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钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂改善线粒体稳态:糖尿病肾小管损害治疗新视角: 2023年; 线粒体不仅是产生能量的工厂,亦是调节氧化应激和低氧损伤的关键细胞器。线粒体生物合成、线粒体动力学(融合/裂变)和线粒体自噬形成了一个完整的过程,构成线粒体稳态调节。目前越来越多的证据显示,肾小管在糖尿病肾脏病的启动和发展中发挥着关键作用。糖尿病状态下,肾小管上皮细胞暴露于缺氧环境,引起线粒体稳态失控参与了肾小管上皮细胞程序性死亡(诸如凋亡、铁死亡等途径),导致糖尿病肾脏病发生发展。现有研究表明,钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)可在不同疾病模型、不同组织类别中调节线粒体稳态。该文综述目前SGLT2i对线粒体调节作用的相关研究进展,为SGLT2i保护糖尿病肾小管损伤提供更多的研究思路。; 黄斌叶山东; 关键词：线粒体

地拉罗司致患儿肾小管损害一例: 2022年; 1例9岁男性患儿因患β-地中海贫血(重型)8年余长期输血治疗,由于输血导致铁负荷过载使用口服地拉罗司分散片,开始服用时肾功能未见异常。5年后,因尿检异常予加用百令胶囊治疗。1年5个月后再次出现尿常规检查异常,考虑地拉罗司所致的肾小管损害。停用该药,继续予口服百令胶囊2粒,每日1次。约2周后,患儿尿常规、尿微量蛋白系列指标改善。提示临床医师和药师应提高对地拉罗司造成肾小管损害的认识。; 刘星星李宇红李悦; 关键词：肾小管损害儿童铁螯合剂

肾小管损害发生机制在糖尿病肾病中的研究性进展: 2022年; 近年来,随着现代化生活水平的提高,饮食习惯的改变,糖尿病(diabetes mellitus,DM)发病率的逐年升高,糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)的发生率也日渐增长。DKD是糖尿病并发症中最为严重的并发症之一,在高糖、糖基化终产物、炎性因子氧化应激、血流动力学改变等多重因子情况下,肾脏发生微血管病变,最终导致DKD的形成。过去认为,肾小球的损害被认为是DKD的主要原因,近年来,越来越多的证据证实肾小管的损害也是DKD的主要原因,且肾小管的损害早于肾小球。尿微量白蛋白和肌酐的改变可诊断肾小管的损害,但早期肾小管损害并不会出现这两者的变化。因此本文重点对于肾小管损害在糖尿病肾病当中的发病机制进行论述。; 刘春娜杜晓娅; 关键词：糖尿病肾病肾小管损害发病机制

益气消肿饮合穴位埋线治疗肾病综合征顽固性水肿疗效及对肾小管损害标志物、炎性细胞因子的影响被引量：8: 2020年; 目的探讨益气消肿饮合穴位埋线治疗肾病综合征顽固性水肿疗效及对肾小管损害标志物、炎性细胞因子的影响。方法将2017年4月—2019年4月中国人民解放军中部战区总医院汉口院区收治的84例肾病综合征顽固性水肿患者随机分为对照组和观察组,对照组42例采用西医常规对症干预+序贯透析治疗,观察组42例在西医治疗基础上给予益气消肿饮合穴位埋线辅助治疗,治疗时间均为28 d,比较治疗前后24 h尿蛋白、白蛋白、尿素氮、血肌酐、肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6、白细胞介素-17、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)及肾损伤因子(KIM-1)水平,观察2组治疗总有效率和安全性情况。结果与治疗前比较,2组治疗后24 h尿蛋白、尿素氮、血肌酐、肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6、白细胞介素-17、NAGL及KIM-1水平均显著降低(P均<0.05),白蛋白水平均显著提高(P均<0.05);与对照组治疗后比较,观察组各指标改善更明显(P均<0.05);观察组治疗总有效率为88.1%(37/42),显著高于对照组的66.7%(28/42),差异有统计学意义(P<0.05),但2组低血压、恶心及肌肉痉挛发生率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论益气消肿饮合穴位埋线治疗肾病综合征顽固性水肿可有效改善水肿症状,保护肾脏功能,降低肾小管损害标志物和炎性细胞因子表达水平,且安全。; 艾年年李章晗黎华茂; 关键词：肾病综合征顽固性水肿炎性细胞因子

基于Nrf2/ARE/L-FABP通路探讨黄芪改善2型糖尿病早期肾小管损害的临床及实验研究: 研究背景:糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病严重的并发症之一。发生原因复杂及多样,目前公认能预测DN发生及预后的生物学指标——尿微量白蛋白,被认为缺乏更早的预警性及预后缺陷,在DN治疗方...; 王静; 关键词：糖尿病肾病 L-FABP 氧化应激; 文献传递

