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蒙药升阳十一味丸对慢性肾衰大鼠模型的作用研究: 2024年; 目的:观察蒙药升阳十一味丸对慢性肾衰模型大鼠肾脏保护作用。方法:实验将50只雄性健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、蒙药低剂量、蒙药高剂量组和海昆肾喜胶囊阳性对照组。冷冻加切除法建立慢性肾衰模型,建立模型后各给药组给予相应药物,正常组和模型组给予生理盐水,连续给药4周,每日1次。最后一次给药后腹腔注射10%的水合氯醛溶液麻醉后,腹主动脉取血法处死大鼠,通过生化分析仪检测大鼠血清肾功能三项和尿蛋白含量;Elisa法检测klotho蛋白和纤维生长因子23(FGF-23)的含量。免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肾脏klotho蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清尿素氮、肌酐、尿酸和尿蛋白水平明显升高;与模型组比较,各给药组给药后大鼠血尿素氮、尿酸和血肌酐水平不同程度降低;尤其蒙药高剂量组最为明显。Elisa检测表明,与正常组比较模型组大鼠血清klotho蛋白含量明显降低,FGF23含量明显升高。与模型组比较各给药组给药后大鼠血清klotho蛋白含量升高,FGF23含量明显降低。免疫印迹实验表明,与正常组比模型组大鼠肾组织klotho蛋白表达明显降低。与模型组比较蒙药升阳十一丸组大鼠给药后肾组织klotho蛋白表达明显升高,尤其蒙药高剂量组klotho蛋白表达明显升高。结论:蒙药升阳十一味丸对冷冻引起的慢性肾衰大鼠肾脏可能通过影响Klotho蛋白和FGF23水平,从而发挥其保护作用。; 张小峰斯其贡赛音阿利达尔乌汉其木格; 关键词：慢性肾脏病

肾衰泄浊汤对腺嘌呤致慢性肾衰大鼠TGF-β1/Smads通路的影响被引量：2: 2023年; 目的评估肾衰泄浊汤对腺嘌呤灌胃所致慢性肾衰(Chronic renal failure,CRF)大鼠的改善作用,并从转化生长因子-β1(Transforming growth factor beta1,TGF-β1)/Smads通路探究其抗肾间质纤维化(Renal interstitial fibrosis,RIF)的机制。方法将60只SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、中药9.375 g·kg^(-1)、18.75 g·kg^(-1)、37.5 g·kg^(-1)组和氯沙坦钾组,每组10只,除正常组外,其余各组腺嘌呤灌胃复制CRF大鼠模型。给药阶段,正常组与模型组给予生理盐水,中药9.375 g·kg^(-1)、18.75 g·kg^(-1)和37.5 g·kg^(-1)组分别灌胃相应浓度的肾衰泄浊汤,阳性对照给予1.8 mg·kg^(-1)浓度的氯沙坦钾,每天1次,连续28天。检测血清中的血肌酐(Serum creatinine,Scr)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)和β2微球蛋白(β2 microglobulin,β2-MG)含量;HE染色观察肾组织的病理变化;ELISA法测定血清中的TGF-β1含量;RT-PCR法和Western blot法检测肾组织Smad3、Smad4的mRNA和蛋白表达。结果与模型组相比,肾衰泄浊汤能降低CRF大鼠血清Scr(9.375 g·kg^(-1)、18.75 g·kg^(-1)和37.5 g·kg^(-1):P<0.01)、BUN(18.75 g·kg^(-1)与37.5 g·kg^(-1):P<0.01)及β2-MG(18.75 g·kg^(-1)与37.5 g·kg^(-1):P<0.01)的含量;减轻肾组织的病理损害;降低血清中TGF-β1(18.75 g·kg^(-1)与37.5 g·kg^(-1):P<0.01)的水平;下调肾组织中Smad3与Smad4的mRNA(Smad3:9.375g·kg^(-1)、18.75g·kg^(-1)和37.5g·kg^(-1):P<0.01;Smad4:18.75 g·kg^(-1):P<0.05,37.5 g·kg^(-1):P<0.01)与蛋白(Smad3与Smad4:18.75 g·kg^(-1)与37.5 g·kg^(-1):P<0.01)表达水平。结论肾衰泄浊汤能减轻腺嘌呤灌胃所致CRF大鼠的肾脏损伤,其抗RIF机制可能与抑制TGF-β1/Smads信号通路有关,具体作用机制待后续研究以进一步深入。; 李怀玉邱丽瑛陈微李玮婷付勇简钰乘杨军平; 关键词：肾衰泄浊汤腺嘌呤慢性肾衰竭大鼠肾纤维化

