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靶向抑制m6A甲基化对肾间质纤维化的影响: 2025年; 目的探讨m6A甲基化修饰在肾纤维化中的作用及评价m6A甲基化抑制剂对肾纤维化的干预效果。方法使用C57BL/6小鼠建立单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)诱导的小鼠肾纤维化模型,随机分为Sham组、UUO-3 d组、UUO-7 d组及UUO-14 d组,另设m6A抑制剂SAH干预组,SAH治疗第7天时处死小鼠;HE染色后进行肾损伤评分,运用Masson染色和Sirius red染色分析小鼠肾脏胶原累积情况;转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)以10μg/L的浓度处理HK-2细胞,分别在0 h、24 h、48 h和72 h时,采用m6A Dot blot检测总体m6A甲基化水平;通过RT-qPCR和IHC检测纤维化标志物(α-SMA、CollagenⅢ和FN1)、m6A相关基因(Mettl3、Mettl14、Alkbh5和FTO)的mRNA和蛋白表达。结果m6A甲基化修饰水平随着UUO术后时间的延长逐渐增加,而Mettl3、Mettl14、Alkbh5及FTO的mRNA或蛋白表达随着纤维化水平的增加而显著减少(P<0.01);TGF-β处理显著增加HK-2细胞中m6A的甲基化修饰水平,具有时间依赖效应(P<0.05);SAH显著抑制UUO诱导α-SMA、CollagenⅢ及FN1的蛋白表达(P<0.01),显著减少肾间质区域的胶原沉积,明显改善UUO诱导的肾损伤和肾间质纤维化(P<0.01)。结论m6A甲基化修饰在肾纤维化发展中起关键作用,m6A甲基化抑制剂SAH可通过调节其修饰水平显著改善肾纤维化。; 杨云巧田倩婷潘婷朱佳美王子名王旭艳陈腾祥陈腾祥; 关键词：肾纤维化单侧输尿管结扎

基于“血不利则为水”探讨糖尿病肾病肾间质纤维化的病机及治疗: 2025年; 糖尿病肾病肾间质纤维化(DN-RIF)是一种微血管病变。中医学将其归属于“消渴”“水肿”等范畴。“血不利则为水”理论是指血液流动受阻或流动不畅,导致津液输布代谢失常,从而形成水湿。DN-RIF出现的内皮细胞受损、细胞外基质沉积、血液高凝状态和血栓的形成等病理状态和水肿、蛋白尿等症状与中医学瘀血和水饮的表现相似,表明“血不利则为水”与DN-RIF的病理机制之间的相关性。因此,基于“血不利则为水”理论,结合西医对其发病的基本认识,认为脾肾功能失调、瘀水互结、肾络瘀损为DN-RIF发生发展的关键病机。脾肾两虚所导致的瘀血、痰湿、水饮等病理产物是该疾病加重的重要病理因素,瘀血和水饮之间可互相影响,互为因果,形成“由瘀致水,因水致瘀”的恶性循环。肾络瘀损是糖尿病肾病向肾间质纤维化进展中不可缺少的病理环节,并贯穿整个疾病始终。治疗上提出治病求本、活血利水,辅以通络消癥、直达病所,以期为DN-RIF的中医药认识及治疗拓展新的思路。附医案一则加以阐明。; 田曼左新河李扬祁正亮; 关键词：血不利则为水糖尿病肾病肾间质纤维化瘀血水饮

当归补血汤配伍人参调控Notch信号通路改善单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的机制: 2025年; 目的:探讨当归补血汤配伍人参调控Notch信号通路改善单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)的作用机制。方法:将56只SPF级Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、UUO组、氯沙坦钾(RX)组、当归补血汤(DBD)组(3.75 g·kg^(-1)、7.5 g·kg^(–1))、当归补血汤配伍人参(GDBD)组(4.4 g·kg^(-1)、8.8 g·kg^(-1))。Sham组大鼠剥离输尿管,不结扎,其余各组大鼠进行单侧输尿管结扎,构建UUO大鼠RIF模型。采用生化分析仪检测血清中BUN和Cr含量;ELISA检测大鼠血清中TGF-β1、TNF-α、α-SMA的含量;HE、Masson染色观察肾组织病理变化和胶原纤维沉积情况;PCR和Western blot检测大鼠肾组织中Notch1、JAG1、HES1 mRNA和蛋白表达情况。结果:与Sham组相比,UUO组大鼠肾功能异常,肾脏损伤和纤维化的关键指标TGF-β1、TNF-α、α-SMA表达升高,Notch1、JAG1、HES1 mRNA和蛋白表达升高;与UUO组相比,各给药组指标变化趋势与上述相反;且与DBD组比较,GDBD组BUN、Cr、α-SMA、Notch1、JAG1和HES1差异有统计学意义。结论:人参对DBD延缓RIF具有增效作用,GDBD可能通过调控Notch信号通路,降低TGF-β1的表达,对延缓UUO大鼠RIF起着重要作用。; 邱赛悦唐录骆美秀朴松兰王颖航潘志; 关键词：当归补血汤人参 NOTCH信号通路单侧输尿管梗阻肾间质纤维化