阿德福韦酯引起肾小管损害和骨软化临床研究进展被引量：11: 2018年; 一、低磷性骨软化症的分类和概述骨软化症属于矿化障碍疾病,由于骨骼基质不能正常矿化,导致假性骨折、骨折和骨骼畸形等。低磷性骨软化症是较常见的临床类型,其特点是肾脏排磷过多,血磷下降,致使骨骼无法正常矿化。导致低磷性骨软化症的病因较多,可分为遗传性、肿瘤性和获得性[1]。目前已阐明遗传性或肿瘤性低磷骨软化症,有共同的成纤维生长因子23(FGF23)依赖通路异常,即FGF23降解减少或FGF23分泌过多,致血FGF23水平过高,抑制1-阿尔法羟化酶和钠磷共转运蛋白的活性,从而尿磷排出过多,呈现低磷血症和骨软化。; 章振林魏哲; 关键词：骨软化症肾小管损害阿德福韦酯成纤维生长因子骨骼畸形

5例阿德福韦酯致肾小管损害继发低磷软骨症的药学监护被引量：2: 2015年; 目的通过对5例阿德福韦酯引起肾小管损害继发低磷软骨症患者的临床特点、诊疗情况进行总结并结合文献资料,归纳出该类患者的药学监护要点。方法检索近年来国内外有关阿德福韦酯引起低磷软骨病的相关文献,并结合临床中5例患者的诊疗情况,指导该类患者进行正确的补磷以及相关指标的正确监测。结果阿德福韦酯致肾小管损害继发低磷软骨症的可能机制主要与基因缺陷相关,多见于小剂量(10 mg·d-1)服用1年以上,并随着时间延长,症状逐渐加重。通过停用阿德福韦酯或换用其他抗病毒药物,并予以补磷、补钙、补维生素D等对症治疗,可以达到良好的预后。结论阿德福韦酯致肾小管损害继发低磷软骨症,临床特征缺乏特异性,极易引起误诊,因此临床上应予以重视。; 汤智慧郭代红朱曼谷伟军杨国庆; 关键词：阿德福韦酯肾小管损害药学监护

5例阿德福韦酯致肾小管损害继发低磷软骨症的转归和药学监护: 目的通过对5例阿德福韦酯引起肾小管损害继发低磷软骨症患者的临床特点、转归情况进行总结并结合文献资料，归纳出该类患者的药学监护要点。方法检索近年来国内外有关阿德福韦酯引起低磷软骨病的相关文献，并结合临床中5例患者的诊疗...; 汤智慧朱曼孙艳; 关键词：阿德福韦酯肾小管损害药学监护

阿德福韦酯致肾小管损害继发低磷软骨症5例并文献分析被引量：3: 2015年; 目的探讨阿德福韦酯（10 mg/d）长期治疗慢性乙肝患者引起肾小管损害继发低磷软骨症的临床特点、治疗方法及预后。方法回顾性分析2011年11月至2013年11月我院内分泌科收治的5例阿德福韦酯致肾小管损害继发低磷软骨症患者的临床表现、实验室检查、影像学检查、治疗方案以及随访情况,并通过检索Pub M ed、中国知网全文数据库,结合相关文献报道病例进行比较分析。结果我院5例患者的临床表现主要为骨痛进行性加重;实验室检查主要为低血磷、高尿磷、高碱性磷酸酶（ALP）、低血钙。治疗方法：5例患者停用阿德福韦酯,加用碳酸钙D3及骨化三醇,4例给予补充中性磷溶液,2∽8个月血磷正常,骨痛缓解。结论低剂量阿德福韦酯会引起低磷软骨症,建议长期用药的患者定期监测尿酸、肾小球滤过率（e GFR）、ALP、血磷、尿常规等,服药期间一旦出现不明原因的骨痛也应及时就医,以便尽早确诊,尽早停药治疗并对症处理。; 汤智慧母义明杨国庆谷伟军杜锦王先令巴建明窦京涛吕朝辉; 关键词：阿德福韦酯骨软化症

厄贝沙坦联合百令胶囊对肾小管损害保护作用的临床观察被引量：1: 2014年; 目的研究厄贝沙坦联合百令胶囊对慢性肾脏病(CKD)患者肾小管损害的保护作用。方法慢性肾脏病患者70例随机分为对照组和联合组,每组各35例,两组均给予激素和厄贝沙坦治疗,联合组在此基础上加用百令胶囊治疗,比较两组肾小管损害标志蛋白(尿NAG酶和尿视黄醇结合蛋白)和肾功能治疗后的变化。结果治疗后,两组24 h尿蛋白定量、尿NAG酶和尿视黄醇结合蛋白均显著下降(P<0.05),但联合组比对照组下降更明显(P<0.05)。结论厄贝沙坦联合百令胶囊能较好改善肾小管损害,保护肾功能。; 孟瑞; 关键词：慢性肾病肾小管厄贝沙坦百令胶囊

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