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电针“夹脊”调控中性粒细胞胞外陷阱表达抑制小鼠脊髓损伤后神经炎性反应及胶质瘢痕形成: 2025年; 目的:研究电针调控中性粒细胞胞外陷阱(NETs)的表达水平对脊髓损伤(SCI)小鼠神经炎性反应及胶质瘢痕形成的影响。方法:将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、电针组、电针+DNase1组和DNase1组,每组12只。采用钳夹法建立SCI小鼠模型。电针组小鼠给予双侧胸(T)10、T12对应“夹脊”电针干预,10 min/次,1次/d,连续干预14 d;DNase1组仅给予小鼠腹腔注射NETs抑制剂脱氧核糖核酸酶Ⅰ(DNase1),50μg/只,2次/d,连续干预14 d;电针+DNase1组在电针基础上给予小鼠腹腔注射DNase1,连续干预14 d。采用BBB评分比较各组小鼠运动功能;HE染色观察脊髓组织病理形态;免疫荧光法观察各组小鼠脊髓中瓜氨酸组蛋白H3(citH3)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性表达;Western blot法检测脊髓组织中瓜氨酸组蛋白H3(citH3)、弹性蛋白酶(NE)、髓过氧化物酶(Mpo)、环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)、干扰素基因刺激因子(STING)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)、神经蛋白聚糖(Neurocan)蛋白的相对表达量;ELISA试剂盒检测脊髓、血清中炎性因子白细胞介素1β(L1-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:与假手术组比较,造模后的各时间点模型组BBB评分均降低(P<0.01);脊髓损伤区神经元变性,核固缩,炎性细胞大量浸润;脊髓组织中citH3、NE、Mpo、cGAS、STING、GFAP、Neurocan蛋白表达及citH3、GFAP荧光强度,血清及脊髓组织IL-1β及TNF-α含量增加(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,各治疗组小鼠造模后第7、14天BBB评分升高(P<0.01,P<0.05);小鼠脊髓组织内神经元数量及形态有所恢复,炎性浸润减少;脊髓组织中citH3、NE、cGAS、STING、GFAP、Neurocan蛋白表达量及citH3、GFAP荧光强度,血清及脊髓中IL-1β、TNF-α含量降低(P<0.01,P<0.05);电针组和电针+DNasel组小鼠脊髓组织Mpo蛋白表达量降低(P<0.05,P<0.01)。DNase1组可产生与电针组类似效果,电针+DNase1组以上指标变化较电针组更显; 王嘉培黄思琴唐成林杨祝歆李明娇廖偲邢珂晗; 关键词：脊髓损伤电针胶质瘢痕

星形胶质细胞调节缺血性脑卒中的胶质瘢痕形成被引量：3: 2024年; 背景:缺血性脑卒中是临床上主要的致死及致残性疾病之一,经血管再通获益的患者数量极其有限,故探索有效治疗手段迫在眉睫。以星形胶质细胞为主所形成的胶质瘢痕作为缺血性脑卒中的重要病理变化之一,是阻碍脑卒中后期轴突再生和神经修复的主要原因。目的:通过对缺血性脑卒中后星形胶质细胞瘢痕形成的病理过程、关键的信号调节机制和潜在治疗靶点进行分析,旨在为干预星形胶质细胞瘢痕形成以有效治疗缺血性脑卒中提供理论依据,并为促进脑卒中后康复提供新策略。方法:全面检索2010-2022年在中国知网、PubMed和Web of Science数据库收录的相关文献,中文检索词:“缺血性脑卒中、脑缺血、星形胶质细胞、胶质瘢痕、胶质增生、星形胶质细胞增多症”,英文检索词:“Ischemic stroke,Brain ischemi*,Cerebral ischemi*,Astrocyt*,Astroglia*,Glial scar,Gliosis,Astrogliosis”,经筛选后纳入78篇文献进行综述。结果与结论:①星形胶质细胞在中枢神经系统稳态的维持中具有重要作用,缺血性脑卒中发生后,星形胶质细胞从静息态转变为激活态,由于脑缺血部位损伤的严重程度的不同,其活化呈现从肿胀、增殖到胶质瘢痕形成的动态变化。②成熟的星形胶质细胞受到刺激重新进入细胞周期并发生增殖和迁移,是形成胶质瘢痕的主要细胞来源,脑室下区的神经干细胞、脑实质局部神经胶质抗原2(NG2)和室管膜细胞前体细胞也可分化为星形胶质细胞,内皮素1(ET-1)、水通道蛋白4(AQP4)、睫状神经营养因子(CNTF)和缝隙连接蛋白参与了此过程;硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG)是细胞外基质的主要成分,同增殖的星形胶质细胞共同形成致密的胶质瘢痕屏障,阻碍了轴突的极化和延伸。③星形胶质细胞活化、增殖、迁移及促炎作用所涉及的关键信号分子的激活或者抑制调节了胶质瘢痕形成,转化生长因子β; 杨婷丁智斌江楠韩红霞侯苗苗马存根宋丽娟宋丽娟; 关键词：缺血性脑卒中星形胶质细胞胶质瘢痕

