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- 肿瘤坏死因子受体相关因子5对缺氧诱导心肌细胞损伤的影响及作用机制研究
- 2024年
- 目的:分析肿瘤坏死因子受体相关因子5(TRAF5)对缺氧诱导心肌细胞损伤的影响及相关分子机制。方法:体外培养H9c2细胞,以800μmol/L浓度的二氯化钴(CoCl2)处理细胞建立缺氧诱导心肌细胞损伤模型,采用脂质体转染法将TRAF5过表达质粒(pcDNA-TRAF5)和空载质粒(pcDNA-NC)转染至缺氧诱导的H9c2细胞。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测细胞TRAF5基因表达水平,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒法检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测细胞中TRAF5、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达水平。结果:与Control组比较,Hypoxic组H9c2细胞中TRAF5 mRNA和蛋白表达水平均降低,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中LDH水平、MDA含量升高,SOD、GSH-Px水平降低,细胞中p-ERK/ERK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-JNK/JNK比值均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Hypoxic组比较,Hypoxic+pcDNA-TRAF5组H9c2细胞中TRAF5 mRNA和蛋白表达水平均升高,细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,细胞中LDH水平、MDA含量降低,SOD、GSH-Px水平升高,细胞中p-ERK/ERK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-JNK/JNK比值均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TRAF5通过介导心肌酶活性和氧化应激水平减轻缺氧诱导的心肌细胞损伤,其作用机制可能与调控MAPK信号通路有关。
- 蔡振璇张城炼许卫攀
- 关键词：心肌细胞损伤氧化应激
- 子痫前期患者血清血管内皮生长因子联合肿瘤坏死因子受体相关因子6水平对不良妊娠结局的预测价值
- 2024年
- 目的 探究子痫前期(PE)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)联合肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6水平对不良妊娠结局的预测价值。方法 回顾性选取2018年1月至2022年12月在江苏省苏州市立医院进行诊治分娩的PE患者125例纳入研究组,选取同期进行分娩的健康产妇130名纳入对照组,比较两组VEGF和TRAF6水平。记录PE患者妊娠结局发生情况;分析影响PE患者妊娠结局的危险因素;受试者操作特征曲线评估VEGF联合TRAF6水平对PE患者妊娠结局的预测价值。结果 研究组VEGF水平低于对照组,TRAF6水平高于对照组(P<0.05)。PE患者不良妊娠结局的发生率为32.80%(41/125)。不良妊娠结局组VEGF水平低于良好妊娠结局组,TRAF6水平高于良好妊娠结局组(P<0.05)。不良妊娠结局组初产妇占比、收缩压、舒张压高于良好妊娠结局组(P<0.05)。VEGF(OR=0.146)、TRAF6(OR=4.772)是PE患者不良妊娠结局的影响因素(P<0.05)。VEGF、TRAF6及二者联合预测PE患者妊娠结局的曲线下面积分别为0.757、0.760、0.906。结论 VEGF是PE患者妊娠结局的保护因素,TRAF6是危险因素;VEGF与TRAF6联合对患者妊娠结局预测价值较高。
- 顾纯吉孙燕瑜翟静晶岳永飞陈燕
- 关键词：子痫前期血管内皮生长因子肿瘤坏死因子受体相关因子6
- 新生儿肺炎患者血清circ_0038467、肿瘤坏死因子受体相关因子1水平变化及其预后预测效能
- 2024年
- 目的观察新生儿肺炎(NP)患者血清环状核糖核酸(circ)_0038467、肿瘤坏死因子受体相关因子1(TRAF1)水平变化,分析血清circ_0038467、TRAF1对NP预后的预测效能。方法选择80例NP患者(NP组,其中病情较轻者50例、病情较重者30例)和80例健康新生儿(对照组)。采集两组股静脉血后分离血清,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清circ_0038467,采用ELISA法检测血清TRAF1。采用Pearson相关性分析法分析NP患者血清circ_0038467与TRAF1水平的相关性,采用多因素Logistic回归分析NP患者预后不良的影响因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析血清circ_0038467、TRAF1水平对NP预后不良的预测效能。结果与对照组相比,NP组患者血清circ_0038467、TRAF1水平高(P均<0.05);与病情较轻者比较,病情较重的NP患者血清circ_0038467、TRAF1水平高(P均<0.05)。NP患者血清circ_0038467与TRAF1水平呈正相关(r=0.713,P<0.001)。病情较重和血清超敏C反应蛋白水平升高、血清降钙素原水平升高、血清circ_0038467水平升高及血清TRAF1水平升高为NP患者预后不良的独立危险因素(P均<0.05)。血清circ_0038467、TRAF1水平单独和联合预测NP患者预后不良的曲线下面积分别为0.796、0.788及0.865。结论NP患者血清circ_0038467、TRAF1水平均升高,血清circ_0038467、TRAF1可能协同促进NP的发生发展。血清circ_0038467、TRAF1水平可用于NP预后不良的预测,且二者联合预测价值更高。
