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用于治疗造影引起的急性肾脏损伤的试剂: 本发明提供一种用于通过降低造影剂引起的肾毒性来保护肾脏或用于治疗造影剂引起的急性肾脏损伤的药物组合物，其包含化学式1的化合物，所述化合物是吡唑衍生物或其药学上可接受的盐。; 李秀珍文圣焕

抗微小核糖核酸-21治疗对糖尿病肾病模型小鼠肾脏损伤作用的实验研究: 2025年; 目的探讨抗微小核糖核酸-21 (microRNA-21,miR-21)治疗对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)模型小鼠肾脏损伤的作用。方法 8周龄C57BL/6小鼠随机分为对照组、DN组、DN+miR-21反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides,ASO)组(DN+miR-21-ASO组)、DN+miR-21反义寡核苷酸错配碱基对(MM-ASO)组(DN+miR-21-MM-ASO组)。通过腹腔注射链脲佐菌素构建DN小鼠模型。全自动生化分析仪检测小鼠24 h尿蛋白(urine protein,Upro)、血清肌酐(serum creatinine,Scr)和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)含量。PAS染色观察小鼠肾脏糖原沉积,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肾脏病理学变化,TUNEL染色观察小鼠肾脏组织细胞凋亡情况。实时定量PCR检测小鼠肾脏组织miR-21的相对表达水平。蛋白质印迹(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)蛋白的表达水平。结果与对照组比较,DN组小鼠肾脏组织miR-21表达显著上调[(3.23±0.24)比(1.00±0.11),P<0.01],24 h Upro、Scr和BUN[(53.87±5.87)mg比(13.83±1.80)mg、(89.35±3.34)μmol/L比(28.27±2.91)μmol/L、(25.79±2.15)mmol/L比(7.36±0.50)mmol/L,P<0.01]水平均显著增高;与DN+miR-21-MM-ASO组比较,DN+miR-21-ASO组小鼠肾脏组织miR-21的表达受到抑制[(0.77±0.11)比(3.52±0.27),P<0.01],小鼠24 h Upro、Scr和BUN[(29.92±6.06)mg比(50.69±6.93)mg、(68.39±3.75)μmol/L比(87.84±6.63)μmol/L、(17.66±1.04)mmol/L比(23.80±3.16)mmol/L,P<0.01]水平明显降低。PAS染色显示,与对照组比较,DN组小鼠肾脏组织系膜和基底膜区PAS染色阳性物质增多,颜色深;与DN+miR-21-MM-ASO比较,DN+miR-21-ASO组小鼠肾脏组织系膜和基底膜区PAS染色阳性物质明显减少且红染区域较少。HE染色表明,与对照组比较,DN组小鼠出现肾小球体积增大和肾小管刷状缘脱离等肾脏损伤表现;与DN+miR-21-MM-ASO组比较,DN+miR-21-ASO组小鼠肾脏损伤显著改善。TUNEL染色表明,与�; 孙佳沈军; 关键词：小鼠糖尿病肾病肾脏损伤细胞凋亡

不同毒力型幽门螺旋杆菌根除治疗与肾脏损伤的相关性: 2025年; 目的:探究不同毒力型幽门螺旋杆菌(Hp)根除治疗与肾脏损伤的关系。方法:选取130例Hp根除治疗患者作为研究对象并设为研究组;另选取50名同期健康志愿者为对照组。比较两组受试者尿特种蛋白[尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿微量白蛋白/肌酐(MALB/CREA)]水平。根据是否发生肾损伤将HP根除治疗患者分为肾损伤组(n=29)和非肾损伤组(n=101)。比较两组患者特种蛋白(NGAL、RBP、MALB/CREA)水平。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析尿特定蛋白对肾损伤的诊断价值。检测所有患者Hp毒力类型,分析不同Hp毒力型与肾损伤的关系。结果:研究组NGAL、RBP及MALB/CREA水平均高于对照组(P<0.05),且肾损伤组均高于非肾损伤组(P<0.05);NGAL、RBP及MALB/CREA水平对Hp根除治疗患者肾损伤均有良好的诊断效能,三者联合诊断效能最高,AUC为0.764,敏感度82.76%,特异度为66.34%;Hp根除治疗患者CagA、VacA、Ure及CagA+VacA阳性表达率均高于对照组(P<0.05);肾损伤组和非肾损伤组CagA、VacA、Ure及CagA+VacA阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:NGAL、RBP、MALB/CREA在Hp根除治疗患者中高表达,其表达水平对患者肾损伤具有一定的预测效能,但患者Hp毒力分型与肾损伤无显著相关性。; 黄强黄理夏益贵牙海佳唐武儒; 关键词：幽门螺旋杆菌肾脏损伤尿视黄醇结合蛋白

