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基于网络药理学与动物实验探讨参芪抑瘤方对胃癌癌前病变的影响: 2025年; 目的基于网络药理学与动物实验探讨参芪抑瘤方对胃癌癌前病变的影响。方法通过TCMSP数据库获取参芪抑瘤方有效成分和作用靶点,通过GeneCards数据库获取胃癌癌前病变相关靶点,Cytoscape 3.10.0软件构建“药物-成分-靶点-疾病”网络,通过STRING数据库建立PPI网络,进行GO功能和KEGG通路富集分析。SD大鼠随机分为空白组、模型组、叶酸组(2 mg/kg)和参芪抑瘤方高、中、低剂量组(37.5、18.75、9.38 g/kg),每组10只,采用复合慢性损伤因素造模法构建胃癌癌前病变模型。观察大鼠一般情况变化,HE染色观察大鼠胃组织形态变化,ELISA法检测大鼠胃组织IL-6、IL-17A、TGF-β水平,RT-qPCR法和Western blot法检测大鼠胃组织TLR4、MyD88、NF-κB、FOXP3、RORγt mRNA和蛋白表达。结果共获得参芪抑瘤方与胃癌癌前病变交集靶点137个,涉及79种活性成分,KEGG通路富集分析结果表明,参芪抑瘤方可能通过Toll样受体信号通路作用于胃癌癌前病变。与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜结构排列紊乱,显微镜下可见肠上皮化生,上皮细胞异型以及细胞核的增大、拉长,胃组织IL-17A,IL-6水平和TLR4、MyD88、NF-κB、RORγt mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),TGF-β水平和FOXP3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠胃黏膜腺体异常改善,参芪抑瘤方各剂量组大鼠胃组织IL-17A、IL-6水平降低(P<0.05),各给药组大鼠胃组织TGF-β水平和FOXP3 mRNA表达和蛋白表达升高(P<0.05),TLR4、MyD88、NF-κB、RORγt mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。结论参芪抑瘤方可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,调控Th17/Treg免疫平衡轴,进而减轻胃癌癌前病变大鼠胃组织的炎症反应,改善生存状况。; 彭月彭月梁建庆张延英白敏张延英宋冰袁晓梅刘自由; 关键词：胃癌癌前病变网络药理学 TH17/TREG

N-乙酰半胱氨酸对甲基硝基亚硝基胍诱导的胃癌癌前病变的影响及作用机制研究: 2025年; 目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对甲基硝基亚硝基胍(MNNG)诱导的胃癌癌前病变(PLGC)的影响并分析其作用机制。方法体外培养胃上皮细胞系GES-1,并使用不同浓度的MNNG进行处理。使用MNNG诱导建立大鼠PLGC模型。通过显微镜观察细胞形态学变化,并采用划痕实验和Transwell实验分别评估细胞迁移和侵袭能力。采用免疫印迹法(Western blot)分析上皮间质转化[上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达]及活性氧(ROS)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝裂原活化蛋白激酶(AKT)/核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白[磷酸化(p-)PI3K、p-AKT及核内p65蛋白]表达。采用DCFH-DA染色检测ROS水平。采用苏木精-伊红(HE)染色观察胃组织病理变化。结果体外实验结果表明,NAC处理可减轻MNNG诱导的GES-1细胞形态及生长特性改变,抑制细胞迁移、侵袭。体内实验结果表明,NAC处理可减少MNNG诱导的体内病变、增生。NAC可抑制体内外MNNG诱导的上皮间质转化进程(E-cadherin表达增加,N-cadherin表达下降)并抑制ROS/PI3K/AKT/NF-κB通路(p-PI3K、p-AKT及核内p65蛋白表达下降)。激活ROS/PI3K/AKT/NF-κB通路可部分逆转NAC对MNNG诱导的GES-1细胞迁移、侵袭、上皮间质转化以及对ROS/PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白的作用。结论NAC对MNNG诱导的胃癌癌前病变的保护作用可能与ROS/PI3K/AKT/NF-κB通路的失活相关。; 丁晓蕊路敏敏董浩; 关键词：乙酰半胱氨酸甲基硝基亚硝基胍胃癌癌前病变

一种基于双模态图像的胃癌癌前病变分析系统及方法: 本发明公开了一种基于双模态图像的胃癌癌前病变分析系统，包括：图像获取模块，用于获取胃癌癌前病变的双模态图像，其中双模态图像包括：高光谱图像和三色原图像；数据获取模块，用于对高光谱图像进行波段选择，得到高光谱实验数据；模型...; 李庆利张颖王妍

