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线粒体自噬在敌草快中毒肾近曲小管损伤中保护作用的研究进展被引量：2: 2023年; 随着敌草快(DQ)在我国农业的广泛应用,主动或被动接触DQ中毒的患者逐年增多。因尚无特效解毒剂,重症DQ中毒患者,尤其是并发急性肾损伤(AKI)/急性肾衰竭(ARF)者病死率较高。肾脏为DQ中毒损伤的靶器官,研究发现,线粒体在DQ中毒肾损伤中发挥重要作用:一方面,DQ中毒后诱导氧化应激使活性氧(ROS)过量产生,致使线粒体损伤,导致肾近曲小管凋亡;另一方面,DQ中毒后氧化应激诱导线粒体膜去极化,激活了自我防御机制-线粒体自噬以清除受损线粒体,最终起到保护肾脏的作用。本文作者将对线粒体自噬在DQ中毒致肾近曲小管损伤中的保护作用予以综述,以期进一步阐明DQ中毒急性肾损伤机制,为临床DQ中毒AKI治疗提供新方向。; 杨登会罗澜刘小露胡杰吴瑾赖福平陆安静喻安永王瑞烈陆元兰; 关键词：肾近曲小管急性肾损伤

CoQ10调节线粒体动力学失衡对敌草快中毒致肾近曲小管损伤的保护作用及机制初探: 目的：本研究通过建立敌草快（Diquat，DQ）中毒小鼠肾损伤模型，检测肾脏病理学、肾近曲小管线粒体形态、动力学等指标改变特点，初步探讨CoQ10调节线粒体动力学失衡对DQ中毒致肾近曲小管损伤的保护作用及机制。　　方法：...; 吴瑾; 关键词：辅酶Q10 肾保护作用

基于高内涵分析技术研究山萘酚的人肾近曲小管细胞HK-2毒性及机制被引量：3: 2023年; 目的基于高内涵分析技术探究山萘酚的肾细胞毒性作用及机制。方法人肾近曲小管细胞HK-2分为细胞对照组(二甲亚砜终浓度<0.01%)、山萘酚5,10,20,50和100μmol·L^(-1)组及多柔比星(Dox)10μmol·L^(-1)组。Hoechst 33342染色和噻唑蓝(MTT)比色法分别检测活细胞数目和细胞存活率;荧光探针DCFH-DA,Mito-Tracker Red CMXRos和Fluo-4 AM分别检测活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)和Ca^(2+)内流水平;化学发光法检测细胞ATP含量;AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡率;Hoechst 33342染色检测DNA含量;免疫荧光法检测NF-κB p65入核情况,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路蛋白〔p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、c-Jun N端激酶(JNK)、p-JNK、细胞外信号调节激酶(ERK)和p-ERK〕和酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)通路蛋白(p-STAT3和STAT3)的表达。结果与细胞对照组相比,山萘酚5,10,20,50和100μmol·L^(-1)组活细胞数目明显减少(P<0.05,P<0.01);山萘酚10,20,50和100μmol·L^(-1)组细胞存活率显著下降(P<0.05,P<0.01);山萘酚10,20,50和100μmol·L^(-1)组细胞ROS水平升高(P<0.05,P<0.01);山萘酚5,10,20,50和100μmol·L^(-1)组细胞MMP下降(P<0.01);山萘酚50和100μmol·L^(-1)组细胞Ca^(2+)内流水平明显升高(P<0.05,P<0.01),ATP含量明显降低(P<0.05,P<0.01);山萘酚20,50和100μmol·L^(-1)组细胞凋亡率均明显升高(P<0.05,P<0.01);山萘酚各剂量组DNA含量均无明显变化。免疫荧光检测结果显示,山萘酚50和100μmol·L^(-1)使NF-κB p65发生磷酸化并入核;山萘酚上调MAPK通路p-p38 MAPK,p-ERK,p-JNK和JNK蛋白及JAK2/STAT3通路p-STAT3蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论山萘酚对HK-2细胞有明显毒性,机制与其促进ROS水平升高而介导氧化应激损伤和细胞凋亡有关。; 路青瑜郭丽郭丽杨付梅李娇; 关键词：山萘酚肾毒性 NF-ΚB

基于ACE2-Ang-（1-7）-Mas轴探讨葶苈大枣泻肺汤对肾近曲小管上皮细胞水液代谢的作用机制研究: 研究背景:心力衰竭是多种心血管疾病的严重表现和最终归宿,其高发病率、高死亡率的特点使得心力衰竭成为全球范围内重大的公共健康问题。肾素-血管紧张素系统(RAS)是由一系列肽类激素和相关酶组成的神经内分泌系统,在调节和维持心...; 常鑫迪; 关键词：葶苈大枣泻肺汤水液代谢肾近曲小管上皮细胞

TTC36调控炎症反应参与肾近曲小管上皮细胞损伤的研究: 肾小管上皮细胞（TECs）是易受攻击的，并且是肾脏损伤中的主要受害者。而且，TECs还可以发生免疫反应并分泌炎性介质。炎症反应和线粒体功能障碍是肾脏损伤的典型表现。四肽重复结构域36（TTC36）在肾脏中特异性表达于的肾...; 彭瑞; 关键词：肾脏损伤致病机制肾小管上皮细胞免疫反应; 文献传递