基于“玄府理论”补肾祛毒汤调控lncRNAGAS5吸附miR-96-5P对肾间质纤维化的影响: 2025年; 目的基于“玄府理论”探讨补肾祛毒汤通过调控长链非编码RNA(lncRNA)GAS5吸附微小RNA(miRNA)miR-96-5P,进而影响肾间质纤维化的机制。方法取SPF级SD大鼠60只,适应性喂养1周后,随机分为5组,分别为空白对照组、模型组、补肾祛毒汤低剂量组、补肾祛毒汤中剂量组、补肾祛毒汤高剂量组,每组12只,给药后,观察大鼠各项标本数据。结果模型组HE和Masson染色结果数值均显著高于空白对照组(P<0.05);补肾祛毒汤各剂量组数值低于模型组,且高剂量组效果最为显著(P<0.05)。模型组中,α-SMA、FN1、COL1、CTGF、TGF-β1、miR-96-5PmRNA的相对表达量显著高于空白对照组,lncRNAGAS5mRNA则显著降低(P<0.05)。与模型组相比,补肾祛毒汤各剂量组的α-SMA、FN1、COL1、CTGF、TGF-β1、miR-96-5PmRNA相对表达量均降低,lncRNAGAS5mRNA则升高,其中高剂量组变化尤为显著(P<0.05)。模型组中,α-SMA、FN1、COL1、CTGF、TGF-β1光密度值(OD值)较空白对照组显著升高(P<0.05)。与模型组相比,补肾祛毒汤各剂量组蛋白OD值降低,且高剂量组效果更明显(P<0.05)。模型组中,α-SMA、FN1、COL1、CTGF、TGF-β1、miR-96-5P值较空白对照组显著升高(P<0.05)。与模型组相比,补肾祛毒汤各剂量组蛋白OD值降低,且高剂量组效果更明显(P<0.05)。结论基于玄府理论,通过体内实验和统计学对比分析证实了补肾祛毒汤可减轻肾间质纤维化程度,其机制与调控lncRNAGAS5吸附miR-95-5P有关。; 石伟荣吴强吴秋红朱淑瑜林杰; 关键词：肾间质纤维化玄府理论

重组ITLN1蛋白在制备治疗肾间质纤维化产品中的应用: 本发明属于生物医药技术领域，具体公开了重组ITLN1蛋白在制备治疗肾间质纤维化产品中的应用。本发明公开了ITLN1在制治疗肾间质纤维化中的应用，ITLN1可以通过激活AMPK进而增加脂肪酸氧化缓解肾间质纤维化，为慢性肾脏...; 张倩刘玛莉赵晓宇

冬虫夏草通过IL-6反式信号通路改善小鼠肾间质纤维化: 2025年; 目的探究冬虫夏草(cordyceps sinensis,CS)通过抑制IL-6反式信号通路介导的成纤维细胞活化,进而治疗肾纤维化的分子机制。方法建立小鼠单侧缺血再灌注(unilateral ischemia/reperfusion,UIR)肾纤维化模型,同时给药虫草菌粉、可溶性糖蛋白130Fc(soluble glycoprotein 130 Fc,sgp130Fc)或Hyper-IL-6。Masson染色评估肾小管间质纤维化程度;PAS染色评估肾损伤情况;Western blot检测纤维化标志物[α-平滑肌肌动蛋白(alphasmooth muscle actin,α-SMA),纤连蛋白(fibronectin,FN)]和IL-6反式信号通路相关蛋白[磷酸化信号转导及转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3),可溶性IL-6受体(soluble interleukin-6 receptor,sIL-6R)]的表达水平;通过免疫组化、免疫荧光和qPCR等手段检测纤维化蛋白表达量以及定位情况。体外细胞实验进一步探究虫草提取物虫草素对成纤维细胞中IL-6反式信号的影响。结果体内实验结果显示,在慢性期给药虫草菌粉可显著减轻小鼠患肾的炎症和纤维化,降低血清肌酐水平和胶原沉积。Western blot结果显示,CS治疗组α-SMA、FN的表达水平降低,IL-6信号通路蛋白p-STAT3、sIL-6R蛋白表达水平降低,单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、CXC趋化因子配体12(C-X-C motif chemokine ligand 12,CXCL12)的mRNA表达水平均下降。此外,Hyper-IL-6可部分抵消虫草菌粉的治疗效果。体外实验结果显示,虫草素可抑制NRK-52E分泌IL-6,而IL-6-sIL-6R复合物处理可诱导成纤维细胞NRK-49F活化,表现为α-SMA、FN和p-STAT3表达量显著升高。虫草素和sgp130Fc处理显著抑制IL-6反式信号通路引起的成纤维细胞的活化。结论CS可显著抑制小鼠肾小管上皮细胞分泌IL-6,并抑制成纤维细胞中IL-6反式信号通路的激活,从而改善肾间质纤维化。; 孙滢雪陈军唐培宸张健陈威泽颜芷昕宋娜娜; 关键词：小鼠