骨髓间充质干细胞移植抑制脊髓损伤后胶质瘢痕形成的机制: 2024年; 脊髓损伤(SCI)是一种严重的中枢神经系统疾病。其中脊髓损伤慢性期的胶质瘢痕对脊髓损伤后神经元生存以及轴突生长产生着不利的影响。随着间充质干细胞移植的发展,其中骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植在抑制脊髓损伤后胶质瘢痕形成展现出良好的前景。本文将从细胞和分子机制着重讨论骨髓间充质干细胞移植在基础实验中抑制脊髓损伤后胶质瘢痕形成的最新研究,以及目前应用骨髓间充质干细胞移植所面临的挑战和未来发展方向。; 吴佳俊席回林杜嘉妮田春平胡倩倩杨彦玲; 关键词：脊髓损伤骨髓间充质干细胞胶质瘢痕细胞移植

脑泰方对脑缺血再灌注损伤小胶质细胞极化及胶质瘢痕的影响被引量：2: 2024年; 探讨脑泰方(NTF)对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠小胶质细胞极化及胶质瘢痕相关蛋白的影响。用大脑中动脉阻塞/复灌注方法建立大鼠CIRI模型。将造模成功的48只大鼠随机分为脑缺血再灌注模型7 d组(model 7 d)、脑缺血再灌注模型14 d组(model 14 d)、脑泰方+脑缺血再灌注模型7 d组(NTF 7 d)、脑泰方+脑缺血再灌注模型14 d组(NTF 14 d),每组12只,另设12只SD大鼠为假手术组(sham)。NTF治疗组给予NTF混悬液27 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,sham与model 7 d、model 14 d每天给予同体积生理盐水,连续灌胃7、14 d。干预结束,各组大鼠进行Longa评分;2,3,5-三苯四唑氯(TTC)染色法检测脑梗死面积;水迷宫实验、旷场实验评估大鼠空间学习记忆和认知功能以及焦虑程度;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察脑组织形态结构及损伤情况;免疫荧光检测活化星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达和胶质瘢痕情况;免疫印迹法检测脑皮质瘢痕相关蛋白GFAP、神经蛋白聚糖(neurocan)、磷酸蛋白聚糖(phosphacan),小胶质细胞极化蛋白CD206、精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)及炎症因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-4的表达情况。与sham比较,model 7 d及model 14 d大鼠均出现不同程度的脑梗死,脑皮质及神经元海马组织病理损伤严重,神经功能缺损,空间学习记忆及认知功能障碍及焦虑严重,星形胶质细胞增生及半暗带胶质瘢痕厚度均增加,IL-1β、IL-6表达升高,脑皮质GFAP、neurocan、phosphacan、CD206、Arg-1蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,NTF 7 d及NTF 14 d大鼠空间学习记忆和认知功能改善,焦虑减轻,神经功能改善,脑梗死体积减少,星形胶质细胞增生及半暗带胶质瘢痕厚度均减少,脑皮质组织GFAP、neurocan、phosphacan、IL-6、IL-1β表达降低,IL-4、CD206、Arg-1表达增加,差; 刘吉勇张文丽廖君胡立娟王国佐葛金文梅志刚; 关键词：中风脑缺血再灌注胶质瘢痕小胶质细胞脑泰方