用于检测胃癌癌前病变的标志物、探针组合物及其应用: 本申请公开了一种用于检测胃癌癌前病变的标志物、探针组合物及其应用，所述标志物为MEIS2基因。本申请使用所述的标志物，能够灵敏和特异地检测该基因的甲基化的状态，从而可以用于对外周血游离DNA的检测，并且，本申请所述的组合...; 李永君刘栓平连明杨亚东郭媛媛吴宁宁关晋霞魏闯王翠翠周光朋吴振

胃癌癌前病变风险识别模型的建立及健康管理策略研究: 目的:胃癌(Gastric cancer,GC)位居世界第五位常见癌症之列,其高死亡率对人类生命健康构成严重威胁。胃癌癌前病变(Precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)在预...; 俞淑娴; 关键词：胃癌癌前病变胃癌中医体质健康管理

基于治未病探讨化湿解毒防治胃癌癌前病变理论研究被引量：1: 2024年; 胃癌是全世界范围内高发的消化道恶性肿瘤之一,发病率及致死率均较高。胃癌癌前病变(PLGC)为胃癌早期阶段,积极诊治以逆转、截断其向胃癌发展的治疗理念,可类比为中医“治未病”观念。胃癌病机多为邪毒、湿邪内蕴,故论治以化湿解毒为中心,辅以扶正补虚,效果颇佳,获得临床工作者的广泛认同。基于此,作者将从未病先防、既病防变、愈后防复三方面,阐述运用化湿解毒法系统性诊治PLGC的理论研究。; 周晓青唐盈盈陈凯莉裘生梁; 关键词：痞满胃癌癌前病变治未病化湿解毒

一种治疗慢性萎缩性胃炎及胃癌癌前病变的中药制剂: 本发明属于中医药技术领域，公开了一种治疗慢性萎缩性胃炎及胃癌癌前病变的中药制剂。具体公开了一种中药组合物，由包括以下组分的原料制成：山慈菇、干姜、威灵仙、半夏、薏苡仁、黄芪、桂枝、黄连、黄芩、柴胡、地榆和黄精。本发明的中...; 程发峰王雪茜王庆国

幽门螺杆菌联合miR-26a、miR-663对老年胃癌癌前病变的诊断价值研究: 2024年; 目的探讨幽门螺杆菌联合微小RNA-26a(miR-26a)、微小RNA-663(miR-663)对老年胃癌癌前病变的诊断价值,为该病的诊断提供参考。方法选择2022年9月至2023年8月湖州市第一人民医院收治的经胃镜及病理学检查确诊的136例胃部良性病变、癌前病变或早期胃癌的老年患者作为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测其血清miR-26a、miR-663的表达,并采用13C尿素呼气试验检测患者幽门螺杆菌阳性情况,分析miR-26a、mi R-663和幽门螺杆菌及联合检测对胃良性病变、癌前病变及早期胃癌的诊断价值,同时绘制ROC曲线,评估其诊断准确性。结果胃良性病变、癌前病变、早期胃癌患者性别、年龄、体质量指数、吸烟史、饮酒史差异均无统计学意义(均P>0.05)。胃癌前病变和早期胃癌患者胃癌家族史高于胃良性病变患者(均P<0.05),但癌前病变和早期胃癌患者胃癌家族史差异无统计学意义(P>0.05)。胃癌前病变和早期胃癌患者血清miR-26a、miR-663表达量均低于胃良性病变患者(均P<0.05)。早期胃癌患者血清mi R-26a、miR-663表达量均低于癌前病变患者,幽门螺杆菌阳性率高于胃良性病变患者(均P<0.05)。癌前病变和早期胃癌患者幽门螺杆菌阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。联合检测的灵敏度显著高于单一miR-26a检测(χ^(2)=4.680,P=0.031)、单一miR-663检测(χ^(2)=8.223,P=0.004)、单一幽门螺杆菌检测(χ^(2)=6.363, P=0.012)。血清miR-26a截断值为2.63, ROC曲线下面积为0.79(95%CI:0.774~0.856),敏感度和特异度分别为75.43%和79.85%。血清miR-663截断值为4.35, ROC曲线下面积为0.83(95%CI:0.796~0.875),敏感度和特异度分别为81.37%和78.56%。幽门螺杆菌ROC曲线下面积为0.72(95%CI:0.648~0.769),敏感度和特异度分别为68.93%和78.45%。三者联合诊断的ROC曲线下面积为0.89(95%CI:0.815~0.873),敏感度和特异度分别为89.72%和74.43%。结论幽门螺杆菌联合miR-26a�; 唐忠明姚林华陆会飞朱晟易; 关键词：幽门螺杆菌胃癌癌前病变