- 刘亚楠陈文燕贾小慧
- 关键词：新生儿肺炎
- 急性胰腺炎患者血清三结构域35和肿瘤坏死因子受体相关因子3表达水平及其临床意义
- 2024年
- 目的探究急性胰腺炎(AP)患者血清三结构域35(TRIM35)和肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)表达水平及其与病情程度和预后的相关性。方法采用前瞻性研究的方法,选取青海红十字医院2020年7月至2022年9月AP患者93例(观察组),其中轻症急性胰腺炎(MAP)40例,中重症急性胰腺炎(MSAP)29例,重症急性胰腺炎(SAP)24例;另选取同期健康体检者40例作为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测血清TRIM35和TRAF3水平。随访入院28 d后的生存状况。相关性分析采用Pearson法;采用多因素Logistic回归分析血清TRIM35和TRAF3与AP患者预后的关系;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清TRIM35和TRAF3对AP患者预后的评估价值。结果观察组血清TRIM35和TRAF3水平明显高于健康对照组(3.76±1.36比1.02±0.19和5.37±2.18比1.04±0.16),差异有统计学意义(P<0.01)。MSAP和SAP患者血清TRIM35和TRAF3水平明显高于MAP患者(4.11±1.73和4.96±1.47比2.79±1.04、5.43±2.15和7.01±2.85比4.35±1.79),SAP患者明显高于MSAP患者,差异有统计学意义(P<0.05)。随访结果显示,死亡11例,存活82例。死亡患者血清TRIM35和TRAF3明显高于存活患者(4.94±1.01比3.60±1.67和7.08±1.43比5.14±2.57),差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,AP患者血清TRIM35水平与血清TRAF3水平呈正相关(r=0.483,P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清TRIM35和TRAF3水平是影响AP患者预后的独立危险因素(OR=1.86和1.37,95%CI 1.12~3.09和1.02~1.82,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清TRIM35联合TRAF3水平评估AP患者预后的曲线下面积明显大于血清TRIM35和TRAF3单独评估(0.85比0.81和0.81,Z=0.03和0.04,P<0.05),血清TRIM35和TRAF3水平的最佳截断值为4.90和6.11。结论AP患者血清TRIM35和TRAF3水平明显升高,且与病情程度有关,血清TRIM35和TRAF3水平是影响AP患者预后的独立影响因素,两者联合检测评估AP患者的预后更
- 才新韩敏卓尕吉
- 关键词：胰腺炎预后
- 桥本甲状腺炎病儿血清肿瘤坏死因子受体相关因子6和神经生长因子受体水平与免疫水平及甲状腺功能的相关性
- 2024年
- 目的探究桥本甲状腺炎(HT)病儿血清肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和神经生长因子受体(NGFR)水平与免疫水平及甲状腺功能的相关性。方法选取2021年3月至2022年3月在承德市妇幼保健院就诊的HT病儿104例作为HT组,根据甲状腺功能分为HT亢进组30例,HT正常组38例,HT减退组36例。采用随机数字表法选取同期在儿科门诊体检健康的儿童95例作为对照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清辅助型T细胞1(Th1)因子中的白细胞介素2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、辅助型T细胞2(Th2)因子中的白细胞介素4(IL-4)以及TRAF6、NGFR水平;采用Pearson法分析血清TRAF6、NGFR表达以及二者与甲状腺功能指标、炎症因子的相关性。结果HT正常组、HT减退组和HT亢进组TRAF6的表达水平显著高于对照组[(25.12±3.36)µg/L、(28.16±3.48)µg/L、(22.65±3.27)µg/L比(19.25±2.42)µg/L],HT正常组和HT减退组表达水平显著高于HT亢进组,HT减退组显著高于HT正常组(P<0.05);HT正常组、HT减退组和HT亢进组NGFR的表达水平显著低于对照组[(27.36±3.48)µg/L、(25.02±3.42)µg/L、(29.74±3.56)µg/L比(32.04±3.71)µg/L],HT正常组和HT减退组表达水平显著低于HT亢进组,HT减退组显著低于HT正常组(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,HT病人血清中TRAF6和NGFR表达水平呈负相关(P<0.05);与对照组相比,HT组血清中IL-2、IFN-γ、TPOAb、TGAb、游离三碘甲状原氨酸、血清三碘甲状原氨酸、甲状腺素、甲状腺球蛋白水平显著升高,IL-4、游离甲状腺素水平显著降低(P<0.05);Pearson法分析显示,TRAF6水平与IL-2、IFN-γ、TPOAb、TGAb、游离三碘甲状原氨酸、血清三碘甲状原氨酸、甲状腺素、甲状腺球蛋白水平呈正相关,与IL-4、游离甲状腺素水平呈负相关(P<0.05),NGFR水平与IL-4、游离甲状腺素水平呈正相关,与IL-2、IFN-γ、TPOAb、TGAb、游离三碘甲状原氨酸、血清三碘甲状原氨酸、甲状腺素、甲状