一种铀染毒后肾脏损伤差异表达基因的转录组测序分析方法: 本发明属于生物检测技术领域，具体为一种铀染毒后肾脏损伤差异表达基因的转录组测序分析方法。包括:(1)对大鼠分组建立铀染毒大鼠后肾脏损伤模型；(2)将各分组肾脏样品进行液氮研磨破碎、抽提纯化提取RNA；(3)将提取合格后的...; 苏丽霞战景明古晓娜薛向明刘晓明赵莲峰张腾董瑞风杨凯张妍吴庆东杨雪武钊张艳娜张婷

一种基于蛋白组学检测血清标本建立辅助评估糖尿病肾病肾脏损伤进展的分子模型及其构建方法与应用: 本发明涉及基于蛋白组学检测血清标本建立辅助评估糖尿病肾病肾脏损伤进展的分子模型及其构建方法与应用，可以发现新的疾病诊断标志物，优化疾病现有的诊断体系；通过循证医学和临床流行病学的研究思维逻辑，将蛋白质组学技术与各种实验、...; 郭佳刘章锁周雅丽王华张超杰段家宇赵慧吴格格李佳段瑞影

汉黄芩苷通过调控MAPK信号通路减轻高血压所致肾脏损伤的机制研究: 2025年; 目的通过高通量基因表达数据库(GEO)和网络药理学方法探讨汉黄芩苷对高血压所致肾损伤的潜在治疗作用、靶点及通路,并通过体内外实验验证汉黄芩苷干预对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏组织和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激大鼠肾细胞NRK-52E凋亡的影响及对相关通路的调控作用。方法通过GEO数据库、网络药理学分析汉黄芩苷治疗高血压性肾病的关键治疗靶点,STRING数据库分析治疗靶点间的互作关系,基因本体(GO)数据库分析相关生物学功能,京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库富集潜在信号通路。将SHR大鼠随机分组并分别灌胃给予低、中、高剂量(0.075、0.75和7.5 mg/kg)汉黄芩苷,干预10周后,通过HE染色检测肾脏组织形态的改变,ELISA检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6的表达,TUNEL染色检测细胞凋亡率,Western blot检测Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、caspase-3表达及细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)的磷酸化和总蛋白的表达。构建AngⅡ刺激的NRK-52E细胞模型,采用不同剂量汉黄芩苷(25、50、100μmol/L)干预细胞24 h,通过Annexin V染色检测细胞凋亡率以及Western blot验证上述凋亡相关蛋白及通路相关蛋白的表达。结果通过数据集GSE41453分析,发现与WKY组相比,SHR组肾脏组织中有11673个基因上调和5902个基因下调,通过多个数据库获取汉黄芩苷371个潜在作用靶点,从而获取98个交集靶点,进一步筛选得到45个核心治疗靶点,其中包括TNF、CASP3等靶点。通过GO数据库分析,凋亡过程的负向调控等过程被显著富集。通过KEGG数据库富集分析发现,凋亡通路、IL-17信号通路和MAPK信号通路等通路被显著富集。汉黄芩苷干预可有效抑制SHR大�; 郭智谢意刘红纾肖珺丹陈榕基吴美珠彭军沈阿灵; 关键词：网络药理学汉黄芩苷高血压性肾病

褐藻多糖硫酸酯调控肠道菌群减轻慢性肾病模型小鼠结肠炎症及肾脏损伤: 2025年; 褐藻多糖硫酸酯(fucoidan,FPS)是一种从海藻中提取的硫酸化多糖,具有肾脏保护作用。该研究采用腺嘌呤诱导的慢性肾病小鼠,进行为期4周的FPS干预,旨在揭示FPS修复慢性肾病相关肠屏障损伤的作用,及其对肠道菌群组成和代谢功能的影响。结果表明,相比于模型组,FPS能够显著降低慢性肾病小鼠血清肌酐和尿素氮的水平,减轻肾纤维化程度。FPS对肠上皮紧密连接蛋白表达的改善效果有限,但能够显著降低结肠炎症。宏基因组结果显示,FPS调节了肠道菌群的组成和代谢功能,显著富集有益菌Akkermansia muciniphila、Bacteroides caecimuris,并抑制肠道致病菌Enterorhabdus caecimuris、Staphylococcus lentus的相对丰度。此外,FPS显著提升了慢性肾病小鼠肠道菌群氨基酸和维生素的生物合成能力,与慢性肾病的血管疾病相关。综上所述,该研究揭示了FPS通过调节特定肠道菌群及其代谢功能缓解结肠炎症,从而改善慢性肾病小鼠的肾脏病理。为深入研究FPS缓解肾损伤的作用机制提供新的见解。; 吕欣晨张悦王凉陈宇滔陆文伟王鸿超; 关键词：褐藻多糖硫酸酯慢性肾病肠道屏障肠道菌群