基于转录组学探讨参芪抑瘤方干预胃癌癌前病变模型大鼠分子机制被引量：1: 2024年; 目的基于转录组学探讨参芪抑瘤方对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠的干预机制。方法采用复合因素造模法构建PLGC大鼠模型。将大鼠随机分为空白组、模型组、叶酸组(0.002 g/kg)和参芪抑瘤方高、中、低剂量组(39.6、19.8、9.9 g/kg),每组10只,分别予相应溶液灌胃,连续90 d。观察大鼠一般状况,HE染色观察胃黏膜形态,免疫荧光染色检测胃组织增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,转录组学筛选差异表达mRNA并富集差异表达通路,ELISA检测胃组织Bcl-xL、C-myc、周期蛋白D1(Cyclin D1)含量,RT-qPCR检测胃组织Bcl-xL、C-myc、Cyclin D1 mRNA表达,Western blot检测胃组织白细胞介素-6(IL-6)、Janus酪氨酸激酶2(JAK2)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量降低(P<0.05),胃黏膜结构紊乱,胃组织PCNA蛋白表达升高(P<0.05),胃组织Bcl-xL、C-myc、Cyclin D1含量及mRNA表达升高(P<0.05),IL-6、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,参芪抑瘤方高、中剂量组大鼠体质量不同程度升高(P<0.05),各给药组大鼠胃黏膜异常形态均有不同程度改善,参芪抑瘤方各剂量组PCNA蛋白表达降低(P<0.05);转录组测序结果显示,JAK-STAT信号通路在空白组与模型组、模型组与参芪抑瘤方高剂量组中均有显著差异;参芪抑瘤方高、中剂量组大鼠胃组织Bcl-xL、C-myc、Cyclin D1含量及m RNA表达降低(P<0.05),IL-6、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05)。结论参芪抑瘤方能改善PLGC模型大鼠胃黏膜异常形态,其机制与调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路从而抑制细胞增殖有关。; 彭月彭月梁建庆白敏张延英虎峻瑞张延英袁晓梅刘自由; 关键词：胃癌前病变

血清CXCL16、CXCR3水平与胃癌癌前病变和胃癌的关系及诊断能效研究: 2024年; 目的探讨血清C-X-C基序趋化因子配体16(CXCL16)、C-X-C基序趋化因子受体3(CXCR3)水平与胃癌癌前病变(PLGC)和胃癌(GC)的关系及诊断能效。方法选取2022年1月至2024年6月甘肃省庆阳市西峰区妇幼保健院收治的GC患者120例(GC组),按照1:1选取同期收治的PLGC患者120例(PLGC组)和健康体检志愿者120例(对照组)。采用酶联免疫吸附法检测血清CXCL16、CXCR3水平。以胃部病变为因变量,多元有条件无序Logistic回归分析血清CXCL16、CXCR3水平与PLGC和GC的关系,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CXCL16、CXCR3水平对PLGC和GC的诊断能效。结果GC组血清CXCL16、CXCR3水平高于PLGC组、对照组,PLGC组血清CXCL16、CXCR3水平高于对照组(P<0.05)。调整幽门螺杆菌、肿瘤家族史、胃泌素17、胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ、癌胚抗原、糖类抗原199、糖类抗原724、糖类抗原125后,CXCL16高、CXCR3高为PLGC和GC的独立危险因素(P<0.05)。血清CXCL16、CXCR3水平联合诊断PLGC的曲线下面积(AUC)为0.913,大于血清CXCL16、CXCR3水平单独诊断的0.845、0.836(P<0.05);血清CXCL16、CXCR3水平联合诊断GC的AUC为0.944,大于血清CXCL16、CXCR3水平单独诊断的0.882、0.879(P<0.05)。结论血清CXCL16、CXCR3水平升高与PLGC和GC发生密切相关,血清CXCL16、CXCR3水平联合对PLGC和GC的诊断能效较高。; 邵亚洲; 关键词：胃癌胃癌癌前病变

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