慢性肾衰大鼠室性心律失常的电生理特征: 目的：建立5/6肾切除致慢性肾衰（CKD）大鼠模型，探讨造模后5天内自发性室性心律失常情况和6周后心室电生理特征。建立稳定的大鼠肾神经放电记录的方法学。　　方法：28只SD大鼠随机分为Sham组与CKD组，两组均佩戴人体...; 王思嘉; 关键词：室性心律失常心电记录仪电生理特征慢性肾衰

脾虚内环境紊乱对慢性肾衰大鼠模型肾功能影响的研究: 2023年; 为探讨脾虚内环境紊乱对慢性肾衰大鼠模型肾功能的影响,将80只SD大鼠随机分为空白对照组、脾虚组、慢性肾衰组、脾虚肾衰组四组,分别进行内环境紊乱模型、慢性肾衰模型及在内环境紊乱基础上进行慢性肾衰模型造模。观察动物一般状态,记录体重、进食量、饮水量变化情况,检测血肌酐、尿素氮、血钙、血磷、尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿转铁蛋白(TRF)等反应肾功能的生化指标。实验结果显示,脾虚组、肾衰组、脾虚肾衰组动物的一般状态、体重、进食量、饮水量均有下降趋势;反映肾功能的重要指标如肌酐、尿素、血钙、血磷、β2-MG、NAG、TRF等在脾虚组、肾衰组、脾虚肾衰组动物中的数值逐渐升高。上述结果表明,脾虚可能引起肾损害、加剧肾衰竭,是肾衰的独立危险因素。; 罗浩轩谢泱刘洪; 关键词：脾虚慢性肾衰肾功能

Apelin调控TGF-β1/Smads信号通路对慢性肾衰大鼠肾间质纤维化的研究: 2023年; 探究Apelin调控TGF-β1/Smads信号通路对慢性肾衰大鼠肾间质纤维化的研究。方法取SD成年大鼠35只,随机分为五组。行5/6肾切除手术造模,处理前及处理8周后分别行血清BUN、Scr水平检查。8周后取肾组织切片以免疫组化法检测肾组织中TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达;RT-PCR法分析肾组织中TGF-β1、Smad3、Smad7mRNA的表达。结果 Apelin组、氯沙坦钾片组血清BUN、Scr水平明显降低,TGF-β1、Smad3的mRNA和蛋白表达明显降低,Smad7mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05);与氯沙坦钾片组相比,Apelin组血清BUN、Scr水平明显降低,TGF-β1、Smad3的mRNA和蛋白表达明显降低,Smad7的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 Apelin能降低CRF大鼠血清Scr和BUN水平,可通过调节TGF-β1/Smads信号通路来减轻慢性肾衰大鼠肾间质纤维化程度。; 孙荣嵘; 关键词：APELIN

参芪地黄汤化裁方对腺嘌呤慢性肾衰大鼠血清SCr、BUN及肾脏病理变化的影响被引量：2: 2023年; 目的:观察参芪地黄汤化裁方对腺嘌呤慢性肾衰大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及肾脏病理改变的影响。方法:取Wistar大鼠60只,随机分为6组,分别为正常组、模型组、阳性组和参芪地黄汤化裁方低、中、高剂量组,每组10只;以腺嘌呤造模,检测各组大鼠血清SCr、BUN含量,进行组间比较分析。采用HE染色、Masson染色观察肾脏病理改变。结果:与正常组比较,模型组血清SCr、BUN含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,阳性组、参芪地黄汤化裁方3剂量组SCr、BUN含量均有显著下降(P<0.05、P<0.01);HE染色显示模型组肾小球数量减少,囊腔扩张,肾小管扩张,管腔内可见黄色沉积物;Masson染色显示肾组织纤维化,结构显色区分不清。各给药组上述病理表现较模型组轻,其中阳性组和高剂量组病理改变减轻更明显。结论:参芪地黄汤化裁方能显著延缓腺嘌呤致慢性肾衰大鼠肾功的下降,并改善其肾组织病理变化。; 严浩军徐晨希刘芙蓉张树明; 关键词：慢性肾衰尿素氮

在体单向灌流法研究阿哌沙班肾衰大鼠肠吸收特性被引量：1: 2022年; 目的研究阿哌沙班在肾衰大鼠体内的肠吸收特性,并考察P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)抑制剂对阿哌沙班吸收行为的影响。方法选择肾衰大鼠在体单向灌流法进行肠吸收实验,建立大鼠阿哌沙班肠灌流液HPLC分析方法,以考察大鼠在体肠吸收影响因素。结果阿哌沙班在各肠段的吸收速率常数(Ka)存在显著性差异(P<0.05),但表观吸收系数(Papp)未见明显差异(P>0.05);大鼠回肠段的Ka和Papp值随药物浓度的增加而降低;加入P-gp抑制剂盐酸维拉帕米(0.1 mmol/L)后,阿哌沙班在空肠和回肠段的Ka和Papp值均明显增加。结论阿哌沙班在各肠段均有吸收;P-gp抑制剂对阿哌沙班在空肠和回肠段的吸收均有明显的促进作用,表明阿哌沙班为P-gp底物,推测其吸收机制为主动转运。; 张欢汪丽张优谢沛李娜丁家荣王雷; 关键词：阿哌沙班慢性肾衰竭在体单向肠灌流

