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电针调控下丘脑自噬活性改善IR大鼠中枢胰岛素信号传导的机制研究
目的:胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)是由于遗传与环境因等引起的胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体对胰岛素生理作用反应性、敏感性降低的一种病理状态。IR与多种疾病的发病相关,例如冠心病、...
杨鸿静
利拉鲁肽通过JAK2/STAT3通路改善铁过载Min6细胞的胰岛素信号传导
2型糖尿病作为人类最常见的慢性病之一,其患病率逐年不断上升,故其发病机制一直是人们的研究重点。近年来,越来越多的研究发现,在糖尿病病人的体内铁代谢常出现紊乱,即人体的铁代谢异常可能是引起糖尿病的一个独立危险因。当胰腺出...
杜宽
关键词:利拉鲁肽铁过载胰岛素信号传导JAK2-STAT3
CXCR2对不同部位脂肪组织诱导肝细胞胰岛素信号传导的影响
[目 的]不同部位脂肪组织分泌的细胞因子具有差异性,内脏脂肪组织(visceral adipose tissue,VAT)比皮下脂肪组织(subcutaneous adipose tissue,SAT)高分泌白细胞介-...
白川民
关键词:内脏脂肪组织皮下脂肪组织HEPG2细胞CXCR2
文献传递
橄榄苦苷对胰岛素抵抗HepG2肝细胞胰岛素信号传导的影响被引量:5
2018年
目的:观察橄榄苦苷(oleuropein,OL)对胰岛素抵抗HepG2肝细胞的胰岛素信号传导的影响。方法:常规复苏细胞,于10%FBS+1%青-链霉的DMEM(1 g·L^(-1)葡萄糖)培养基中,37℃5%CO_2细胞培养箱中培养,常规细胞培养传至第3代待用;利用1×10^(-6)mol·L^(-1)胰岛素溶液刺激HepG2肝细胞36 h后建立肝细胞胰岛素抵抗模型,分为模型组,OL组(50μmol·L^(-1)),另设正常HepG2肝细胞为正常组,每组设6个复孔;对数生长期细胞,饥饿培养24 h后,诱导建立胰岛素抵抗模型,进行药物干预36 h后,以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测OL对细胞活性的影响;OL对胰岛素抵抗HepG2肝细胞干预后,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测肝细胞胰岛素受体(InsR),胰岛素受体底物-1(IRS-1),葡萄糖转运蛋白-2(GLUT-2)mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组胰岛素抵抗的HepG2肝细胞活性明显降低(P〈0.05),胰岛素信号分子InsR,IRS-1,GLUT-2 mRNA和蛋白表达明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。与模型组比较,OL干预后胰岛素抵抗的HepG2肝细胞活性显著升高(P〈0.01);胰岛素信号分子InsR,IRS-1,GLUT-2 mRNA和蛋白表达明显升高(P〈0.05,P〈0.01)。结论:OL能够增加胰岛素抵抗肝细胞活性,上调肝细胞胰岛素信号通路中InsR,IRS-1,GLUT-2 mRNA和蛋白的表达,这可能是其改善胰岛素抵抗的机制之一。
杨双徐继璞
关键词:橄榄苦苷2型糖尿病胰岛素抵抗胰岛素受体胰岛素受体底物-1
骨形态发生蛋白7对 C2C12及 HepG2细胞胰岛素信号传导的负调控作用研究被引量:4
2016年
目的:研究骨形态发生蛋白7(BMP7)对骨骼肌细胞C2C12及肝细胞HepG2胰岛素信号途径的影响,并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度BMP7处理骨骼肌细胞C2C12及肝实质细胞HepG2,用Western印迹方法检测胰岛素信号途径中各主要蛋白的变化。同时,提取细胞总RNA后用定量PCR方法检测BMP7对胰岛素效应分子基因表达的影响。另外,用Western印迹方法检测BMP7对JNK信号途径的影响。结果在分化的C2 C12与HepG2细胞中,胰岛素处理可显著增加磷酸化胰岛素受体( p-IR)、磷酸化Akt( p-Akt)及磷酸化糖原合成酶3β( p-GSK3β)的表达,并促进葡萄糖向细胞内的转运( P<0.05)。而BMP7处理可明显降低胰岛素对这些磷酸化蛋白的刺激,并可抑制胰岛素诱导的葡萄糖向细胞内的转运(P<0.05)。 BMP7处理对胰岛素效应分子Akt1、胰岛素样生长因子受体(Igf1r)、胰岛素受体(Insr)及胰岛素受体底物(Irs1)的基因表达均没有显著影响。在HepG2细胞中,BMP7处理5 min即可提高磷酸化JNK信号通路,随着作用时间的延长这种促进作用逐渐减弱。结论 BMP7降低HepG2及C2C12细胞中的胰岛素信号传递,这种抑制作用可能是通过激活JNK信号途径实现的。