富含miR-124-3p的间充质干细胞外泌体对脊髓胶质瘢痕及炎症的作用及机制: 星形胶质细胞分布于整个哺乳动物的中枢神经系统中,执行包括血脑屏障的形成和维持、突触发生、神经传递和代谢调节等多种功能。脊髓损伤发生时,星形胶质细胞胞体肥大,突起增长,增殖活跃,活化成为反应性星形胶质细胞,是组成胶质瘢痕的...; 于淇; 关键词：脊髓损伤胶质瘢痕神经炎症外泌体

周细胞通过PDGFRβ/wnt4/β-catenin信号通路介导的反应性星形胶质细胞活化在癫痫相关胶质瘢痕形成中的机制研究: 背景和目的:癫痫是最常见的脑部疾病之一,全球约有七千万人受到影响。癫痫病患者常表现出持久的、易于激发的倾向,从而导致神经生物学、认知和心理社会等方面的多种后果。具世界卫生组织统计,癫痫在普通人群中的发病率约为0.5%-2...; 刘冬冬; 关键词：癫痫周细胞胶质瘢痕

人脐带间充质干细胞外泌体递送miR-124-3p调控PC12细胞损伤后胶质瘢痕形成和轴突再生的机制研究: 尚志忠

SD大鼠晶状体损伤后诱导视神经长时程再生过程中胶质瘢痕的研究: 何子涵

七十味珍珠丸干预脑梗死模型大鼠软脑膜微循环及胶质瘢痕的变化被引量：4: 2023年; 背景:改善脑梗死微脑膜循环、抑制瘢痕形成可有效治疗脑梗死疾病,因此寻找安全有效的药物来改善脑微循环及瘢痕形成至关重要。目的:探讨七十味珍珠丸对脑梗死大鼠软脑膜微循环、Janus激酶2(Janus Kinase2,JAK2)/转录激活因子3(signal transducer and activator transcription3,STAT3)蛋白表达及胶质瘢痕的影响。方法:于95只雄性SD大鼠中随机抽取15只作为健康组,剩余大鼠建立脑梗死模型,将模型大鼠随机分为模型组、中药低、中、高剂量组以及尼莫地平组,在建模过程中意外死亡5只,剩余75只建模成功,每组15只。中药低、中、高剂量组分别于造模前25 min给予16.67,33.34,66.68 g/kg七十味珍珠丸混悬液灌胃1次,尼莫地平组于造模前25 min给予30 mg/kg尼莫地平片灌胃1次。建模后运用MCIP微循环图像处理系统检测脑血流速度,苏木精-伊红染色观察脑组织病理学形态,RT-PCR检测JAK2、STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白基因水平,TUNEL技术检测脑组织细胞凋亡情况,免疫印迹检测JAK2、STAT3、p-STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白的蛋白表达。结果与结论:(1)与健康组相比,模型组不同时间点脑血流速度降低,JAK2、STAT3、p-STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白、神经元细胞凋亡率升高(P<0.05);(2)与模型组相比,中药低剂量组不同时间点脑血流速度升高,JAK2、STAT3、磷酸化转录激活因子3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白、神经元细胞凋亡率降低(P<0.05);(3)与中药中剂量组相比,中药高剂量组与尼莫地平组不同时间点脑血流速度升高,JAK2、STAT3、p-STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白、神经元细胞凋亡率降低(P<0.05);(4)与中药高剂量组相比,尼莫地平组不同时间点脑血流速度降低,JAK2、STAT3、p-STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白、神经元细胞凋亡率升高(P<0.05);(5)健康组大鼠脑皮质�; 马辉孙正启李岩松; 关键词：七十味珍珠丸脑梗死大鼠软脑膜微循环 JAK2/STAT3 胶质瘢痕

过表达SHARPIN对大鼠脊髓损伤后星形胶质细胞表型转化以及胶质瘢痕形成的影响研究: 背景星形胶质细胞（Astrocytes）在脊髓损伤后的组织修复中发挥重要作用。损伤急性期,反应型星形胶质细胞（Reactive astrocytes,RA）起到限制炎症扩散的神经保护作用,损伤慢性期,瘢痕形成型星形胶质细...; 余航; 关键词：脊髓损伤星形胶质细胞胶质瘢痕

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