肾衰泄浊汤调控TGF-β1/Smads信号通路干预慢性肾衰大鼠肾间质纤维化的机制研究: 目的:评估肾衰泄浊汤对腺嘌呤灌胃所致慢性肾衰(chronic renal failure,CRF)大鼠体质量、饮水量、尿量、一般活动情况、肾功能相关指标以及肾组织病理的影响,并基于转化生长因子-β1(transformi...; 李怀玉; 关键词：肾衰泄浊汤腺嘌呤慢性肾衰竭肾间质纤维化 TGF-Β1

血液透析对肾衰大鼠心功能的影响及机制研究: 2022年; 目的探讨血液透析对肾衰大鼠心功能的影响及机制。方法将40只大鼠分为假手术组、模型组、激动剂组和血液透析组,除假手术组外,其余组建立肾衰模型。结果模型组大鼠心肌细胞肥大,细胞核溶解,心肌纤维排列紊乱,大量炎症细胞浸润;激动剂组和血液透析组大鼠心肌组织病理损伤减轻;与模型组比较,血液透析组左心室舒张末压(LVEDP)升高,左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、血肌酐、尿素氮、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β水平及Toll样受体4(TLR4)、caspase-3 mRNA水平和蛋白水平,以及p-NF-κB p65蛋白水平、p-NF-κB p65/NF-κB p65降低(P<0.05);与血液透析组比较,激动剂组LVEDP降低,其余各指标升高(P<0.05)。结论血液透析可减轻肾衰大鼠肾损伤及心肌炎症,改善心功能,可能是通过抑制TLR4/NF-κB信号通路发挥作用。; 张培朱新旺孙亚南穆中一; 关键词：肾衰血液透析 TOLL样受体4 核因子-ΚB

氢氧化镧与碳酸镧抑制慢性肾衰大鼠高磷血症及血管钙化的疗效比较被引量：3: 2022年; 目的:比较氢氧化镧与碳酸镧对于慢性肾衰并发症⁃高磷血症血管钙化的疗效。方法:实验设空白对照组、模型组、氢氧化镧(0.2 g·kg^(-1))组,碳酸镧(0.2 g·kg^(-1))组。以腺嘌呤混悬液及5/6肾切除手术建立2种慢性肾衰大鼠模型,腺嘌呤组给予0.2 g·kg^(-1)氢氧化镧及0.2 g·kg^(-1)碳酸镧治疗8周,检测给药前,给药4周及给药8周的大鼠血清磷、血清钙、血清肌酐、尿素氮、成纤维细胞生长因子(FGF23)和甲状旁腺素(P TH)的变化情况。肾切除组给予0.2 g·kg^(-1)氢氧化镧及0.2 g·kg^(-1)碳酸镧治疗16周,检测给药前,给药4,8,12,16周的大鼠血清磷、血清钙、血清肌酐、尿素氮、FGF23和PTH的变化情况。采用HE,Vonkossa,EVG染色法检测给药周期结束后各组大鼠胸主动脉血管钙化及弹性纤维断裂情况。结果:血清生化指标结果显示,与空白对照组相比,药物治疗前2种模型大鼠血清磷,血清肌酐及血清尿素氮含量显著升高(P<0.01)。药物治疗周期结束后,与模型组相比,2种模型大鼠的药物治疗组血清磷,FGF23,PTH水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),但氢氧化镧作用略强于碳酸镧。病理结果显示,与空白对照组相比,2种模型大鼠的胸主动脉血管中层均发生严重钙化,给予药物治疗后,血管钙化区域减少,弹性纤维断裂减少,氢氧化镧组呈现出点片状,不连续钙化,作用强于碳酸镧。结论:腺嘌呤混悬液及5/6肾切除手术诱导了慢性肾衰大鼠高磷血症血管钙化的发生,给予相同剂量氢氧化镧及碳酸镧治疗后,大鼠血清磷,FGF23,PTH含量均显著降低;胸主动脉血管钙化区域减少,且氢氧化镧作用强于碳酸镧。; 谷超高原李晓佳元晓荣王琪雯张春生王鲁豫韩瑞兰李刚; 关键词：慢性肾病高磷血症血管钙化氢氧化镧

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