姚丽丽成兴波王美红崔世维唐祝奇孙诚
关键词:骨形态发生蛋白-7胰岛素信号传导
黄芪对糖尿病大鼠胰岛素信号传导的影响被引量:2
2014年
目的探讨抗氧化治疗对糖尿病(DM)大鼠胰岛素信号传导通路的影响。方法链脲佐菌(STZ)建立Wistar大鼠DM模型,将造模成功的大鼠随机分为模型(DM)组、黄芪(RA)组、胰岛素(Ins)组和黄芪+胰岛素(RA+Ins)组,同时设立正常Wistar大鼠为对照组。给药8 w后处死,检测各组大鼠肾脏和视网膜糖基化终末产物(AGEs)水平和骨骼肌中磷酸化c-jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化胰岛素受体底物(p-IRS)-1 Ser307和p-IRS-1 Tyr612的表达水平。结果与RA+Ins组比较,Ins和RA组肾脏和视网膜AGEs水平显著升高(P<0.05);与DM组比较,Ins和RA组肾脏和视网膜AGEs水平显著降低(P<0.05)。与DM组比较,RA、Ins和RA+Ins组大鼠骨骼肌中p-SAPK/JNK Thr183和p-SAPK/JNK Tyr185表达水平显著降低(P<0.05);对照、RA、Ins和RA+Ins组骨骼肌p-IRS-1 Ser307的表达水平显著降低,p-IRS-1 Tyr612的表达水平显著升高(P<0.05)。与RA+Ins组比较,RA和Ins组p-IRS-1 Ser307表达水平显著升高,p-IRS-1 Tyr612的表达水平显著降低(P<0.05)。结论黄芪可以降低DM大鼠体内的氧化应激水平,改善胰岛素信号传导通路,从而改善其体内胰岛素抵抗的效应。
魏倩武月婷侯雨菲高影
关键词:氧化应激胰岛素抵抗P-JNK
肿瘤坏死因子-α影响胰岛素信号传导的机制被引量:11
2006年
TNF-α(肿瘤坏死因子)主要通过不同通路激活色/苏氨酸(Ser/Thr)激酶,干扰胰岛素信号传导,影响受体后信号传导通路,最终造成外周胰岛素抵抗,控制TNF-α的产生可以预防和改善胰岛素抵抗。
王功玲文芳曹仁贤
关键词:胰岛素信号传导胰岛素抵抗
蛋白酪氨酸磷酸酶1B抑制胰岛素信号传导被引量:1
2006年
以目前的发展趋势,预计到2025年,全世界将有3亿2型糖尿病患者,对2型糖尿病的干预研究非常迫切。由于2型糖尿病的主要特征是胰岛素的作用受损,因此研究的重点在于对胰岛素信号转导的深入认识,并找到合适的药物干预靶点。现对蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatases1B,PTP1B)在胰岛素信号转导中的作用综述如下。
张丽娟邹大进
关键词:蛋白酪氨酸磷酸酶胰岛素信号传导2型糖尿病患者胰岛素信号转导药物干预
2型糖尿病患者及其一级亲属和非糖尿病者骨骼肌的胰岛素信号传导被引量:7
2003年
2型糖尿病与骨骼肌和其他组织的葡萄糖利用能力下降有关。胰岛素抵抗可能与遗传因和糖尿病本身的代谢异常如高血糖或非脂化脂肪酸(NEFA)升高有关。遗传因和继发的胰岛素抵抗代谢异常可能是由于调节葡萄糖代谢的胰岛素受体和受体后信号传导的改变引起。胰岛素与其受体结合后,受体自身磷酸化,受体激酶活化,一些细胞间的底物磷酸化,其中在骨骼肌细胞中胰岛素受体底物-1(IRS-1)最重要。酪氨酸磷酸化的IRS与脂肪激酶磷脂酚肌醇3’(PI3’)
Meyer MMLevin KGrimmsmann TBeck-Nielsen HKlein HH Diabetologia叶华
关键词:2型糖尿病一级亲属非糖尿病者骨骼肌胰岛素信号传导胰岛素抵抗
骨形成蛋白因子7对骨骼肌细胞C2C12及肝细胞HepG2细胞胰岛素信号传导的负调控作用研究
目的 研究骨形成蛋白因子7(BMP7)对骨骼肌细胞C2C12及肝细胞HepG2胰岛素信号途径的影响,并初步探讨其作用机制.方法 用不同浓度BMP7处理骨骼肌细胞C2C12及肝实质细胞HepG2,用Western blot...
姚丽丽

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刘晓非
作品数:123被引量:612H指数:11
供职机构:天津大学材料科学与工程学院
研究主题:壳聚糖 壳寡糖 泡沫塑料 衍生物 壳聚糖衍生物
姚丽丽
作品数:22被引量:84H指数:5
供职机构:南通大学附属医院
研究主题:2型糖尿病 2型糖尿病患者 胰岛素信号传导 骨密度 糖代谢
凌宏艳
作品数:92被引量:318H指数:9
供职机构:南华大学
研究主题:胰岛素抵抗 罗格列酮 槟榔碱 果糖 糖尿病
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作品数:21被引量:44H指数:4
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作品数:9被引量:7H指数:2
供职机构:南华大学
研究主题:槟榔碱 3T3-L1脂肪细胞 胰岛素信号通路 胰岛素信号传导 胰岛素抵抗