- 崔向明左雪梅张海波李阳
- 关键词：慢性淋巴细胞性甲状腺炎肿瘤坏死因子受体相关因子6神经生长因子受体免疫水平甲状腺功能
- 动态动脉硬化指数联合血清肿瘤坏死因子受体相关因子6、前蛋白转化酶枯草溶菌素9对急性分水岭脑梗死病人的预后价值
- 2024年
- 目的探究动态动脉硬化指数(AASI)联合血清肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)对急性分水岭脑梗死(CWI)病人的预后价值。方法选取2019年8月至2021年8月保定市第二中心医院收治的96例急性CWI病人为研究组,另取同期体检健康者80例为对照组。收集病人一般临床资料,并对研究组和对照组的血清TRAF6、PCSK9水平及AASI进行检测;根据研究组病人预后情况将其分为预后良好组(67例)和预后不良组(29例),多因素logistic回归分析急性CWI病人预后的影响因素;绘制AASI与血清TRAF6、PCSK9对急性CWI病人预后评估的受试者操作特征曲线(ROC曲线)。结果研究组血清TRAF6(1.48±0.34)µg/L、PCSK9(97.25±14.25)µg/L水平及AASI(0.56±0.15)高于对照组(0.87±0.19)µg/L、(82.78±9.17)µg/L、(0.36±0.11)(P<0.05)。预后良好组与预后不良组年龄、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、空腹血糖、狭窄程度及血管斑块性质差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组血清TRAF6(1.77±0.37)µg/L、PCSK9(104.82±17.93)µg/L水平及AASI(0.62±0.12)高于预后良好组(1.35±0.21)µg/L、(93.97±12.65)µg/L、0.53±0.09(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示NIHSS评分、狭窄程度、血管斑块性质、AASI、血清TRAF6、PCSK9水平是急性CWI病人预后的影响因素(P<0.05)。AASI联合血清TRAF6、PCSK9预测急性CWI病人预后的AUC是0.92,灵敏度为93.10%,特异度为76.12%,Youden指数为0.69,优于AASI、TRAF6、PCSK9各自单独预测(P<0.05)。结论急性CWI病人血清TRAF6、PCSK9水平显著升高,联合AA-SI对病人的预后状况具有较高的预测效能,可为临床的合理干预和改善病人预后提供依据。
- 吕志坤魏萌萌李国珍唐彦卢波黄黎明王海虹贾磊华
- 关键词：脑梗死动态动脉硬化指数肿瘤坏死因子受体相关因子6分水岭脑梗死预后
- 肿瘤坏死因子受体相关因子基因TRAF4促进烟粉虱与共生菌Portiera的共生关系
- 2024年
- 为明确肿瘤坏死因子受体相关因子(tumor necrosis factor receptor-associated factor,TRAF)基因TRAF4在烟粉虱Bemisia tabaci隐种MEAM1与含菌细胞共生菌互作中的作用,对TRAF4蛋白进行保守结构域及系统发育分析;通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)方法检测TRAF4在含菌细胞和整虫体内的表达量;利用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术抑制烟粉虱TRAF4基因表达,然后通过qPCR技术检测含菌细胞共生菌滴度、统计烟粉虱产卵量以及采用免疫荧光技术检测烟粉虱含菌细胞的自噬水平。结果表明,TRAF4蛋白含有Zinc finger和TRAF结构域,与黑腹果蝇Drosophila melanogaster及埃及伊蚊Aedes aegypti的TRAF4蛋白聚为一支。TRAF4在含菌细胞中显著高表达。注射ds TRAF4后,TRAF4基因表达量显著下调,Portiera滴度及烟粉虱产卵量均显著下降,含菌细胞自噬水平显著升高。表明烟粉虱TRAF4不仅影响烟粉虱的产卵量,还能通过抑制含菌细胞的自噬水平维持Portiera在烟粉虱体内的滴度,对烟粉虱与Portiera共生关系的维持起到正向调控作用。
- 李娜娜赵正阳韦凯恒洪继生闫金阳栾军波
- 关键词：烟粉虱免疫自噬
- 血清肿瘤坏死因子受体相关因子3和卵泡抑素样蛋白1检测对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效的预测价值
- 2024年