血必净对百草枯诱导人肾近曲小管上皮细胞-2氧化应激和炎症水平的影响被引量：3: 2019年; 目的观察血必净注射液对百草枯诱导的人肾近曲小管上皮细胞-2(HK-2)氧化应激和炎症水平的影响。方法常规培养HK-2细胞,按随机数字表法分为空白对照组、百草枯中毒模型组、血必净预处理组、血必净对照组。采用高效液相色谱法(HPLC)检测细胞内百草枯含量;采用化学比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-6 (IL-6)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)水平。结果随时间延长,百草枯中毒模型组和血必净预处理组HK-2细胞内百草枯含量逐渐升高,作用48 h达峰值,且血必净预处理组HK-2细胞内百草枯含量较百草枯中毒模型组明显降低(mg/L :4.26±0.20比5.77±0.18, P<0.05)。与空白对照组比较,百草枯中毒模型组MDA.TNF-a和IL-6含量明显升高[MDA(nmo; 张万里余兴蓉田昕洪广亮曹凯强项公强卢中秋; 关键词：血必净百草枯氧化应激炎症

草酸诱导人肾近曲小管上皮细胞损伤的机制研究: 目的：　　探讨草酸诱导人肾小管上皮细胞损伤的机制和超微结构特点。　　方法：　　将培养的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)使用高浓度(0.8mmol/L)的草酸处理24小时后，收集HK-2细胞的细胞培养基，使用乳酸脱氢酶(L...; 王琦; 关键词：肾小管上皮细胞损伤 HK-2细胞

五味子乙素对顺铂诱导人肾近曲小管上皮细胞凋亡的保护作用及其可能机制: 目的：<br>　　本研究主要准备观察5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L的五味子乙素（schisandrin B,Sch B）对顺铂（cis-diamminedichloroplatinum,C...; 田妮; 关键词：肾近曲小管上皮细胞五味子乙素顺铂凋亡机制

糖原合成激酶-3β／β-连环蛋白信号通路在贫铀致人肾近曲小管上皮细胞损伤中的作用: 2017年; 目的探索糖原合成激酶-3β（GSK-3β）／β-连环蛋白信号通路对贫铀（depleted uranium，DU）致人肾近曲小管上皮HK-2细胞损伤的作用。方法不同浓度DU染毒HK-2细胞3～24h，采用免疫荧光法检测肾损伤分子-1（KIM-1）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）表达水平以观察DU诱导HK-2细胞的损伤，免疫荧光法检测β-连环蛋白核转位，Westernblot法检测p-GSK-3β（S9）、GSK-3β、β-连环蛋白及c-mye蛋白表达变化，观察GSK-3β／β-连环蛋白信号通路的时相变化；采用GSK-3β（KD）质粒瞬时转染和GSK-3β特异性抑制剂TDZD-8处理抑制HK-2细胞的GSK-3β活性，采用β-连环蛋白质粒瞬时转染HK-2细胞使其过表达，观察GSK-3β活性和β-连环蛋白表达变化对DU染毒致HK-2细胞损伤的影响。结果300和600μmol／LDU染毒致HK-2细胞KIM-1和NGAL阳性细胞率随染毒时间的延长和染毒剂量的增加而增加，染毒后6、9和24h明显高于空白对照组（KIM-1阳性细胞率：t=11．06、18．97、30．49，P〈0．05；t=6．79、16．02、85．45，P〈0．05；NGAL阳性细胞率：t=11．78、11．37、34．29，P〈0．05；t=7．34、21．63、36．84，P〈0．05）；p—GSK-3β（S9）／GSK-3β比值和核β-连环蛋白阳性细胞率于染毒后3、6、9和24h明显高于空白对照组[p-GSK-313（s9）／GSK-3β比值：t=3．95、4．69、5．40、3．34，P〈0．05]；核β-连环蛋白阳性细胞率：t=4．61、6．52、36．64、14．93，P〈0．05），于染毒后9h达峰值，还激活了β-连环蛋白下游靶基因c-myc的蛋白表达。瞬时转染GSK-3β（KD）质粒明显抑制了HK-2细胞的GSK-3β活性（t=8．07，P〈0．05），降低了DU致染毒HK-2细胞的KIM-1阳性细胞率（t：24．77，P〈0．05）。TDZD-8抑制GSK-3β活性的同时提高了β-连环蛋白核转位，亦能显著降低DU染毒诱导HK-2细胞的KIM-1阳性细胞率（t=6．25、6．73，P〈0．05）。而且，β-连环蛋�; 李强暴一众张旭霞高赟丁德芳任湘祎陈红红; 关键词：贫铀 Β-连环蛋白肾损伤分子-1 HK-2细胞

预测肾近曲小管细胞毒性的体外试验: 提供一种用于筛选测试化合物的肾近曲小管细胞毒性的体外试验。所述方法包括，使测试化合物与肾近曲小管细胞的测试群接触；和，测定所述测试群中白介素的表达水平，所述白介素是白介素‑6(IL‑6)或白介素‑8(IL‑8)或上述两者...; D·津克李尧; 文献传递

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