGF-β1(10 ng/mL)诱导建立肾纤维化细胞模型,并构建单侧输尿管梗阻(UUO)肾间质纤维化小鼠模型。通过免疫荧光及Western blot法检测细胞及小鼠肾脏组织中α-SMA、FN的蛋白表达水平,明确根皮素体内外抗肾纤维化作用;检测实验小鼠血清中肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,分析根皮素的肾保护作用;以苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色观察根皮素对UUO小鼠肾脏病理学改变和胶原纤维沉积的影响;Western blot检测TGF-β1诱导的NRK-52E细胞和UUO小鼠肾组织中FAK、p-FAK的蛋白表达水平;通过分子对接预测根皮素与FAK蛋白的潜在结合模式和结合能力;使用FAK抑制剂PND-1186,探究根皮素改善肾间质纤维化的作用机制。结果根皮素可逆转TGF-β1所致的肾小管上皮细胞及UUO小鼠肾组织中α-SMA、FN的蛋白表达水平升高,且显著降低UUO小鼠血清中Cr、BUN水平,改善UUO小鼠肾小管扩张、炎性细胞浸润及间质胶原沉积;根皮素可以显著抑制UUO小鼠肾组织中FAK、p-FAK蛋白的表达水平,分子对接提示根皮素与FAK蛋白之间具有良好相互作用。根皮素与PND-1186均可改善TGF-β1诱导的NRK-52E细胞纤维化。结论根皮素通过抑制FAK信号通路在体内外发挥抗肾间质纤维化作用。; 程新瑶曹文洁钱永帅刘丽余惠凡王晓菲方梦淇李飞; 关键词：单侧输尿管梗阻肾保护肾间质纤维化黏着斑激酶

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