- 目的:分析血清肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)和卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)水平检测对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效的预测价值。方法:选择系统性红斑狼疮患者58例为研究对象,采用吗替麦考酚酯治疗,根据治疗效果分为有效组(45例)和无效组(13例)。检测血清TRAF3、FSTL1水平,分析TRAF3、FSTL1与系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗效果的关系,以及血清TRAF3、FSTL1对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效的预测价值。结果:系统性红斑狼疮患者经吗替麦考酚酯治疗后,血清TRAF3、FSTL1水平降低(均P<0.05)。与无效组比较,有效组血清TRAF3、FSTL1水平降低(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,TRAF3、FSTL1是系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗效果的影响因素(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清TRAF3、FSTL1对系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效具有一定的预测价值,且联合检测预测价值更高(均P<0.05)。结论:血清TRAF3、FSTL1高表达与系统性红斑狼疮患者吗替麦考酚酯治疗无效相关,两者联合检测能提升系统性红斑狼疮患者治疗无效风险的预测价值。
- 李丽蒋芙蓉赵丽英方先英
- 关键词：系统性红斑狼疮吗替麦考酚酯
- 肺高血压大鼠肺组织肿瘤坏死因子受体相关因子6表达的变化
- 2023年
- 目的明确肺高血压(PH)大鼠肺组织肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)表达的变化。方法SPF级健康雄性SD大鼠16只,8周龄,体质量200~220 g,采用随机数字表法分为2组(n=8):对照组(C1组)和PH1组。采用皮下注射野百合碱的方法制备大鼠PH模型。模型制备开始后28 d时,测量大鼠平均肺动脉压力(mPAP),计算Fulton指数,计算肺中小动脉中膜厚度百分比,计算肌化血管百分比,Western blot法检测肺组织TRAF6、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、磷酸化信号转导和转录激活因子(p-STAT3)和G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1)表达,计算p-STAT3/STAT3,免疫共沉淀法检测TRAF6与STAT3的相互作用。原代培养正常大鼠肺动脉平滑肌细胞(C2组)和PH大鼠肺动脉平滑肌细胞(PH2组)于6孔板(n=3)。采用qPCR法检测TRAF6 mRNA表达,Western blot法检测TRAF6、STAT3、p-STAT3和Cyclin D1表达。结果与C1组比较,PH1组大鼠mPAP、Fulton指数、肺中小动脉中膜厚度百分比及肌化血管百分比升高,肺组织TRAF6和Cyclin D1表达上调,p-STAT3/STAT3升高(P<0.05或0.01),免疫共沉淀结果显示,TRAF6和STAT3相互作用。与C2组比较,PH2组TRAF6及其mRNA表达上调,Cyclin D1表达上调,p-STAT3/STAT3升高(P<0.05或0.01)。结论PH大鼠肺组织TRAF6表达上调,可能与促进STAT3活化,导致肺血管重构有关。
- 徐瑞邱莉华许正秋李冰冰
- 肿瘤坏死因子受体相关因子6高表达对子宫内膜癌细胞侵袭、迁移及上皮间质转化的影响被引量：2
- 2023年
- 目的:探究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)高表达对子宫内膜癌细胞侵袭、迁移及上皮间质转化的影响。方法:将Ishikawa细胞随机分为三组:对照组(子宫内膜癌细胞Ishikawa未转染)、NC组(子宫内膜癌细胞Ishikawa转染空载质粒)和TRAF6高表达组(子宫内膜癌细胞Ishikawa转染TRAF6过表达质粒);实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测TRAF6 mRNA以及蛋白表达情况;Transwell实验、划痕实验以及裸鼠移植瘤实验检测细胞侵袭、迁移能力;WB检测上皮间质转化标志蛋白E型钙黏蛋白(E-cadherin)、闭合蛋白(Occludin)、N型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达水平。结果:相较于人子宫内膜上皮细胞,子宫内膜癌细胞Ishikawa中TRAF6 mRNA和蛋白表达显著降低(均P<0.05)。相较于对照组和NC组,TRAF6高表达组的TRAF6 mRNA水平和蛋白表达显著升高,细胞侵袭、迁移能力和Vimentin、N-cadherin蛋白表达显著降低,Occludin、E-cadherin蛋白表达显著升高(均P<0.05);对照组和NC组上述指标比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:上调子宫内膜癌细胞中TRAF6的表达,可抑制上皮间质转化过程,减弱子宫内膜癌细胞的侵袭和迁移能力,TRAF6在子宫内膜的发生发展中具有重要的调节作用。
- 冯一平袁浩鑫曾尚云王思雨
- 关键词：子宫内膜癌肿瘤坏死因子受体相关因子6细胞侵袭细胞迁移上皮间质转化