黄连多糖通过抑制肾小管上皮细胞EMT及焦亡减轻糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的作用研究: 2025年; 目的:探讨黄连多糖通过抑制肾小管上皮细胞上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)及焦亡减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾脏损伤的作用。方法:将db/db小鼠分为模型组,黄连多糖低、高剂量组(200、400 mg·kg^(-1))及恩格列净组(10 mg·kg^(-1)),db/m小鼠为正常组,每组均为10只。持续干预12周,检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24 h尿蛋白定量(24 h-UTP)、胱抑素C(CysC)、N-酰基-β-D-葡萄糖(NAG)等生化指标,苏木素伊红及Masson染色观察肾组织病理形态,用以评价黄连多糖对肾脏损伤的减轻作用;实时qPCR法检测EMT标志物如肾组织纤维粘连蛋白(FN)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及E-钙黏素(E-Cad)mRNA表达;酶联免疫吸附法检测血清及肾组织白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6及IL-18等焦亡相关促炎因子含量;蛋白免疫印迹法检测NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)等焦亡相关蛋白表达。结果:与模型组比较,黄连多糖低、高剂量组小鼠BUN、SCr、24 h-UTP、CysC及NAG下降(P<0.01),肾组织病理形态减轻,肾组织FN及α-SMA mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),E-Cad mRNA表达增加(P<0.01);除黄连多糖低剂量组小鼠肾组织IL-6含量无明显变化外(P>0.05),其余各组血清及肾组织IL-1β、IL-6及IL-18含量均降低(P<0.05,P<0.01);黄连多糖低、高剂量组小鼠肾组织NLRP3、ASC及Caspase-1蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01)。结论:黄连多糖能够抑制DN小鼠肾小管上皮细胞EMT及焦亡,该作用可能是其减轻肾脏损伤的潜在机制。; 葛斌于澄郭寰宇兰辛键姜爽; 关键词：上皮间充质转化糖尿病肾病

高血压患者如何预防肾脏损伤: 2024年; 高血压是常见的慢病之一,2020年《中国居民营养与慢性病状况报告》显示,我国18岁以上的成人高血压患病率约为27.9%,即全国约有2.45亿高血压患者。糖尿病和高血压在发达国家及许多发展中国家已成为慢性肾脏病的首要病因,随着人口老龄化和城镇化进程的加速,高血压患病率还在逐年上升。; 朱思珠赵卫红; 关键词：高血压患病率慢性肾脏病肾脏损伤高血压患者慢病慢性病

肝硬化患者肾脏损伤对其凝血功能的影响: 2024年; 探讨肝硬化患者肾脏损伤与其D-二聚体(D-Dimer,DD)相关性研究。方法回顾性分析80例肝硬化患者和86例肝硬化伴肾功能损伤患者以及80例健康体检者的的临床资料,比较比较3组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、总胆红素(TBil)、抗凝血酶Ⅲ(AT Ⅲ)和D-二聚体的变化。采用成组资料t检验对两两组间差异性进行比较,采用ANOVA单因素方差分析多组间差异性。结果根据三组患者总共246例患者的实验室常规检验数据整理发现,与对照组相比,肝硬化和肝硬化伴肾损伤患者肝脏功能明显受损以及患者体内凝血系统存在高凝状态,丙氨酸氨基转移酶(ALT)p=0.019、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)p=0.008、总胆红素p=0.05,同时与肝硬化组相比,肝硬化伴肾功能损伤组肾脏功能明显受损,尿素氮p=0.021,肌酐p=0.034,有统计学意义。更有随着患者肾功能损伤越明显,体内D-二聚体越升高,患者体内处于高凝状态。结论肝硬化患者肾脏损伤会再次加重体内高凝状态的发生。; 许洁; 关键词：慢性肾脏疾病肝硬化凝血功能

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