细胞焦亡与糖尿病肾病肾间质纤维化被引量：1: 2024年; 肾间质纤维化是糖尿病肾病等慢性肾脏疾病进展至终末期肾病的不可逆性危险因素。细胞焦亡是一种新型程序性细胞死亡,通过诱导炎症反应的发生参与糖尿病肾病。焦亡引起的慢性炎症和纤维化被认为是糖尿病肾病发病的重要因素。因此,明确细胞焦亡与糖尿病肾病肾间质纤维化之间的关系对延缓糖尿病肾病进展至关重要。本文综述了近年来细胞焦亡在糖尿病肾病肾间质纤维化发病机制中的研究进展,以期为临床防治糖尿病肾病提供更多的理论基础。; 乔琳金艳郭兆安; 关键词：糖尿病肾病肾间质纤维化

线粒体自噬对肾间质纤维化作用的研究进展被引量：2: 2024年; 线粒体自噬是普遍存在于哺乳动物中的一种由多种信号通路参与的复杂的生理过程。当机体受到缺氧、去极化等应激因素胁迫时,可诱发线粒体自噬机制。肾间质纤维化(RIF)是肾脏疾病发展至终末期的必经病理过程,研究发现,线粒体自噬与RIF病程进展密切相关,且线粒体自噬靶向治疗RIF已成为防治RIF研究的前沿方向,因此,有必要进一步阐述线粒体自噬与RIF的关系。该文就线粒体自噬的调控机制、线粒体自噬对RIF的作用以及RIF的线粒体自噬调控通路的研究进行了梳理与总结,以期为线粒体自噬靶向治疗RIF以及新药物的研发提供参考依据。; 阳映魏佳莉; 关键词：肾间质纤维化调控通路

内质网应激在肾间质纤维化中的研究进展被引量：1: 2024年; 肾间质纤维化(RIF)是一种常见的病理过程,各种肾脏疾病进展为终末期肾病。肾间质纤维化的发病机制非常复杂,目前尚未完全清楚,通过干扰内质网(ER)应激的发生或抑制ER应激介导的细胞凋亡信号通路中关键酶的活性,可以减弱RIF,这表明ER应激是肾纤维化复杂网络中新的纤维化因子,对于延缓慢性肾脏病的进展和防治方面意义重大。; 王昊王禹李春玉赵塔娜赵冬梅王丽敏; 关键词：肾间质纤维化内质网应激信号通路

初探T1 mapping联合DWI识别早期肾间质纤维化的价值: 2024年; 目的探讨纵向弛豫时间定量成像(T1 mapping)联合弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)在早期识别肾间质纤维化(interstitial fibrosis,IF)方面的价值。材料与方法回顾性分析2020年1月至2023年12月在南京医科大学附属无锡人民医院就诊的经肾内科医师评估后接受肾穿刺活检的38例慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者和20例健康志愿者的临床和影像资料。检测所有受试者的血清肌酐(serum creatinine,SCr)并估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR),同时行T1 mapping和DWI检查,分别测量肾脏皮质T1值(cortex T1,cT1)、髓质T1值(medulla T1,mT1)、皮质表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值(cADC)和髓质ADC值(mADC)。根据肾脏病理的间质损伤程度,将CKD患者分为无IF的CKD-IF0组(7例)和轻度IF的IF1组(31例),健康志愿者为对照组(20例)。分别比较对照组、CKD-IF0组、IF1组的肾脏皮髓质T1值和ADC值,分析皮髓质T1值和ADC值与eGFR的相关性,进一步评估eGFR、皮髓质T1值和ADC值诊断肾间质无纤维化和轻度纤维化的效能。结果(1)对照组和CKD-IF0组的皮髓质T1值和ADC值差异均无统计学意义(P>0.05);对照组的皮髓质ADC值均高于IF1组(P<0.05),T1值均低于IF1组(P<0.05);CKD-IF0组的皮髓质ADC值均高于IF1组(P<0.05),cT1低于IF1组(P<0.05),mT1两组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)将对照组和CKD-IF0组合并为IF0组后,IF0组的皮髓质T1值低于IF1组(P<0.05),ADC值高于IF1组(P<0.05)。(3)所有受试者的cT1与eGFR呈负相关(ρ=-0.476,P<0.05),cADC与eGFR呈正相关(ρ=0.391,P<0.05)。mT1和mADC与eGFR相关性不具有统计学意义(P>0.05)。(4)当单独用eGFR、cT1、mT1、cADC、mADC鉴别IF0组和IF1组时,以eGFR效能最高,AUC为0.861[95%置信区间(confidence interval,CI):0.761~0.962],敏感度为80.6%,特异度为88.9%;当联合cT1和cADC后,鉴别IF0组和IF1组的效能进一步提高,AUC为0.912(95%CI:0.839~0.984),敏感度为83.9%,; 孔欣悦华晨辰周乐汀庄毅刘晓斌蔡婷王凉; 关键词：慢性肾脏病肾间质纤维化弥散加权成像

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